hipertension portal

Facultad de Medicina UAT“Dr. Alberto Romo Caballero”

Mejía Espinoza Rafael Alejandro

Hipertensión Portal

Cirugía II

Hipertensión Portal (Puntos a Tratar):

• Anatomia y Fisiología• Etiología• Fisiopatología• Cirrosis Hepática• Varices Esofágicas• Oclusión extrahepatica de la Vena Porta• Trombosis de la Vena Esplénica• Ascitis• Encefalopatía Hepática

Anatomía Portal

Anastomosis entre Sistema porta y Sistema Venoso General:

Anastomosis EsofágicaAnastomosis RectalAnastomosis Peritoneal (Sistema de Retzius)

Sistema Portal Accesorio

Venas EpiploicasVenas CísticasVenas FrénicasVenas HiliaresVenas del Ligamento SuspensorioVenas Paraumbilicales

Fisiopatología

El sistema venoso portal contribuye con casi 75% del flujo sanguíneo y del 72% del oxigeno suministrado al Hígado.

Recibe de 1000 a 1500ml /minuto de sangre venosa portal.

Carece de válvulas.

Presión Venosa normal (5 a 10 mmHg)

Fisiopatología

El gradiente de presión portal (P), es ladiferencia de presión entre el sistema venosoportal y el sistémico; y puede ejemplificarsecomo el resultado del producto del flujo venosoportal (Q) y las resistencias vasculares a este flujo (R),

Parámetros HTP

Gradiente de presión portalPVPPVHCPVHL

PVHC – PVHL = P

Las causas HTP de se pueden dividir en tres categorías principales que son prehepática, intrahepática y posthepática.

En el caso de la HTP intrahepática, ésta se subdivide en presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.

Etiología:

Fisiopatología

Puede haber Hipertensión Porta como resultado del aumento de volumen en el flujo sanguíneo normal o de una mayor resistencia al paso del mismo.

Casi todos los casos relevantes clínicamente son el resultado de un aumento en la resistencia.

Fisiopatología

En hipertensión portal debido a hepatitis alcohólica, la resistencia esta localizada en un sitio mixto. Las Causas son:

Distorsión de las venas tributarias mas pequeñas por los nódulos.Fibrosis de tejido perivascular alrededor de las venas

hepáticas y sinusoides.

Fisiopatología

En los pacientes con cirrosis alcohólica la PVHCes igual a la PVP, lo que sugiere que el sitio de aumentoen la resistencia incluye el sinusoide completoy que existe una menor descompresión por anastomosisintersinusoidales en esta enfermedad, posiblementedebido a una mayor fibrosis intrasinusoidal.

El sitio de mayor resistencia puede variarde acuerdo con el estadio, la actividad y las característicasmorfológicas y patológicas predominantes.

Fisiopatología

En la Esquistosomiasis la obstrucción es presinusoidal debido al deposito de huevos del parasito en las vénulas portales. Con el consecuente desarrollo de fibrosis y cirrosis.

Fisiopatología

El Sx de Budd-Chiari es el resultado de la obstrucción del flujo a través de las venas hepáticas. Resultando hepatomegalia y una ascitis prominente.

Enfermedad veno-oclusiva, constricción de VCI por tumor, ICD, tienen un cuadro similar.

Son poco frecuentes las entidades que condicionanun flujo elevado del sistema portal (fístulas arterioportales,esplenomegalia secundaria a mielofibrosis ometaplasia mieloide).

El desarrollo de HTP en pacientescon estas entidades refleja de manera invariableel efecto combinado del aumento del flujo portal y elincremento de las resistencias hepáticas

Fisiopatología

Cuando la presión portal alcanza un valor crítico,se desarrollan vasos colaterales portosistémicos.

En la cirrosis alcohólica es necesario un GPVH de10 a 12 mm Hg para el desarrollo de várices esofágicas.

La extensión de las venas colaterales se correlaciona con el grado de presión portal

Fisiopatología

Fisiopatología

En la trombosis venosa portal extrahepatica los vasos colaterales del diafragma, y en los lig. Hepatocolico, hepatoduodenal y gastrohepatico transportan la sangre hacia el hígado.

En la cirrosis los vasos colaterales depositan la sangre portal en la circulación sistémica. (varices esofágicas)

Otras colaterales corresponden a la umbilicales, hemorroidales y al sistema de retzius retroperitoneal.

La trombosis aislada de la esplénica da lugar a varices gástricas.

Fisiopatología

El daño morfológico que ocurre en la enfermedad hepática crónica constituye, sin duda, el factor más importante para el incremento en la resistencia intrahepática.

Sin embargo, existen estudios que muestran un papel dinámico de factores contráctiles que pueden aumentar el tono vascular

Fisiopatología

Factores vasoactivos implicados en la HTP

Cirrosis Hepática

Es la secuela final de la lesión hepática crónica y se caracteriza por la presencia de tabiques fibrosos a lo largo del hígado que subdividen el parénquima en nódulos hepatocelulares.

Es esencial comprender que la fibrosis es el proceso patológico que conduce a cirrosis.

La fibrosis consiste en la acumulación de matriz extracelular o tejido cicatricial en respuesta a la lesión hepática aguda o crónica.

Clasificación de la Cirrosis: (morfología)

MicronodularMacronodularMixta

Patogenia

Epidemiologia

En EUA la cirrosis causa 30,000 muertes al año y es la causa no neoplasia mas común de muerte en pacientes con enfermedades hepatobiliares y del tubo digestivo.

Epidemiología

En México, durante el 2003, la mortalidad por cirrosis hepática (26,810 defunciones) ocupó el quinto lugar, con una tasa promedio de 25.8/100,000 habitantes, siendo la tercera causa de mortalidad general en hombres y la octava en mujeres.

Etiología

Abuso de AlcoholViralCriptógenaAnomalías Metabólicas

HemocromatosisEnfermedad de WilsonDeficiencia de Antitripsina alfa-1TirosinemiaGalactosemia

Hepatopatías colestásicasAnomalías en el flujo de las venas Hepáticas

Síndrome de Budd-ChiariInsuficiencia Cardiaca

Hepatitis AutoinmuneToxinas y Farmacos

Datos Clínicos

Anamnesis:Fatiga o perdida de peso.IctericiaAnorexia y CaquexiaDolor AbdominalEdema periféricoAscitisHemorragia de tubo digestivoPerdida de la libidoAmenorreaEncefalopatía hepática

Exploración Física:

DesnutriciónAliento HepáticoIctericia de piel y escleróticasTelangiectasiasHipocratismo digital, contractura de Dupuytren, Lechos ungueales, eritema palmar.Ginecomastia, Atrofia testicular.Hipertrofia ParótidaAscitis, Derrame PleuralHernias Abdominales.Cabeza de MedusaEsplenomegaliaEmaciación de los músculos temporalesAsterixis

Datos de Laboratorio asociados a Cirrosis.

• Anemia Normocitica Normocromica• Reducción recuento plaquetario • TP Prolongado que no responde a Vitamina K• Albumina Sérica Baja• Disminución excreción de Na en presencia de Ascitis• Anormalidades de PFH *

Resulta difícil predecir la historia natural de la Cirrosis. Una vez que se a establecido el diagnostico, mas del 30% de los pacientes muere en el primer año por insuficiencia Hepática o complicaciones de la Hipertensión Portal, de las cuales el Sangrado Secundario a Varices Esofágicas es la mas temida.

En Cirróticos recién diagnosticados las posibilidades de muerte en los siguientes 2 a 3 años están influidas por el estado de la función hepática, presencia de grandes varices y la Presión Portal.

Valoración del Riesgo Quirúrgico en Individuos con Cirrosis.

Sistema de Clasificación de Child-Turcotte-Pugh (CTP)

La Hemorragia se produce en mas de 40% de todos los pacientes con Cirrosis y el episodio inicial de Hemorragia es mortal en mas del 50%

Cuando menos 2/3 partes de aquellos pacientes que sobreviven a su hemorragia inicial volverán a tenerla de nuevo y el riesgo de morir por la segunda hemorragia es igualmente alto.

Varices Esofágicas

Cerca de la mitad de los pacientes con hemorragia masiva proveniente de varices esofágicas fallecen como consecuencia del fenómeno agudo.

Desnutrición, Aspiración pulmonar, Infecciones y enfermedades de las arterias coronarias con frecuencia son factores coexistentes.

Falta de Cooperación y Delirium Tremens la complican.

Clínica:

Propia del paciente con STDAAdemás de que la mayoría de los pacientes con Sangrado variceal es debido a Cirrosis.EsplenomegaliaAscitis.

Ascitis + Hepatoesplenomegalia sin Alcoholismo como antecedente sugiere: Sx Budd-Chiari.

Laboratorio:

Bilirrubinas aumentadasAlbumina Sérica menor de 3 g/dlCuenta Leucocitaria AltaAnemia Normocitica NormocromicaTrombocitopeniaCoagulopatia

Métodos Diagnósticos:

Esofagogastroscopia: Standard de Oro en el Dx de Varices Hemorrágicas.

Serie Gastroduodenal Alta: No tan sensible ni especifico como la endoscopia, además de ser peligrosos en el paciente con Hemorragia.

Tratamiento:

El objetivo general es controlar la Hemorragia con tanta rapidez y seguridad como sea posible, tratando de minimizar los efectos secundarios.

Medidas para controlar una Hemorragia Aguda por Varices Hemorrágicas.

MedicasVasopresina, TerlipresinaSomatostatina, Octreotido

MecánicasTamponamiento con Globo

Intervenciones no quirúrgicasEscleroterapia EndoscópicaEmbolizacion y Escleroterapia Transhepatica

QuirúrgicasDerivaciones portosistemicas de UrgenciaTranseccion EsofagicaLigadura con sutura de las VaricesDesvascularización esofagogastrica

El primer tratamiento que recomiendan los expertos es la Escleroterapia Endoscópica aguda . Puede incluirse o no vasopresina y propanolol en el régimen inicial de tratamiento.

Estas medidas tienen éxito en detener la hemorragia en un 90%, aunque la frecuencia de una nueva hemorragia es del 30%. Cuando la hemorragia continua después del tratamiento inicial y si el paciente presenta un adecuado riesgo operatorio, una derivación de emergencia es el tto de elección.

Escleroterapia Endoscópica Aguda:

Se utiliza un endoscopio fibroptico se inyectan 1 a 3 ml de solución esclerosante en la luz de cada varice para causar así su trombosis.

La endoscopia suele repetirse en el transcurso de 48 oras y después 1 a 2 veces mas a intervalos semanales inyectando todas las varices residuales.

La escleroterapia controla las hemorragias agudas en 80 a 95%.

Vasopresina y Terlipresina

Disminuyen el flujo sanguíneo portal y la presión portal por medio de la constricción directa de las arteriolas esplacnicas, reduciendo así el flujo de entrada.

Vasopresina sola controla la hemorragia en un 80%, en cambio junto con la utilización de tamponamiento con globo lo hace en un 95%. (venoclisis .4unidades/min)

La terlipresina tiene menores efectos secundarios. (2 mg IV c/6hrs)

Acetato de Octreótido

Primera opción en el tto farmacológico de Varices Hemorrágicas.

Carga inicial de 100 ug complementada con infusión continua de 25mg/h por 24 hrs

Taponamiento con Globo

Compuesto de 2 globos y 3 vías.2 vías para inflar los globos1 vías para aspiración contenidoGástrico.

Efecto: Comprimir venas Colaterales en el cardias delEstomago.

Complicaciones:Aspiración secreción faríngeasNeumonitisRotura esofagica por globo

Sonda de Sengstaken-Blakemore

Derivación Portosistemica Intrahepática TransyugularTIPS

Derivaciones Portosistemica de Urgencia

OCLUSION EXTRAHEPATICA DE LA VENA PORTA

La trombosis idiopática de la vena porta.

• La septicemia neonatal.• La onfalitis.• El cateterismo de la vena umbilical para la transfusión de

intercambio.• La deshidratación.

Aunque las manifestaciones clínicas pueden aparecer hasta la edad adulta, 80 % de los pacientes sufren hemorragia de las varices entre el primero y sexto año de edad, generalmente autolimitadas.

Las causas de trombosis de la vena porta en adultos incluyen:

Tumores hepáticos.Cirrosis.Traumatismo.Pancreatitis.Estados Tromboticos.Sepsis.

Debido a que la función hepática del paciente y su estado general son buenos, la mortalidad para hemorragia masiva es alrededor de 20 %, muy por debajo de la frecuencia de otros tipos de hipertensión portal.

Causa rara de hemorragia de varices que puede curarse mediante esplenectomía.

Es característico que el patrón de colaterales no incluya al esófago, por tanto las varices esofágicas son raras.

Trombosis de la Vena Esplénica

La causa principal de este síndrome es una pancreatitis, un seudoquiste pancreático, neoplasias o traumatismos.

La esplenectomía es curativa, en los pacientes con varices sin hemorragia, no se requiere tratamiento.

Ascitis

Fisiopatologia

Hipertensión portal como factor contribuyente.

Deterioro de salida venoso hepático

Congestión subsecuente del hígado

Aumento de los vasos linfáticos

Mayor producción de linfa hepática

Cierta influencia de la presión osmótica serica relacionada con la hipoalbuminemia.

Presión osmótica reducida+ Resultado que la causa de acumulación de liquido.

La alteración bioquímica mas intensa que acompaña a la ascitis es la retención de sodio y agua.

Tratamiento Médico

El tratamiento inicial es administrando Espironolactona 200mg/dia.

FurosemidaAcido EtacrínicoTriamtereno

Encefalopatía Hepática

Patogenia

Neuropatía Reversible que se origina de los efectos sobre el cerebro de toxinas absorbidos en el Intestino.

Fuente intestinal usual de amoniaco

Proteínas de la dieta

Pacientes con hemorragia

Sangre dentro del tubo intestinal

Conversión a amoniaco por infección bacteriana

Factores que contribuyen a la encefalopatía:

1.- Valores Aumentados de Toxinas Sistémicas-Derivación venosa Portosistemica-Función hepática deprimida-Carga Proteica Intestinal-Flora Intestinal-Azoemia-Estreñimiento

2.-Sensibilidad del SNC aumentada

-Edad del Paciente-Hipopotasemia-Alcalosis-Diuréticos-Sedantes, Narcóticos, Tranquilizantes-Infección-Hipoxia, hipoglucemia.

En pacientes con hipertensión portal

2 Factores que alteran el metabolismo del amoniaco

1. Deterioro de la función hepatocelular2. Colateralización portosistémica

TRATAMIENTO

La terapéutica se dirige a :

1. Reducir el material nitrogenado dentro del intestino.

2. Disminuir la producción de amoniaco a partir del material nitrogenado.

3. Aumentar el metabolismo del amoniaco.

Reducir las proteínas de la dieta a menos de 50g/día