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T.M. Gian Carlo Giusto

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Patología idopática

Se caracteriza por un desprendimiento de la retinaneurosensorial, generalmente en el área macular

El desprendimiento ocurre a causa del acúmulo deliquido seroso entre el EPR y la retina neurosensorial. Existe una hiperpermeabilidad coriocapilar

El líquido traspasa el EPR y separa el neuroepitelio de laretina neurosensorial

Suele afectar principalmente a hombres entre 20 y 50

años de edad, con personalidad tipo A. También puede afectar a embarazadas

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Es unilateral

Produce una perdida de visión brusca

Metamorfopsias

Percepción de estar viendo en tonalidades café o gris.  Al CV Escotomas paracentrales o centrales

 Al colocar lentes positivos la A.V. suele mejorar.

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Se distinguen 3 tipos:

Tipo I: El más frecuente cerca del 90% de los casos. El liquido subretinal traspasa al EPR por algún defecto de

este, produciendo un desprendimiento neurosensorial Separación de los fotorreceptores del EPR

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Tipo II: El liquido subretinal no traspasa al EPR, pero si logra

separarlo de la membrana de Bruch, produciendo undesprendimiento Neuroepitelial

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Tipo III: El más infrecuente Ocurre una combinación de ambos fenómenos

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Si la CRCS presenta recidiva, puede produciralteraciones permanentes del EPR Oftalmoscopicamente se aprecian zonas de atrofia del

EPR

Suele ser recurrente en el 20-30% de los casos

Con cada nueva manifestación el pronóstico visual vaempeorando

La manifestaciones recurrentes suelen aparecer amenos de 500 um del episodio anterior

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Exámenes complementarios:  AFG permite identificar el punto filtrante.

OCT evidencia el tipo de CRSC, mide en formacuantitativa el área de desprendimiento y ayuda en el

seguimiento de esta patología y su evolución

Tratamiento: El liquido suele reabsorberse en formaespontánea al cabo de unos meses Fotocoagulación en el punto de fuga cicatriz focal.

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Se definen como un defecto retiniano de espesor parcial ocompleto que se localiza en el área macular

En su gran mayoría son idiopáticos, pero también puede tenerrelación con:

Traumatismo, Miopía, Edema macular quístico crónico.  Afecta más a mujeres que hombres (3:1)

Suele manifestarse entre la 5ta y 7ma década

Su génesis probable se debe alteraciones en la interfase vitreo-retinal y fuerzas traccionales a nivel macular: Tangenciales Contracción del vítreo.  AnteroposteriorSíndrome de tracción vitreomacular

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Se clasifica en 4 estadios

El estadio 1 es crítico, ya que el 50% de los agujeros maculares

pueden tener una resolución espontánea (por DVP que deja deejercer fuerza traccional)

Estadio 1: Quiste 1a Asintomática: spot amarillento central (pigmento xantófilo)y

ligera disminución de la depresión foveolar A.M. Inminente 1b Sintomática: desprendimiento foveal  A.M.

Estadio 2: agujero menor 400 micras de diámetro, sobre el 80%evoluciona a la fase 3.

Estadio 3: agujero de espesor completo mayor a 400 micras de

diámetro. Puede existir un opérculo.

Estadio 4: agujero mayor a 400 micras de diámetro junto a un DVPcompleto

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Síntomas: Disminución progresiva de la A.V.

 A medida que el agujero macular progresa, la A.V. disminuye cada vezmás, un A.M. estadio 4 suele presentar una A.V. igual o menor a 0.1

Metamorfopsias Escotoma central relativo o absoluto.

Exámenes: Biomicroscopía  AFG OCT  Permite confirmar los hallazgos al F.O. e identificar el

elemento traccional. Es capaz de entregar 2 índices fundamentales HFF y MHI que tienen directa relación con el éxito quirúrgico ycon el pronóstico visual

Tratamiento Cirugía Eliminar la tracción sobre la retina ysellar el A.M.

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HFF Pronostico decierre quirúrgico 

MHIPronostico Visual 

HFF = C+D

 A

MHI = E

 A

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Es una membrana fibrosa avascular y trasparente quese localiza en la superficie interna de la retina

Su origen puede ser de células del EPR o gliales. Por origen del EPR Por desprendimiento de retina

periférico, células del EPR se desprenden de su posiciónoriginal y se depositan sobre la retina, se transforman enfibroblastos y proliferan sobre la retina.

Por origen glial Asociados a DVP (parcial o

completo), células gliales de la retina invaden lasuperficie interna y se transforman en fibroblastos.

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Son relativamente comunes.

Suelen ser unilaterales, cuando son bilaterales sonasimétricas.

Se forman en torno al área macular La mayoría es de origen idiopático, sin embargo,

algunas pueden ser secundarias a: Oclusiones vasculares

Traumas Uveitis

Cirugia intraocular

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Signos y síntomas: En un comienzo no produce síntomas.

 A medida que evoluciona, comienza a contraer la retina,produciendo metamorfopsias.

La perdida de A.V. es variable.  Al F.O. suele verse brillante inicialmente, cuando se

engrosa se hace opaca.

Cuando se contrae, altera la superficie retinal,

generando una Maculopatia en celofan o PuckerMacular.

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Exámenes complementarios: OCT

Tratamiento: En raras ocasiones, la membrana epirretinal puede

desprenderse de la retina, lo que conlleva a la resoluciónde los síntomas

Si los síntomas son leves Observar y esperar

Si la A.V. es menor a 20/50 o las metamorfopsias sonintolerables para el paciente Cirugía para remover laMER

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Es la separación de la retina neurosensorial y el epiteliopigmentario retiniano (EPR).

La acumulación de líquido subretiniano es unacaracterística de todos los desprendimientos de retina.

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La retina y el EPR se mantienen unidos por variosmecanismos: Fuerza mecánica de la matriz interfotorreceptores

Bomba metabólica del EPR

Presión osmótica de la coroides Presión hidráulica

Cuando estos mecanismos están comprometidos ocolapsados produce el desprendimiento de retina.

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Se trata de un problema visual grave que puede ocurrir acualquier edad, aunque normalmente suele darse enindividuos de edad media o en personas de la tercera edad.

 Suele ser más frecuente en personas que son miopes o enaquellos que han tenido anteriormente algún trastorno enretina o traumas oculares.

También corresponde a una de las complicaciones de lacirugía de cataratas.

 El tratamiento debe ser inmediato para evitar el deterioroo pérdida irreversible de la visión.

El pronóstico con tratamiento quirúrgico es bueno si eldesprendimiento no incluye a la mácula.

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Se distinguen 2 tipos principales: RegmatógenoLa más común

Hay una rotura en la estructura retinal que permite la infiltraciónde liquido proveniente de la cavidad vítrea al espaciosubretiniano.

Puede estar asociado a miopía o Cx de cataratas. No regmatógeno:

Traccional2da más común Ocurre por efecto mecánico secundario a las fuerzas de tracción

generadas por adhesiones vitreoretinianas patológicas

Seroso Es el resultado de la acumulación de líquido subretiniano

secundario a enfermedades de la coroides, EPR o retina. Fisiopatológicamente se producen cuando el balance entre la

producción de líquido y su absorción se altera; las enfermedadesinflamatorias y lesiones neoplásicas son las principales causas

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Síntomas: Variables, según la localización y área deldesprendimiento Fotopsias Miodesopsias

Escotomas Disminución de la agudeza visual Metamorfopsia

Exámenes complementarios:  AFG OCT Ecografía ocular ***Tensión ocular

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Es la acumulación de líquido en la capa plexiforme externa y nuclear interna de la retina En la región foveal forma espacios quísticos. Su origen esta ligado a la liberación de factores inflamatorios

intraoculares, los que alteran la barrera hematorretinalinterna.

Causas

Complicación de cirugía de catarata o procesos inflamatoriosintraoculares, y otros procedimientos como trabeculectomía,queratoplastia penetrante o capsulotomía posterior con YAGláser.

Puede asociarse a enfermedades retinales ( trombosis venosas, retinitis pigmentaria) y por la administración tópicade medicamentos ( dipivefrina y el latanoprost).

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Síntomas: Disminución de la A.V.

Metamorfopsias

Disminución de la visión al contraste

Puede ser asintomático

Muchas veces existe un edema macular visible al AFGque resulta hallazgo de examen ya que el paciente norelata molestias visuales.

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Su duración suele variar entre 4 a 6 meses, si sumanifestación se mantiene, se considera que es unEMC crónico.

Exámenes complementarios:  AFG

Retinografía

OCT

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  Tratamiento:

Corticoides intravitreos

 Anti VEGF intravitreos

Fotocoagulación

 Vitrectomia

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