farmacologìa del aparato digestivo

Farmacologìa del aparato Farmacologìa del aparato digestivodigestivo

MODIFICACIÒN DE LA MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVARSECRECIÒN SALIVAR

• El control de la sialorrea puede ser necesario en odontologìa y como medicaciòn preanestèsica.

MODIFICACIÒN DE LA MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVARSECRECIÒN SALIVAR

• Los medicamentos anticolinèrgicos son los màs indicados en especial la atropina y el bromuro de propantelina.

MODIFICACIÒN DE LA MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVARSECRECIÒN SALIVAR

• Los antihistamìnicos de primera generaciòn tambièn pueden ser ùtiles.

• Atropina. Amp de 1 mg. Dosis de 0.25 a 1 mg IM o SC media hora antes de la cirugìa.

MODIFICACIÒN DE LA MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVARSECRECIÒN SALIVAR

• Bromuro de propantelina (Probanthine).

• Grag de 15 mgs. Dosis de 15 a 30 mgs 1 hora antes de la cirugìa.

XEROSTOMÌAXEROSTOMÌA

• La xerostomìa o disminuciòn de la secreciòn salivar puede ser consecuencia de medicamentos, radioterapia, càncer bucal o envejecimiento, alterando los mecanismos de la digestiòn, las mucosas y los dientes.

XEROSTOMÌAXEROSTOMÌA

• Se ha utilizado la pilocarpina 5 mgs 3 veces al dìa y sòlo produce leves efectos muscarìnicos como aumento de la sudoraciòn, poliuria, palpitaciones y disturbios gastrointestinales.

XEROSTOMÌAXEROSTOMÌA

• Se han utilizado enjuagues bucales que contienen glicerina y pastillas bucales con carboximetilcelulosa y sorbitol.

• Se recomienda una adecuada humidificaciòn de los alimentos y aplicaciòn de gel de fluoruro de sodio al 1%.

ANTIULCEROSOSANTIULCEROSOS

• La enf àcido-pèptica resulta de un desequilibrio entre las defensas normales de la mucosa y los factores agresivos que pueden ser endògenos (àcido-pèpticos) y exògenos como el helicobacter pylori y los AINES.

SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA

• MECANISMOS QUE ESTIMULAN LA SECRECIÒN ÀCIDA

• Las cèlulas parietales localizadas en las glàndulas oxìnticas del cuerpo y el fondo del estòmago, poseen en su membrana 3 tipos de receptores:

• Muscarìnicos (M1)• Histamìnicos (H2)• Gastrina (G).

SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA

• Al activarse estimulan la secreciòn àcida del estòmago.

• La gastrina se produce en las cèlulas G (cèlulas enterocromafìnicas) de las glàndulas pilòricas situadas en el antro y la histamina es producida por los mastocitos localizados en la mucosa gàstrica.

SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA

• Estas señales de carácter endocrino, paracrino y nervioso actùan a travès del calcio y el AMP cìclico intracelulares confluyendo en la bomba de protones.

MECANISMOS QUE INHIBEN LA MECANISMOS QUE INHIBEN LA SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA

• Somastotatina producida por las cèlulas D antrales y en los islotes pancreàticos, inhibe a la cèlula parietal.

• La secretina producida por las cèlulas S del int delgado inhibe la secreciòn de gastrina, junto con la colecistocinina.

SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA

• Ademàs estimulan la secreciòn de bicarbonato de sodio por parte del pàncreas.

• Si el pH disminuye por debajo de 3 se inhibe la producciòn de gastrina.

SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA

• Las cèlulas principales de las glàndulas oxìnticas secretan pepsinògeno, el cual se activa con un pH menor de 4, convirtièndose en pepsina, la cual disminuye el potencial ulcerogènico del àcido.

SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA

• La presencia de Helicobacter pylori aumenta la incidencia de ùlcera gàstrica y duodenal.

• La barrera mucosa tambièn representa un mecanismo protector.

AntiàcidosAntiàcidos

• Los antiácidos han sido usados y abusados por clínicos y consumidores de todo el mundo por muchas décadas.

• Hay controversias sobre su mecanismo de acción y su rol en el manejo de la úlcera gastrointestinal.

AntiàcidosAntiàcidos

• La neutralizaciòn de la secreción ácida gástrica inducida por el antiácido ha sido considerada el mecanismo primario de acción del antiácido.

AntiàcidosAntiàcidos

• Aunque datos recientes sugieren un efecto citoprotector de la mucosa gastrointestinal.

AntiàcidosAntiàcidos

• A pesar de haber sido desplazados como agente principal en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el ácido siguen siendo importantes en el control de la sintomatología.

Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio

• El bicarbonato de sodio es uno de los compuestos más antiguos usados como antiácido y asociado a un comienzo de acción rápido y corta duración de acción.

Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio

• La reacción química de bicarbonato de sodio y ácido gástrico resulta en la formación de cloruro de sodio, agua y dióxido de carbono.

• Eleva rápidamente el pH intragástrico a valores 7-8, esto explica el rápido alivio sintomático.

Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio

• Su efecto es de corta duración y puede resultar en una retención de líquidos y alcalosis sistémica

Carbonato de calcioCarbonato de calcio

• Al igual que el bicarbonato de sodio, el carbonato de calcio es un antiácido potente y de rápida acción.

Carbonato de calcioCarbonato de calcio

• El carbonato de calcio reacciona con el ácido gástrico formando cloruro de calcio, agua y dióxido de carbono.

Carbonato de calcioCarbonato de calcio

• Además de la relativa absorción sistémica de calcio, una severa hipersecreción ácida "rebote“ se asocia al uso de carbonato de calcio como antiácido.

Hidròxido de magnesioHidròxido de magnesio

• En general su potencia antiácida es mayor que las sales que contienen aluminio, pero menor que la del bicarbonato de sodio o carbonato de calcio.

Hidròxido de magnesioHidròxido de magnesio

• Los antiácidos que contienen magnesio reaccionan con el ácido formando cloruro de magnesio y agua.

Hidròxido de magnesioHidròxido de magnesio

• El magnesio también forma sales insolubles responsables de la diarrea asociada a los antiácidos que contienen magnesio

Hidròxido de magnesioHidròxido de magnesio

Induce la secreción de colecistocinina, con la consiguiente contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi (efecto colagogo), lo cual contribuye al efecto laxante de este agente.

Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio

• El contacto con el ácido gástrico lleva a la producción de tricloruro de aluminio, agua y fosfato de aluminio insoluble.

Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio

• A diferencia de los antiácidos con magnesio, el efecto adverso primario de las sales de aluminio es la constipación.

Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio

• El aluminio se enlaza al fosfato de la dieta, reduciendo la cantidad de fósforo que pueda absorberse con la dieta.

• Este efecto es frecuentemente utilizado en pacientes con insuficiencia renal aguda para reducir los niveles plasmáticos de fósforo.

Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio

• Aunque la terapia crónica con sales que contienen aluminio puede llevar a la hipofosfatemia e hipercalcemia.

Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio

• El aluminio se absorbe en el intestino delgado y pequeñas cantidades son excretadas diariamente en la orina.

Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio

• En pacientes con función renal inmadura o comprometida, se puede acumular y producir seria neurotoxicidad

Asociaciòn de hidròxido de Asociaciòn de hidròxido de aluminio y magnesioaluminio y magnesio

• Obtener un efecto rápido (hidróxido de magnesio) y más persistente (hidroxido de aluminio)

• Antagonismo funcional a nivel de la motilidad gástrica : el Al la disminuye, el Mg la aumenta.

Asociaciòn de hidròxido de Asociaciòn de hidròxido de aluminio y magnesioaluminio y magnesio

• Antagonismo funcional a nivel intestinal: El Mg es laxante, el Al es constipante.

Efectos adversos de los Efectos adversos de los antiàcidosantiàcidos

• Las complicaciones gastrointestinales incluyendo diarrea y constipación son los efectos adversos más comunes asociados a la terapia con antiácidos.

Efectos adversos de los Efectos adversos de los antiàcidosantiàcidos

• Las sales de magnesio se asocian más frecuentemente a diarrea de tipo osmótica dosis-dependiente, mientras que las sales de aluminio y calcio son más frecuentemente asociadas a constipación.

Efectos adversos de los antiàcidosEfectos adversos de los antiàcidos

• Los antiácidos pueden influir sobre la absorción de otros medicamentos al modificar el pH gástrico, lo cual puede modificar el grado de disolución del otro compuesto (por ejemplo tetraciclinas).

Efectos adversos de los antiàcidosEfectos adversos de los antiàcidos

• Esta interacción farmacológica es generalmente de poca significación clínica y puede evitarse si se administra el antiácido separado 1-2 horas de la otra medicación oral.

Intoxicaciòn agudaIntoxicaciòn aguda

• Se puede producir por ingesta de dosis muy altas de antiácidos y consiste en alcalosis metabólica sintomática.

Intoxicaciòn agudaIntoxicaciòn aguda

• El síndrome alcalino-làcteo se observaba cuando se usaba leche asociada a grandes dosis de bicarbonato de sodio o calcio. Ya no se utiliza este tratamiento.

Intoxicaciòn agudaIntoxicaciòn aguda

• La hipermagnesemia aguda puede aparecer en pacientes con insuficiencia renal que utilizan el magnesio como laxante, con hiperreflexia, debilidad muscular e incluso parálisis de los músculos respiratorios

Intoxicaciòn crònicaIntoxicaciòn crònica

• Se observa en pacientes con IR, porque el Mg y Al que se absorben no se puede eliminar.

• La acumulación de aluminio puede producir demencia alumínica y/o osteopatía alumínica.

PRESENTACIONESPRESENTACIONES

• Hidròxido de Al (Pepsamar)

• Susp 6.15 gms/100 ml.

• Hidròxido de mg e hidròxido de al ( Mylanta CT).

• 5 mgs contienen 650 mgs de HA y 350 mgs de HM.

• Carbonato de calcio ( Tums)

• Tabs masticables de 500 mgs

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINAH2 DE LA HISTAMINA

• Producen inhibiciòn competitiva con la histamina sobre los receptores H2.

• El control de la acidez nocturna es determinante en el tratamiento de la ùlcera duodenal.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINADE LA HISTAMINA

• Se deben administrar en horas de la noche.

• Los linfocitos, los monocitos y las cèlulas cardiacas tambièn tienen receptores H2.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINADE LA HISTAMINA

• Disminuyen su absorciòn en presencia de antiàcidos y disminuyen la actividad del sucralfato al aumentar el pH gàstrico.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINADE LA HISTAMINA

• Se absorben bièn por el intestino y tienen una vida media plasmàtica de 4 horas.

• Tambièn tienen administraciòn parenteral.

• Se unen poco a proteìnas plasmàticas y tienen escaso metabolismo.

• Su eliminaciòn es renal y no se han reportado efectos teratogènicos.

REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS

• Cefalea, confusiòn, mareos, sedaciòn, mialgias y dolor abdominal.

REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS

• La cimetidina y en menor proporciòn la ranitidina pueden producir disfunciòn erectil, disminuciòn espermàtica, ginecomastia y galactorrea e inhibir las enzimas microsomales hepàticas.

PRECAUCIONESPRECAUCIONES

• Hipersensibilidad y porfiria.

• Pacientes con enf renal y edad avanzada.

• Se desconoce su seguridad en el embarazo y la lactancia.

• Su administraciòn IV se debe hacer con lentitud.

INTERACCIONESINTERACCIONES

• La disminuciòn de la secreciòn àcida puede alterar la absorciòn del ketoconazol.

• La cimetidina puede disminuir la excreciòn renal de verapamilo y metformina.

USOSUSOS

• Tratamiento y prevenciòn de las ùlceras gàstrica y duodenal,, gastritis, RGE, esofagitis, prevenciòn de broncoaspiraciòn, ingestiòn de AINES y sind de Zollinger-Ellison.

PRESENTACIONESPRESENTACIONES

• RANITIDINA• (Zantac)• Tabs de 150 y 300 mgs.• Amp de 50 mgs en 2 cc.• Dosis: 150 mgs cada 12

horas o 300 mgs al atardecer.

• En la profilaxis de ùlceras de estrès en enf crìticos 50 mgs IV o 150 mgs vìa oral 2 horas antes de la cirugìa.

PRESENTACIONESPRESENTACIONES

• Se puede administrar por vìa IM sin diluir o IV diluyendo 50 mgs de ranitidina en 100 cc de sol salina o dextrosa al 5% en AD para pasar en un perìodo de 20 minutos a 2 horas.

• Esta dosis se puede repetir cada 6 horas.

• No pasar de 400 mgs por dìa.