imágenes en hiperglicemia y encefalopatía de hashimoto

NEUROIMÁGENES EN PACIENTES CON HIPERGLICEMIA.Dra. Nadia rojas valenzuelaResidente de radiologíaUniversidad de valparaíso

FISIOLOGÍA• Caída en el nivel de glucosa en el plasma

desencadena una disminución de los niveles plasmáticos de insulina, aumento de la secreción de glucagón, glucogénesis y glucogenólisis

• La absorción de glucosa es dependiente del nivel de insulina ( excepto en hígado y cerebro) y es mediada por transportadores de glucosa a través de co-transporte sodio-glucosa ( intetino deglado y túbulos renales).

• La captación neuronal de glucosa es independiente de insulina y está mediada por el transportador de glucosa 1.

• Glucosa dioxido de carbono (ATP ) anaerobio acido lactico acidosis metabólica.

• Normal funcionamiento neuronal requiere suministro ininterrupido de glucosa en condiciones fisiológicas normales.

• Variaciones significativas de glucosa ( hipo-hiper) pueden presentar múltiples manifestaciones clínicas e imitan acv.

• Imagen • puede “ sugerir” el dg en casos no

sospechados • Ayuda en la extensión del daño neuronal en

casos conocidos • Variaciones de la glucosa:

• Neonatos, db, tumores secretores de insulina, sepsis, enfermedad de addison, insuficiencia hepàtica,renal.

CLINICA• Hiperglicémicos: hemicorea-hemibalismo, debilidad, hipotonia, signos

piramidales, convulsiones.cetocica: trastornos del movimiento pero sin correlato de imagen.

• Hipoglicemia: similar + ataxia, paresia, afasia, coma. No tiene correlato deimagen. Hemiplejia por afectación de la cápsula interna contralateral.

• Neonatos: inespecifico, alimentación deficiente, rotación de ojos, convulsiones.

HEMICOREA-HEMIBALISMO EN PACIENTES CON HIPERGLICEMIA NO CETÓCICA

• Causa mas común lesión vascular de gangios basales contralaterales.• Hiperglicemia segunda causa más común. • Ancianos con db no –insulino dependiente • Correción subyacente es curativa • Secundaria a pefusión cerebral reducida por hiperviscosidad sanguínea

metabolismoa anaerobio agotamiento de gaba ( net ) aumento de la transmisión talamo-cortical.

NEUROIMAGEN

• Controvertida • Histopatología: tejido gliotico con abundantes

gemicitos (astrocitos reactivos) • Acortamiento del t1. • Otros mecanismos patogenicos asociados. • Hiperatenuación anormal

• Putamen contralateral del lado afectado.• Caudado y globo palido tambien pueden afectarse. • Balismo: alteraciones bilaterales asimetricas.• Sin efecto de masa o edema.• Seguimiento: resolución de imagen. • Tc normal. • DD: HEMORRAGIA / CALCIFICACIONES ASIMETRICAS

• RM : • Señal putaminal anormal con o sin

afectacion del caudado y el globo palido.

• Bilateral. • Casos aislados: nucleos subtalamicos. • Acortamiento del t1.• T2: variable: acortamiento o

prolognación. • Restricción a la difusión y pérdida de

señal en eco gradiente. • Susceptibilidad ( deposito anormal

deminerales en las regiones afectadas) • Espectroscopia: limitado. • Reversible : hasta 6 años.

MR images of the brain obtained during the patient’s first admission. The left putamen is hyperintense on T1-weighted images (A) and hypointense on T2-weighted (B) and FLAIR images (C). The left putamen (circles [D and E]) appears hyperintense on the exponential DW images (b = 1000-s/mm2 images divided by b = 0-s/mm2 images [5]) (D) and hypointense on the ADC maps (E). A subtle focus of reduced ADC is also present in the posterior aspect of the right putamen (arrows). Lipoma of the corpus callosum is incidentally noted (C, arrowhead).

75 a con corea derecha de inicio recienteGlicemia de inicio > 694.T1: putamen izquierdo hiperintenso.T2/FLAIR: hipointnesidad.Restricción a la difusión.

CONVULSIONES EN HIPERGLICEMIA NO CETOCICA

• Subtipo mas fcte de convulsiones motoras focales con o sin generalización secundaria.

• Convulsoines oculares occipitales• Áreas de prolongación tansitoria en T2 secundaria al ictus• Áreas subcorticales de acortamieto de t2: localizacion del foco ictal.en los

estudios de EEG.• Predilección por afectación del lóbulo occipital: síntomas visuales como

borrosidad, defectos de campo y alucinaciones. • También puede estar implicada la corteza parietal, temporal y

perirolántica

• No está claro como la hiperglicemia precipita las convulsiones.• Hiperglicemia reduce el umbral convulsivo.• Reducción de metabolismo anaerobio celular y agota GABBA• Señal hipointensa en eco gradiente : acumulación de radicales libres.• TC : negativo

• Raro: hiperatenuación en ganglios basales.• RM:

• Isointensas en T1.• Prolongación focal T2 cortical• Acortamiento de T2 en sustancia blanca subyacente.• Señal hipointensa en eco gradiente ( subcortical)• Edema cortical: t2/ FLAIR• Valor ADC:

• Disminución transitoria• Realce lepomeningeo• ESPECTROSCOPIA: disminución de NAA en lesiones involucradas.• RESOLUCIÓN MESES evolución a gliosis focal.• DD; encefalitis viral, meningitis, hipoxia, enermdadd de Moy Moya.

NEUROIMÁGENES EN HIPOTIROIDISMOENCEFALOPATÍA DE HASHIMOTO.

Axial FLAIR MR in the same patient shows extensive involvement of the white matter   with relative sparing of the posterior cerebral hemispheres. Involvement of the subcortical U-fibers is typical of Hashimoto encephalopathy.

Sagittal T1WI C+ MR shows an enlarged homogeneously enhancing pituitary gland  with infundibular thickening   related to hypothyroid-induced pituitary hyperplasia. The hyperplasia resolves with thyroid replacement therapy.

BIBLIOGRAFIA• Neuroimaging in Patients with Abnormal Blood Glucose Levels, G.

Bathla, B. Policeni, and A. Agarwal 013 as 10.3174/ajnr.A3486 • STAT DX