hipertensión renovascular
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HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR
Dr. Bernardo Nava Becerra Práctica Clínica de Nefrología
E.M. Luis Gerardo Santamaría S.Universidad Autónoma de Aguascalientes
•La estenosis de la arteria renal, es la causa más
frecuente de hipertensión arterial secundaria.
•En hombres mayores de 50 años, la aterosclerosis
es la causa más frecuente de estenosis de la arteria
renal.
•En mujeres jóvenes, la displasia fibromuscular es la
causa más frecuente de estenosis de la arteria renal.
•Se debe sospechar HTA 2ria a estenosis de la arteria
renal cuando haya uno deterioro de la función renal ó
caída de más de 50mmHG de la TA sistólica tras
iniciar tratamiento con IECAs.
•El único tratamiento definitivo es la
Revascularización de la arterial renal.
GE
NE
RA
LID
AD
ES
•En la génesis de la HTA suele existir cierto grado de
disfunción renal, y la HTA puede, a su vez, causar
deterioro de la función renal.
•HTA Esencial
Disfunciones probables del endotelio vascular y del
riñón.
•Nefroangioesclerosis:
Daño crónico por HTA de cualquier causa al riñón>IRC
(5%)
•1 causa de HTA Secundaria
•50% de las HTA secundarias.
•Hallazgo común en todas las enfermedades del
parénquima renal:
•Principal factor de progresión de las enfermedades
parenquimatosas renales.
RE
LA
CIÓ
N:
HTA
& R
IÑÓ
N
“EL RIÑÓN ES VÍCTIMA Y CULPABLE…”
•Es la presión arterial elevada secundaria a
estenosis de la arteria renal, y la cual vuelve
a sus valores normales una vez tratada la
estenosis.
HIP
ER
TE
NS
IÓN
RE
NO
VA
SC
UL
AR
•MENOS DEL 5%
DE TODOS LOS
CASO DE HTA
2NDARIAS
FIS
IOP
AT
OL
OG
ÍAMECANISMOS POR LOS QUE EL DAÑO RENAL CAUSA HTA
Retención de Na e hipervolemia: Aumenta el Péptido Atrial Natriurético ó la Aldosterona.
Mayor producción de sust. vasoconstrictoras: SRAA, endotelina
Menor producción de vasodilatadores: Prostaglandinas, Óxido Nítrico
MECANISMOS DE HTA EN LA ENF.
RENOVASCULARHipoperfusión renal: Aumenta Renina y SRAA
Elevación de Angiotensina II: Vasconstricción arteriolardirecta, Facilita efecto de catecolaminas, Aumento la reabsorción de Na en el TCP
Elevación de Aldosterona: Aumento de reabsorción en T. Colector “reabsorción distal”.
AUMENTO DE REABSORCIÓN DE NA PROXIMAL Y DISTAL IMPIDE LA NATRIURESIS.
FIS
IOP
AT
OL
OG
ÍAAumento de la
perfusión renal
inhibe la renina
y la reabsorción
de Na
Disminución de la
perfusión renal
estimula renina,
Angiotensina II ,
Aldosterona y
Retención de Na
Normal ó
alta
perfusión
renal
Estenosis
disminuye
la perfusión
CAUSAS DE HTA
RENOVASCULARAteroesclerosi
s de la art.
renal
Displasia
fibromuscular
ET
IOL
OG
ÍAS
HTA RENOVASCULAR
PROPIAMENTE DICHA
Displasia fibromuscularEnfermedad idiopática, segmentaria, no ateromatosa de la musculatura de las paredes arteriales
Neurofibromatosis(hiperplasia intimal):
trastorno genético del SN que afectan el desarrollo y crecimiento de tejidos de las células neurales
Arteritis de TakayasuMujeres, frecuente en Asia y África.
Disección Aórtica 20% casos, HTA renovascularpuede condicionar la disección.
ET
IOL
OG
ÍAS
HTA RENOVASCULAR
PROPIAMENTE DICHA
Aneurisma de la Art. Renal asociado a fibrodisplasia de la capa media. Tx ablación.
Arterioesclerosis y Ateroesclerosis:
50 años. Varones (66%) Evolucionan a oclusión en 3-4años.
Otras:
Tromboembolia, Arteritis, Disección de la art. renal Traumatismo. Compresión extrínseca: neoplasias, angiomas, ptosis renal, hematoma perirrenal.
ET
IOL
OG
ÍAS
HTA ASOCIADA A
ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA RENALAusencia de riñones Nefrectomía bilateral, Insuficiencia Renal Terminal
HTA del transplanterenal Ciclosporina, Tacrolimus, Estenosis Qxde anastomosis renal
ERC Glomerulopatías, Tubulointersticiales, Vasculares, N. diabética, por reflujo, PoliquistosisR.
Tumores productores de Renina: hemangiopericitoma, Carcinomas.
CU
AD
RO
CL
ÍNIC
O /
DX
CRITERIOS CLÍNICOS1.- HTA de comienzo brusco sin AHF de HTA
2.-Edad de inicio inferior a 35 años (mujer) o superior a 50 años (varón)
3.-Daño a órgano blanco (retina, ventrículos)
4.-Mala respuesta a txhabitual. HTA difícil control
5.-Deterioro de la función renal ó caída de más de 50 mmHG de la TA sistólica con IECA.
DIAGNÓSTICO
Por su baja incidencia, solo sospechar en pacientes que cubran los criterios clínicos.
Mejor elección: Arteriografía.
UIV: reducción renal, retardo de la nefrogénica.
Eco Doppler
Renina plasmática
TR
ATA
MIE
NT
OOBJETIVOS
1.- PROTEECCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL.
2.- ENLENTECIMIENTO DE LA PROGRESIÓN DEL DAÑO RENAL.
3.- CONTROL DE LA T.A.
REVASCULARIZACIÓNIndicada en:
Pacientes jóvenes con buen pronóstico
Pacientes con lesiones ateromatosas limitadas a las art. Renales.
Pacientes con perdida progresiva de la función renal.
Técnicas:
--Angioplastía Intraluminalpercutánea
--Qx: bypass aortorrenal, anastomosis a art. Esplénica ó hepática,
TX HIPOTENSORSolo si la estenosis es inferior al 60%, no hay datos de progresión de la Insuficiencia renal, a TA se controla bien o es imposible le Revascularización por alto riesgo.
IECAs, ARA II> contraindicados en estenosis bilateral, o IRA.
BIB
LIO
GR
AF
ÍA
TRATADO DE ENFERMEDADES RENALES 2nda Edición
ARTHUR GREENBERG
EDITORIAL HARCOUT BRACE
MADRID, ESPAÑA, 2008
MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGÍA
8va EdiciónNEFROLOGÍA
GRUPO CTO EDITORIAL
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