inflamación
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DISERTANTES:•DAVID ANDREOSS TRUJILLO CALLE•MARIA CRISTINA ALMARAZ MONTOYA
INFLAMACION
•Es la reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a una agresión local.
•La causa puede ser infecciones microbianas, agentes físicos o químicos y necrosis.
•Existe la forma aguda y la crónica.
•El resultado final es la reparación
REACCIONES BASICAS DE LA INFLAMACIÓN
Lesión del tejido
Reacción vascular-vasodilacion arteriolar
Transtorno de permeabilidad vascular
Reaccion leucocitaria
Proliferacion de tejido conectivo-vascular: fibroblasto
cicatrizacion
CELULAS DE LA INFLAMACIONLinfocitos polimorfonucleares neutrofilos.(1ªfoco inflamatorio)
Eosinofilos
basofilos-celulas cebadas.
Monocitos
Linfocito
Mastocito
Celula plasmatica
Celula de langerhans
ESCENARIO Y PROTAGONISMO DE LA
INFLAMACION
Mediadores químicos Activadores
primario Histamina
Serotonina
Tetrapeptidos
Oligopeptido
Oxido nitrico
Asociados Acetil B-glucosaminidasa
Heparina
quinasas
secundarios Proteasas plasmáticas
Factor activador de las
plaquetas
INFLAMACION AGUDA
Comienza de manera brusca- <15 dias.
En esta reacción intervienen factores vasculares y celulares
Tétrada de Celso.
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Inflamacion aguda2 procesos
Cambios de la permeabilidad vascular
Emigración al foco
PERMEABILIDAD VASCULAR
Vaso contracción
Vasodilatación
Estasis y permeabilidad de barrera endoteliales
EMIGRACION
Adherencia y pavimentación
Quimiotaxis y emigración
fagositosis
PROCESO DE INFLAMACIÓN
TIPOS DE INFLAMACION AGUDA
-INFLAMACION AGUDA SEROSA
Caracteristica: exudado -concentracion de proteinas
Se ubican: quemadurasinflamacion bacteriana-banales.
Exudado-se reabsorve-organiza-formando un tejido cicatricial.
INFLAMACION AGUDA FIBRINOSA
Caracteristica: exudado- rico en proteinas plasmaticas.
(fibrinogeno y fibrina)alteran la permeabilidad
Se ubican: Fiebre reumatica-carditis
Difteria-mucosas
Padece: Disolucion enzimatica
Reabsorcion por fagocitosis
Forma. Tejido de granulacion y cicatricial
Inflamacion aguda supurada
Caracteristica: infeccion por bacterias.
Tipos:
Catarros purulento-sup.mucosas-ej. Sinusitis, bronquitis.
Epiema-cavidades-ej. empiemas cardiacos y pleurales, mediastinitis aguda purulenta. Tx no eficaz.
Flemón: mal delimitada Tej. Solido-ej.suelo de la boca, pared de la apendice.
Absceso-destruccion de tejido donde se forma.-solido-ej.cerebro, higado, riñon.
Úlcera: necrosis de órgano o conducto-ej.piel,mucosa bucal y otros.
INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS
Catarro purulento: sinusitis Empiema: empiema pleural
INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS
Flemón en la boca Absceso cerebral
INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS
Ulcera gastrica Ulcera intestinal
INFLAMACION AGUDA HEMORRAGICA
Caracteristica: serosa, purulenta-hemorragico.
hemorragia(ruptura de pared de vaso)
Ubicación: piel,cavidades
Agentes: carbunco, peste bubonica y otros.
carbunco Infeccion por rickettsia
INFLAMACION AGUDA PUTRIDACaracteristica: bacterias de putrefaccion(clostridium)
MAL OLOR =Putrefaccion de proteinas del exudado- acido sulfhidrico-transforma hemoglobina= sulfohemoglobina y verdoglobina
Ubicación: cuerpo, especial en brazos y extremidades inferiores.
Gangrena gaseosa
INFLAMACION TEJIDOS AVASCULARES
Inflamacion es de carácter vascular,
Zonas avasculares como cornea, valvulas cardiacas, cartilago.-inflamacion de carácter especial.
Inflamacion de la cornea
endocarditisInflamacion de
cartilago
FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCION INFLAMATORIA
AGENTE CAUSAL: Bacterias (neumococo,micobacterias tuberculosis)
fisico-quimico
RELACIONCON EL HUESPED:
edad: niños-ancianos
estado de nutrición: desnutridos.
trastornos hematológicos: enfermedad en sangre.(leucemia)
alteraciones en la inmunidad: alteracion de un complemento.
enfermedades subyacente: diabetes mellitus.
riesgo sanguíneo: ausencia de vasos.
INFLAMACION CRONICA
De duración prolongada (semanas o meses)
Se observa simultáneamente:Inflamación Activa
Destrucción Tisular
Intentos de curación
Puede evolucionar de una inflamación aguda pero frecuentemente es de comienzo insidioso.
Se observa en: Infecciones persistentes (TBC, sífilis, hongos, parásitos)
Exposición prolongada a sustancias inertes (neumoconiosis)
Reacciones autoinmunitarias (AR. LES)
TIPOS DE INFLAMACION CRÓNICAI.C. no proliferativa
Infiltracion difusa-celulas mononucleads.ej hapatitis.
PROLIFERATIVA
proliferacion vascular y fibroblasto-fibroblasto.
GRANULOMAS INFLAMATORIOS
Estructuras redondeadas
Características morfológicas de la inflamación crónica
Infiltración por células mononucleares(macrófagos, linfocitos y células plasmáticas), lo que refleja una reacción persistente a la lesión.
Destrucción tisular inducida por la persistencia del agente agresor o por las células inflamatorias.
Intentos de reparación por sustitución con tejido conjuntivo (angiogénesis y fibrosis)
células de la I. CrónicaLinfocitos: secretan linfocinas, activadores de monocitos y macrófagos. Los linfocitos son activados a su vez por monocinas, producidas por macrófagos activados.Células plasmáticas: Elaboran anticuerpos contra el antígeno o los componentes titulares alteradosEosinófilos: en infestaciones parasitarias proliferan, pueden fagocitarCélula cebada o mastocito: su presencia se debe a la persistencia de bacterias, mediadores o células necróticas
Células de la inflamación crónica
Características histológicas de la IC.
Células de la inflamación crónica
Inflamación GranulomatosaEs una variante de la inflamación crónica. El tipo predominante de célula es un macrófago activado de aspecto epitelioide.Ej. de inflamación crónica: · TBC, · sarcoidosis, · lepra, · sífilis, etc.Granuloma de cuerpo extraño.Granulomas inmunitarios: por partículas de microorganismos no digeribles (Ej. El bacilo de la TBC) y por la inmunidad mediada por células T frente al agente patógeno (los productos de los linfocitos T activados transforman a los macrófagos en células epitelioides y células gigantes
Inflamación Granulomatosa
Inflamación granulomatosa
Inflamación granulomatosa
Inflamación granulomatosa
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