glomerulonefritis aguda

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

PRESENTADO POR: MI SOSASUPERVISADO POR: DR MEJIA

Introduccion El término glomerulonefritis aguda

(GNA) se emplea numerosas veces como sinónimo de síndrome nefrítico agudo (SNA), aunque ambas denominaciones definen conceptos diferentes.

Pediatr Integral 2005;IX(5):353-360.

La GNA es una inflamación aguda del glomérulo y representa, por consiguiente, una alteración anatomopatológica caracterizada por proliferación de células del ovillo glomerular e infiltrado inflamatorio. SNA corresponde a un concepto clínico, es decir, a un conjunto de síntomas que pueden aparecer ante agresiones muy diferentes.

Pediatr Integral 2005;IX(5):353-360.

Definición• Síndrome clínico patológico mediado

inmunológicamente.– Hematuria macro o microscópica– Edema– Hipertensión arterial

• Histológicamente:– Proliferación mesangial y del endotelio

capilar– Infiltración por PMN

Causas

BACTERIAS Estreptococo β-

hemolítico Neumococo Estafilococo Sallmonella Mycoplasma

pneumoniae Klebsiella

VIRUS Coxsackie Epstein-Barr Sarampión Parotiditis Influenza Virus ECHO

Pediatr Integral 2005;IX(5):353-360.

Clasificación de las enfermedadesglomerulares

PRIMARIAS 78% Con cambios

proliferativosNefropatia IgAGN membrano-proliferativaGN rápidamente progresiva

Sin cambios proliferativos

GN con cambios mínimosGN segmentaria y focalGN membranosa

SECUNDARIAS (11%)

Con cambios proliferativos

GN postinfecciosaPúrpura de Schönlein-HenochNefritis lúpicaPanarteritis nodosa

Sin cambios proliferativos

Nefropatia por VIHSíndrome de Alport

Clasificación de las enfermedadesglomerulares

Clasificacion etiologica

1. Postinfecciosa

2. Enfermedades sistémicas.

3. Hereditarias.

PATOLOGIA

Los riñones muestran un aumento asimétrico de tamaño

Nivel glomerular hay proliferación difusa de células mesangiales, epiteliales y endoteliales, con aumento de matríz mesangial, e infiltración por PMN.

En casos graves: presencia de semilunas e inflamación intersticial

Hay disminución de la perfusión glomerular

PATOGENIA

La lesión glomerular es resultado de la formación de inmunocomplejos (Ag-Ac), pero no se conocen los mecanismos precisos por los cuales los Streptococos inducen su formación.

Fisiopatología de las glomerulonefritis

GNAPresenta hipocomplementemia que se normaliza a los 2 meses.

En pediatría la infección más frecuente es la GNA post estreptocócica (85%)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Generalmente se presenta de entre 5 a 21 días después de la infección cutánea o faríngea por Streptococo B- hemolítico GA.

Dependiendo de la afectación renal, así va a ser la sintomatología:

Edema (93% casos).-más notorio en cara-puede haber anasarca.

Hematuria macroscópica (30-50% casos)

Hematuria microscópica (94% de los casos)

HTA (81% casos). Generalmente asx.

Oliguria.

Otros síntomas generales:

- Habitualmente la fase aguda remite en un plazo de 1 mes, pero las anomalías urinarias pueden persistir por hasta un año.

Cefalea Náuseas Vómitos Dolor abdominal

Tiempo promedio de síntomas.

Edema, oliguria 1 sem.

Hip. Arterial 1 sem.

Hematuria macro. 1 sem.

Proteinuria 4 sem.

Hipocomplementemia 46 sem.

Hematuria micro 46 meses.

GLOMERULONEFRITIS AGUDAPOST-INFECCIOSA (GNAPI)

La forma anatomopatológica de la GNAPI es la proliferación de las células mesangiales y endoteliales del glomérulo, en tanto que la membrana basal tiene características normales.

Manifestaciones clínicas y exámenescomplementarios

La forma típica de presentación clínica es la de síndrome nefrítico agudo:hematuria con proteinuria moderada, insuficienciarenal aguda, hipertensión y edema palpebral y maleolar.

GMNEP La edad más frecuente es entre 4-9

años con un pico a los 5,5 años. Más frecuente en hombres que en

mujeres. La enfermedad se presenta de 5-21

días de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta hemolítico del grupo A.

Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría, Gilbert Madrigal, Segunda edición. 2009

GMNEP

Edema 93%

(cara- anasarc

a)

Hematuria macro

30-50%Micro94%

HTA81%

E. Htsiva1%

(sugiere enf pre-

existente

Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría, Gilbert Madrigal, Segunda edición. 2009

EdemaGMNEP La retención de líquidos ocurre en cada

paciente con GMNEP Clásicamente el edema es periorbitario

en las mañanas. Edema de las extremidades inferiores y

lumbar. Ascitis y derrame pleural. El grado de edema depende de la dieta.

(Na ++).

HematuriaGMNEP Macroscópica es con frecuencia un

síntoma de presentación Ocurre por varias horas al día hasta por

1-2 semanas. Orina café “Coca-Cola” causado por la

hemólisis con liberación de Hb hematina ac urinario.

Microscópica persiste por un tiempo variable y es de valor pronóstico.

HTAGMNEP Puede ocurrir en cualquier momento de

la fase inicial de enfermedad. Resolución ocurre con una mejoría en la

diuresis y el estado renal. Está relacionada a una expansión del

volúmen intra o extravascular y al vasoespasmo resultante de factores neurogénicos y hormonales.

Laboratorio EGO

Eritrocitos en # variable Cinlindros eritrocitarios Leucocitos PMN Parte de los eritrocitos deformados por la

lesión glomerular. Proteinuria cualitativamente 3+ a 4+.

Cuantitativamente un % bajo en rango nefrótico (40 mg /m2/hr)

Densidad urinaria

Hemograma Anemia leve por dilución. Morfología e indices eritrocitarios son

normales.

Control metabólico BUN elevado o normal Creatinina elevada o normal

Inmunológicos ASO elevado en 50% de las FAA y en

menos grado en las piodermitis. C3 bajo en el 96 % de los casos por las

primeras dos semanas siendo normal a las 8 semanas en el 100%.

Gabinete Radiografía tórax : No es útil para el

manejo del paciente. Puede haber cardiomegalia, congestión hiliar o derrame pleural que desaparecerá al disminunirse los edemas con furosemida.

US Renal: No tiene utilidad para el manejo de la enfermedad , mostrará riñones agrandados y con aumento de la ecogenicidad.

Complicaciones Insuficiencia cardiorespiratoria.(6%)

Es la más frecuente y grave. Disnea, polipnea, ortopnea, retracciones

intercostales y subcostales, aleteo nasal, taquicardia y hasta ritmo de galope.

Encefalopatía hipertensiva.(1%) Cefalea mirada fija, desorientación,

convulsiones o coma. No causa secuelas.

Complicaciones Insuficiencia renal aguda

sintomática

Es bastante infrecuente. Se puede ver en adultos alcohólicos con

GMNPE debida a estafilococos u otras bacterias.

Tratamiento GMNEP No Complicada (95% )

No requiere hospitalización ni reposo. Dieta hiposódica por 4 semanas. Restricción moderda en líquidos y frutas como

banano y cítricos (K+) en los primeros 5-10 días. Normoproteica si el UN es menor de 75mg% Furosemida: 2mg/kg/dosis 2-3 veces al día VO

dependiendo del grado de edema y revalorarlo 3 días después de iniciado el tratamiento.

Penicilina G benzatínica una dosis para erradicar la bacteria de la garganta y agregar ungüento de neomicina para las lesiones de piel.

Tratamiento GMNEP Complicada Furosemida: 2-4mg/kg/dosis c/4-6 hrs.

Dependiendo de la severidad del edema y la respuesta al medicamento. Se administra IV a razón de 4 mg/min para evitar efectos secundarios y ototoxicidad.

Antihipertensivos de accion rápida: Nifedipina/ Labetalol/ Nitroprusiato de Na

(U.C.I)

BIBLIOGRAFIA Pediatr Integral 2005;IX(5):353-360 Manual de diagnóstico y terapéutica en

Pediatría, Gilbert Madrigal, Segunda edición. 2009

Manual CTO 6ª Ed.

GRACIAS