hemostasia tabla moleculas de hemostasis y esquema de cascada coagulacion

Hemostasia

Alumno:Balbuena Carrillo, Juan Osvaldo

FISIOLOGÍA MÉDICA

ASESOR: Dr. Luis Alberto García González

GPOIV-3

HEMÓSTASIS• Serie de mecanismos fisiológicos que paren el sangrado cuando un vaso sanguíneo

sufre lesiones o traumatismos.• Se trata de un cese al sangrado (hemo, sangre; stasia, detención)• Se inicia mediante 3 mecanismos por separado pero que se superponen (ocurren casi

al mismo tiempo) : 1) vasoconstricción, 2) formación del tapón plaquetario y 3) producción de la red de fibrina que rodea al tapón plaquetario

Vaso lesionado y colágeno expuesto

Vaso constricción para evitar perdida de sangre

Factor de Von Willebrand

Agregación de plaquetas activas por colágeno

Liberación de ADP Y Tromboxano A2 de la

plaqueta

Se juntan más plaquetas formando tapón plaquetario

Las plaquetas también liberan factores de coagulación y convierten

fibrinógeno en fibrina

Formación de red de fibrina que refuerza el tapón plaquetario

Resumido sin las moléculas que participan en Hemostasia

Moléculas que intervienen en la Hemostasia

PLAQUETAS

MOLÉCULA FUNCIÓN

ADP AGREGADOR PLAQUETARIO

TROMOXANO A2 (TxA2) AGREGADOR PLAQUETARIO Y VASOCONSTRICCION LOCAL

SEROTONINA VASOCONSTRICCION

Ca 2+ (DE GRÁNULOS DENSOS) Y FOSFOLÍPIDOS

CONVERSIÓN Y ACTIVACIÓN DE TROMBINA

Moléculas que intervienen en la HemostasiaENDOTELIO

MOLÉCULA FUNCIÓNÓXIDO NÍTRICO VASODILATOADOR E INHIBE AGREGACIÓN PLAQUETARIA

PROSTACICLINA (PROSTAGLANDINA I2) VASODILATADOR E INHIBE AGREGACIÓN PLAQUETARIA

FACTOR DE VON WILLEBRAND PROMUEVE AGREGACIÓN PLAQUETARIA

FACTOR TISULAR ACTIVACIÓN DE VÍA EXTRÍNSECA

ENDOTELINA POTENTE VASOCONSTRICTOR

TROMBOMODULINA ACTIVA LA PROTEÍNA C

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS ACTIVA PLAQUETAS

Moléculas que intervienen en la Hemostasia

SUBENDOTELIO

MOLÉCULA FUNCIÓN

FIBRAS DE COLÁGENO ACTIVADOR PLAQUETARIO E INICIADORA DE LA VÍA INTRÍSECA

Cascada de la Coagulación : Formación de fibrina

• Es la serie de procesos ordenados por los cuales fibrinógeno se convierte en fibrina y se forma un coagulo de fibrina•La conversión de fibrinógeno a fibrina se puede dar por 2 vías : - Vía extrínseca: Iniciada por el factor tisular (tromboplastina plasmática o factor III), una proteína de membrana encontrada en muchos tejidos y que no forma parte de la sangre. - Vía intrínseca: iniciada por la exposición del plasma a una superficie que tiene carga negativa (por ej. Colágeno o vidrio de tubo de ensayo)

FACTORES DE LA COAGULACIÓN

Factor Nombre

I Fibrinógeno

II Protrombina

III Tromboplastina tisular

IV Iones de calcio Ca 2+

V Proacelerina

VII Proconvertina

VIII Factor anti-hemofílico

IX Factor de Christmas, Componente de tromboplastina plasmática

X Factor de Stuart-Prower

XI Antecedentes de tromboplastina plasmática

XII Factor de Hageman

XIII Factor estabilizador de fibrina

VÍA EXTRÍNSECA

ACTIVADOR:FACTOR TISULAR

VII VII ACTIVADO

COMPLEJO VII(FACTOR VII, FACTOR TISULAR (III), Ca2+,

FOSFOLÍPIDOS)

VÍA COMÚN

X X ACTIVADO

COMPLEJO V (V, X ACTIVADO,

Ca+2,FOSFOLÍPIDOS)

PROTROMBINA (II)

TROMBINA

FIBRINÓGENO FIBRINA

XIIIPOLÍMEROS DE

FIBRINA

VÍA INTRÑÍNSECA

ACTIVADORES:COLAGENO, VIDRIO,

ENTRE OTROS

XII XII ACTIVADO

XI XI ACTIVADO

IX IX ACTIVADO

COMPLEJO VIII(VIII, IX ACTIVADO, Ca 2+,

FOSFOLÍPIDOS)