higado y vias biliares

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DRA. GABRIELA ALVAREZ 1

HÍGADO Y VÍAS BILIARES

HÍGADO Y VÍAS BILIARES

DRA. GABRIELA ALVAREZ 2

LESIÓN HEPÁTICALESIÓN HEPÁTICA

Degeneración y acumulación intracelular.

Necrosis y apoptosis. Inflamación. Regeneración. Fibrosis.

DRA. GABRIELA ALVAREZ 3

HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.

CITOMEGALOVIRUS FIEBRE AMARILLA.

TB. MILIAR MALARIA BACTERIEMIA

ESTAFILOCOCCICA SALMONELOSIS CANDIDA AMEBIASIS

OTRAS INFECCIONE

S

OTRAS INFECCIONE

S

DRA. GABRIELA ALVAREZ 4

HEPATITIS AHEPATITIS A

RNA VIRUS. TRANSMISIÓN FECAL-ORAL. 2-6 SEMANAS. NIÑOS. CONTAMINACION DE ALIMENTOS IgM ANTI-VHA. (Infección aguda) IgG ANTI-VHA. (años) MARISCOS CRUDOS O COCIDOS AL VAPOR

DRA. GABRIELA ALVAREZ 5

VHBVHB

Hepadnaviridae - DNA Incubación 4 a 26 semanas VHB en sangre en periodos agudo y crónica Resistente °C Transmisión. R.N. Virión maduro “Partícula Dane”.

DRA. GABRIELA ALVAREZ 6

Genoma del VHB Genoma del VHB Proteína de nucleocápside o

“core” (HbcAg)

Envoltura glucoproteíca (HbsAg)

DNA polimerasa con actividad de transcriptasa reversa.

Proteína de la región X (HBx), disregulaión de la replicación hepatocitaria

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VHBVHB

HEPATITIS AGUDA. HEPATITIS CRÓNICA, EVOLUCIÓN A

CIRROSIS HEPATITIS FULMINANTE CON NECROSIS

HEPÁTICA MASIVA PORTADOR ASINTOMÁTICO. RESERVORIO P/ HEPATITIS D.

DRA. GABRIELA ALVAREZ 8

VHBVHB

HEPATITIS CRÓNICA ( portadores de virus en replicación activa, fuente de infección).

Hepatocarcinoma. Ac. IgG neutralizan VHB.

DRA. GABRIELA ALVAREZ 9

Enfermedad subclínica 100%

Recuperación 99%

60 – 65 % Hepatitis aguda Hepatitis

<1% Fulminante Muerte

20- 25%

Portador asintomático 5 -10%

INFECCION

AGUDA

Infección persistente 67- 90% Recuperación

10 – 33%

Hepatitis crónica 20- 50% Cirrosis

10% Muerte

Carcinoma

Hepatocelular

DRA. GABRIELA ALVAREZ 10

Fases de la infecciónFases de la infección

ProliferativaProliferativa: DNA episómica – viriones completos.

HBsAg – HBcAg+ MHC I activanactivan LCD8+ Destrucción de hepatocitos.

IntegraciónIntegración: DNA se incorpora al genoma del huésped

DRA. GABRIELA ALVAREZ 11

Diagnóstico serológicoDiagnóstico serológico

Resolución

VHB-DNA Y DNA polimerasa

replicación activa

Antes del comienzo de los síntomas IgG anti- HBc

Transaminasas

DRA. GABRIELA ALVAREZ 12

La IgG anti – HBs aumenta al termina la fase aguda

Persiste toda la vida. Portador: HBsAg

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VHCVHC

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VHCVHC

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VHCVHC HEPATITIS ASOCIADA A TRANSFUSIÓN.

INFECCIÓN PERSISTENTE Y HEPATITIS CRÓNICA. NO DETECTABLE CLÍNICAMENTE.

CIRROSIS 20% Y CARCINOMA HEPATOCELULAR.

ELEVACIÓN EPISÓDICA DE TRANSAMINASAS.

DRA. GABRIELA ALVAREZ 16

Flaviviridae. hepacivirus Inoculaciones y transfusiones sanguíneas. Drogas intravenosas 60% Hemodiálisis y trabajadores de la salud 5%.

DRA. GABRIELA ALVAREZDRA. GABRIELA ALVAREZ 1717

Resolución. Resolución. 15%15%

EnfermedadEnfermedad

estable estable 80%80%

INFECCION Hepatitis Cirrosis estable INFECCION Hepatitis Cirrosis estable 50%50%

AGUDA Crónica AGUDA Crónica 85% 85%

Cirrosis Cirrosis 20%20%

Hepatitis Muerte Hepatitis Muerte 50%50%

fulminantefulminante

CarcinomaCarcinoma

hepatocelularhepatocelular

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Diagnóstico serológicoDiagnóstico serológico

Incubación 2 a 26 semanas 1a 3 semanas: RNA, transaminasas. En la infección aguda, detección de

anticuerpos anti- VHC, sólo en el 50 al 70%

Infección crónica persiste RNA circulante del VHC.

DRA. GABRIELA ALVAREZ 19

VHDVHD

DRA. GABRIELA ALVAREZ 20

VHDVHD

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DRA. GABRIELA ALVAREZ 22

DRA. GABRIELA ALVAREZ 23

SÍNDROMES CLÍNICO-PATOLÓGICOS

SÍNDROMES CLÍNICO-PATOLÓGICOS

ESTADO PORTADOR. INFECCIÓN ASINTOMÁTICA. HEPATITIS AGUDA.

INCUBACIÓN.PREICTÉTICA.ICTÉRICA SINTOMÁTICACONVALECENCIA.

HEPATITIS CRÓNICA. HEPATITIS FULMINANTE

DRA. GABRIELA ALVAREZ 24

DRA. GABRIELA ALVAREZ 25

CIRROSIS MACRONODULAR

CIRROSIS MACRONODULAR

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CIRROSISCIRROSIS

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CARCINOMA HEPÁTICOCARCINOMA HEPÁTICO

CARCINOMA HEPATOCELULAR. COLANGIOCARCINOMA. VHB – VHC. VHB-X, AFLATOXINAS. ALFA-FETOPROTEÍNA. CAQUEXIA, HEMORRAGIAS

GASTROINTESTINAL, INSUFICIENCIA HEPÁTICA, ROTURA DEL TUMOR.

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CARCINOMA HEPATICOCARCINOMA HEPATICO

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CARCINOMA HEPATICO MULTINODULAR

CARCINOMA HEPATICO MULTINODULAR

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CARCINOMA HEPATOCELULAR DIFUSO

CARCINOMA HEPATOCELULAR DIFUSO

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CARCINOMA HEPATOCELULAR

CARCINOMA HEPATOCELULAR

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CANALÍCULOS CON PIGMENTO BILIAR

CANALÍCULOS CON PIGMENTO BILIAR

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COLELITIASISCOLELITIASIS

FACTORES ÉTNICOS Y GEOGRÁFICOS.

EDAD Y SEXO. FACTORES AMBIENTALES. ENFERMEDADES ADQUIRIDAS. FACTORES HEREDITARIOS.

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COLELITIASISCOLELITIASIS

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COLELITIASISCOLELITIASIS

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COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA

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COLECISTITIS CRÓNICACOLECISTITIS CRÓNICA

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VESÍCULA EN PORCELANAVESÍCULA EN PORCELANA

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CANCER DE VESÍCULA BILIAR

CANCER DE VESÍCULA BILIAR

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ADENOCARCINOMAADENOCARCINOMA

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ADENOCARCINOMA PAPILAR

ADENOCARCINOMA PAPILAR

DRA. GABRIELA ALVAREZ 42

ADENOCARCINOMAADENOCARCINOMA

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VÁRICES ESOFÁGICASVÁRICES ESOFÁGICAS

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CIRROSISCIRROSIS

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HEPATITIS CRÓNICAHEPATITIS CRÓNICA

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