factores teratogenicos parte i

TERATOLOGÍA Y AGENTES TERATOGENICOS QUE

AFECTAN AL FETOIPG Osorio Anthony

DEFINICIÓN

TERATOLOGIA

TERATOGENO

HADEGENO

TROFOGENO

VALORACIÓN DE LOS TERATOGENOS POTENCIALES

Antes de establecerse el factor etiológico, en un defecto congénito de un RN expuesto antes de nacer a cierto Teratogenos, existen ciertos criterios:

VALORACIÓN DE LOS TERATOGENOS POTENCIALES

El teratogeno debe cruzar la placenta:

Puntos clave: Desarrollo fetal

Metabolismo materno o placentario

Fármaco Placenta Cantidad

Directa

Indirecta

VALORACIÓN DE LOS TERATOGENOS POTENCIALES

La exposición debe ocurrir durante periodos críticos del desarrollo: Los que se producen la primera 8 semanas, que

originan embrionopatias: Periodo de prediferenciacion (o – 2) semanas

Periodo de organogénesis o de embriogénesis (3 – 8 semanas)

Después de las 8 semanas, ocasionan fenopatias: Periodo de histogénesis o periodo fetal (8 – 32) semanas

Periodo de maduración funcional (hasta la 38 semana)

VALORACIÓN DE LOS TERATOGENOS POTENCIALES

Causa descono-

cida40%Factores

genéticos25%

Factores ambientales

20%

Factores hereditarios

27%

Embarazos geme-lares

0.75%

Causas de las Anomalías Congénitas

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS MALFORMACIONES C

Punto clave: DISMORFOGENESIS

TIPOS DE DEFECTOS CONGÉNITOS

1. Defecto congénito mayor

2. Defecto congénito menor

Anomalía aislada y anomalía múltiple

1. Aislada

2. Múltiples

TIPOS DE DEFECTOS CONGÉNITOS

TIPOS DE DEFECTOS CONGÉNITOS

MECANISMO DE ACCIÓN TERATOGENICOS

Principios básicos:

1. Fases susceptible durante el desarrollo

Sensible

ocurre

organogénesis

1 trimestre diferenciación

Migración celular

exposición

Periodo critico

Periodo

MECANISMO DE ACCIÓN TERATOGENICOS

Principios básicos:

1. Bases genéticas que determinan la susceptibilidad a Teratogenos

2. Relación dosis – respuesta en los efectos teratogenicos

• HIPOTESIS DEL UMBRAL

MECANISMO DE ACCIÓN TERATOGENICOS

1. EFECTO TERATOGENICO

CLASIFICACIÓN

FARMACOS

AGENTES FÍSICOS (RADIACIÓN )

INFECCIONES (TORCH)

ENFERMEDADES MATERNAS

AGENTES QUÍMICOS (ALCOHOL )

AGENTES INFECCIOSOS

INTRODUCCION

La infección fetal siempre es secundaria a una infección materna previa, cuyo agente tras invasión del torrente sanguíneo es capaz de atravesar la placenta y alcanzar al feto.

CLASIFICACION

Son muchos los microorganismos que pueden causar infección congénita, los más frecuentementecomo causa de malformación son:

-Citomegalovirus (CMV): 30 % a 40% malformaciones -Toxoplasmagondii: 20% durante el primer trimestre. -Virus de la Rubeola: malformaciones hasta un 90% -Treponema pallidum: 50% malformaciones

MENOS FRECUENTES -virus varicela–zoster (VVZ): 2% malformaciones -parvovirus B19: 10% malformaciones -herpes simple (VHS) y (VIH) : muy rara vez descrito

VIRUS:

Herpesvirus: Citomegalovirus,

herpes simplex 1 y 2, virus varicela – zoster

Parvovirus B19 Virus rubeola

Virus sarampión Enterovirus

Virus hepatitis B Virus vaccinia Virus viruela Adenovirus

Virus encefalo mielitis equina Virus hepatitis C

BACTERIA:

Treponema pallidum Mycobacterium tuberculosis

Listeria monocytogenes Campylobacter fetus

Salmonella typhiBorrelia burgdorferi

Streptococcus agalactiae

PROTOZOOS:

Toxoplasma gondii Plasmodium spp

Trypanosoma cruzi

COMPLICACIONES Hidrocefalia: CMV, Toxoplasma Microcefalia: CMV, Toxoplasma, rubeola, VVZ, VHS. Calcificaciones intracraneales: CMV, Toxoplasma, rubeola, Anoftalmia: CMV. Fracaso cardiaco congestivo: parvovirus B19, sífilis, CMV, Toxoplasma. Defectos estructurales cardiacos: rubeola, parvovirus B19. Hipoplasia pulmonar: CMV Hepato-esplenomegalia: CMV, rubeola, Toxoplasma, VHS, sífilis,

parvovirus B19. Calcificaciones hepáticas: CMV, Toxoplasma. Ascitis: parvovirus B19, CMV, Toxoplasma, sífilis. Extremidades deformes o acortamiento de las mismas: VVZ