hepatopatía del síndrome metabólico
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Hepatopatía del Síndrome Metabólico
Faustino Abad Massanet
Hígado Graso no Alcohólico
Es la forma de afectación hepática en el Síndrome Metabólico
Es la hepatopatía crónica más prevalente en
los paises desarrollados Se clasifica en dos categorías: Hígado graso simple: entidad de carácter benigno Esteatohepatitis (EHNA); hepatopatía con riesgo
de evolución progresiva a cirrosis (1/3 de casos)
Prevalencia de los tipos histológicos
Hígado graso
Esteatohepatitis
Síndrome metabólico
41%
Población general 10-24% 2-3%
Obesos 75% 20% (si IMC> 35)
Resistencia a insulina sin DM
90%
DM de novo sin tto 40,8%
Objetivos de esta sesión
Reconocer la Enfermedad Grasa No Alcohólica del Hígado (EGNAH) y sus características clínicas e histológicas fundamentalesAdquirir algunos conocimientos sobre su historia natural y su patogenia Revisar los aspectos básicos de su tratamiento
Componentes del síndrome metabólico (definido por el ATP III)
Perímetro abdominal: Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm
Tensión arterial > 130/85
Glucemia en ayunas > 110 mg/dl
HDL c : Hombres < 40 mg/dl Mujeres < 50 mg/dl
Triglicéridos > 150 mg/dl
Prevalencia del síndrome metabólico
La prevalencia global en Canarias es del 24,4% (IC 95%:19,6-29,8)Álvarez León et al,2003
Causas de hígado graso
Requisitos para definir la entidad “hígado graso no alcohólico”
Aumento del contenido de grasa en el hígado (>10%)
Consumo “no significativo” de alcohol ¿Ausencia de todo consumo?¿menor de 20g por día?
Causas de enfermedad grasa no alcohólica del hígado
Primarias Secundarias
Fármacos Procedimientos quirúrgicos
Miscelánea
Condiciones asociadas con síndrome de resistencia a la insulina:Diabetes mellitus (tipo II) ObesidadHipertrigliceridemia
Corticoides
Estrógenos sintéticos:Tamoxifeno
Amiodarona
Perhexilina
Metotrexato
Diltiazem
Gastroplastia
Bypass Yeyunoileal Resección extensa del intestino delgado
Derivación biliopancreatica
Abeta/hipobeta lipoproteinemia
Enfermedad de Weber-Christian
NPT con glucosa
Toxinas ambientales
Diverticulosis del i. delgado (+ s. asa ciega)
Tipos histológicos de Enfermedad Grasa del no Alcohólica del Hígado
Tipo 1: Esteatosis aislada
Tipo 2: Esteatosis con inflamación (esteatohepatitis no alcohólica: EHNA)
Tipo 3: Esteatohepatitis (EHNA) con degeneración balonizante
Tipo 4: Esteatohepatitis (EHNA) con degeneración balonizante y cuerpos hialinos de Mallory con o sin fibrosis Porcentaje de pacientes con cirrosis en
los cuatro tipos de hígado graso no alcohólico. Estudio retrospectivo a 10 años.Matteoni CC et al, 1999
Progresión de hígado graso a esteatohepatitis y cirrosis: teoría del doble impacto
La severidad de la acumulación de grasa se correlaciona con la activación de las células de Kupffer: la esteatosis per se puede activar la fibrogénesis.
La esteatosis "sensibiliza" al hígado a un segundo factor. Entre los candidatos para "segundo factor " están:1. Estrés oxidativo (por las especies de oxígeno reactivo (ROS) que inducen la expresión de moléculas proinflamatorias y proapoptóticas) 2. Diferentes citokinas (IL-6, TNF-α) y adipocitokinas procedentes de la grasa visceral3. Toxinas bacterianas intestinales
Papel de las adipocitokinas
Adiponectina: Acciones antiinflamatoria y lipolítica Niveles séricos y hepáticos bajos en la EHNA
Resistina: Modulador de la resistencia insulínica Niveles séricos altos en la EHNA vs esteatosis simple
Leptina: Mediador de la inflamación y fibrosis hepática Niveles séricos altos en EHNA vs esteatosis simple
La determinación del perfil sérico de estas sustancias permite diferenciar la esteatosis simple de la EHNA, sin recurrir a biopsia (Gawrieh, 2004)
Progresión de hígado graso simple a cirrosis: factores de riesgo
Edad > 45 años
Obesidad (IMC > 30): ¿factor principal? (Fassio 2004, estudio prospectivo a 3 años, progresión histológica acirrosis en 1/3 de casos en estadiosInicialmente 3 y 4)
Cociente GOT/GPT > 1
Diabetes mellitus
Diagnóstico clínico del hígado graso no alcohólico
Enfermedad generalmente asintomática, detectada por la presencia de alguna de las siguientes características: Elevación persistente de ALT (GPT): solo en el 50% de pacientes
Elevación de ALT al iniciar un tratamiento farmacológico hipolipemiante
Técnica de imagen (eco, TAC, RMN) indicada por otro motivo (frecuente asociación con colelitiasis)
Exploración física: hepatomegalia asintomática (50% de casos)
Síntomas (relativamente inespecíficos) Astenia: sin correlación con el grado de lesión histológica. (DD con
hipotoroidismo, DM y SAS, que concomitan frecuentemente) Malestar en hipocondrio derecho
Detección del aumento de contenido en grasa en el hígado: técnicas de imagen
Ecografía: “hígado brillante”. (Incertidumbre diagnóstica si contenido graso < 33%). Se detecta (Bellentani et al, 2001) en: Sanos, abstemios, delgados: 16% Bebedores : 46% Obesos: 76% Obesos bebedores: 95%
Enzimas hepáticas: elevadas Presentes en el 7,4 % de la población general (excluyendo etilismo,
hepatitis víricas, IST> 50%). El diagnostico de EHNA debe excluir también hepatitis autoinmune, deficiencia de α-1 antitripsina, hemocromatosis , cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria y Enfermedad de Wilson
En sujetos con GPT alta, más del 40% tiene síndrome metabólico
RMN: mejor técnica de imagen en la detección
Consideraciones sobre el diagnóstico histopatológico de EHNA
Solo la biopsia hepática permite el diagnóstico del grado (1-4) de afectación. No es posible solo por técnicas de imagen o por pruebas hepáticas.
La distribución y grado de las lesiones no es uniforme en todo el hígado, lo que dificulta la interpretación de las biopsias
Los hallazgos anatomopatológicos no permiten diferenciar el hígado graso simple-EHNA de origen etílico respecto al de origen no etílico
El diagnóstico de EHNA precisa una anamnesis de consumo de alcohol de 0 g, o de un “consumo no significativo” (cuya definición varía en diferentes series)
Tratamiento del Hígado Graso asociado al Síndrome Metabólico
Tratamiento de la obesidad: Dieta y ejercicio Orlistat Cirugía bariátrica
Tratamiento de los otros componentes del síndrome metabólico: HTA, dislipemia, DM Fármacos: Ácido ursodesoxicólico Glitazonas: pioglitazona, rosiglitazona Metformina Fibratos
Desarrollos futuros
El hígado graso no alcohólico como factor de riesgo cardiovascular : Está asociado a un aumento de la mortalidad por
todas las causas Predice la enfermedad cardiovascular de modo
independiente de otros factores, incluyendo los componentes del síndrome metabólico (Targher G, 2007)
Confirmación de la utilidad del tratamiento farmacológico, con criterios de MBE
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