espondilitis anquilosante

Espondilitis Anquilosante

Ciria Gabriela Vázquez Macías #96028

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GENERALIDADES

Ex. Marie – Strumpell o Ex. De Bechterew.

Enfermedad inflamatoria crónica.

Causa desconocida. Afecta al esqueleto axial. Tendencia a fibrosis y

anquilosis Comienzo 2da y 3ra décadas. 3:1.

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HISTORIA 1691 Bernard Connor – primera

descripción anatómica oficial. 1831 Lyons describe historia de

hombre de 36@. Fines de siglo XIX.

1898 Marie (Francia). 1899 Von Bechterew (Rusia). 1987 Strumpell (Alemania).

1897 Benecke primera Rx de columna con EA.

1931 Sicard y Forestier = sindesmofito.

Osler = Forma raquídea de la AR. 1973 Brewton y Schlostein = HLA

B27. 1974 Moll y Wright =

espondiloartropatía. 1984 Vander Linden y Cols. (NY) =

criterios Dx. 1990 Bernard Amor y un gpo

Europeo.

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EPIDEMIOLOGIA

Norteamericano

caucásico prevalencia de 7%

Inicia antes de los 30@

Pico incidencia

20@

Ausente en África y Japón.

Comienzo insidioso y gradual.

Gran relación con HLA

B27Independiente de la gravedad

de la enfermeda

d

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ETIOPATOGENIA

90% es HLA 27 + 1 – 7% desarrolla Ex HLA B 2706 y 2709

mas asociados. No es 100%

dependiente Por si solos 97%

riesgo 16% es B27

Factores Ambientales

Microorganismos mas asociados “Klebsiella Pneumoniae”

> [] de IgA anti klebsiella.

Reacción cruzada entre B27 y Ag de klebsiella.

Gran relación infecciones intestinales y genitourinarias

3% del riesgo

Interacción entre factores ambientales y sujeto genéticamente

predispuestoFactores Genéticos

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Anatomía Patológica

Columna y pelvis. Edema de MO. Característica: lesiones

erosivas que terminan por osificarse.

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Primero

Tejido de granulación subcondralInfiltrado de linfocitos y macrófagos

en ligamentos y

periostioEdema

medular subcondral

Seguido

Sinovitis

Paño sinovial con

neoformación ósea.Bordes

articulares sustituidos

por fibrocartílago y osificaciónObliteración

de la articulación.

Anatomía Patológica

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Anatomía PatológicaTejido de granulación.

Entre cartílago y hueso.Cartílago se erosiona y sustituye por hueso =

sindesmofito.Osificación endocondral

continuada = puente con vertebras adyacentes

Imagen en Caña de BambúOsteoporosis difusa, erosión de vertebras en borde del

disco = cuadradas. A. Inflamatoria con erosión del cartílago por el paño

sinovial seguida de Anquilosis.

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Anatomía Patológica

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Anatomía Patológica

Articulacione

s Perifér

icas

Hiperplasia sinovi

al

Infiltrado

linfoide

Formación

de paño sinovi

al

Erosiones centrales del

cartílago

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PATOGENIA TNF a Articulación CD4, CD8 y

macrófagos. Exógeno ??? Bacterias intestinales > Ac’s

séricos Autoinmunidad contra

proteoglicano “Agrecano”

Hipótesis patogénicas

Protagonismo del HLA B27

Adjudican al Linfocito T

Gérmenes Desencadenantes

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PATOGENIA

HLA B 27 como elemento fundamental• Importante para desarrollar la Ex.• No es suficiente, ni necesario.• Mayor susceptibilidad genética.• Trabajo de Joel Taurog. Rata transgénica.

Linfocito T como elemento primordial• Ex consecuencia de la presentación del Ag por el

HLA B 27 = patología mediada por lo linf. T citotóxicos

• Reconocen péptidos bacterianos o propios.

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Agentes infecciosos Bacterianos desencadenantes• Fisiopatología igual a la que

causa la artritis reactiva.• Principalmente por

Klebsiella PneumonaePapel del intestino• Lesiones intestinales

inflamatorias

PATOGENIA

Secuencia etiopatogenica:1.> estimulación antigénica (origen

desconocido) en la luz = hiperplasia linfoide subepitelial (Peyer) con > de permeabilidad intestinal.

2.> volumen celular en mucosas y > numero de endosomas = ruptura; > expresión antigénica = estimulación incontrolable de las células B.

3.Respuesta humoral y celular. Reacción Ag – Ac con HLA B 27 o moléculas asociadas.

Mínimas lesiones inflamatorias de la mucosa intestinal, favorecen la absorción de microorganismos probablemente bacterias que tras ser fagocitadas se procesan en las CPA y los péptidos resultantes se unen al HLA B 27 (si este los reconoce) y se presenta en la superficie celular; Interactuando con los receptores de las células T = Respuesta Inmune.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Final de la adolescencia. Dolor sordo insidioso lumbar y en

glúteos Rigidez matutina hrs. Mejor con

ejercicio Bilateral con exacerbaciones

nocturnas Hipersensibilidad ósea al contacto y

presión Esternocostal Apófisis espinosas Cresta iliaca Trocánter mayor Tuberosidades isquiáticas Espinas tíbiales Talones

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Inflamación Perdida movilidad de columna < amplitud respiratorias Limitación de movimientos

desproporcionado Postura cambios

característicos Lordosis lumbar Atrofia de glúteos Cifosis torácica pronunciada Cuello se curva Flexión de cadera y rodillas

Maniobras: Altura y expansión torácica Pba de Schober Distancia occipucio pared

MANIFESTACIONES CLINICAS

Exploración Física

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Manifestaciones extraarticulares:

Uveítis 30% Unilateral Dolor, fotofobia, lagrimeo

Cataratas, glaucoma 60% Inflamación colon o íleo 5 – 10 % Insuficiencia aórtica ICC Lesión pulmonar Lesión neurológica Afección renal Osteoporosis

MANIFESTACIONES CLINICAS

Complicaciones:Fracturas

vertebrales (Cervicales)

Lesión de MO

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FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES

JJuvenil

Inicio antes de 16@20%

Afección inicial periferia

OligoarticularAsimétrica

Predominio en MI

FemeninaMenos severa

Afección cervical o periférica

No altera la fertilidad ni contraindica embarazo.

HLA B 27 NegativoInicio tardío

Afección axial menos grave.

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LABORATORIO

VSG y PCR – Factor reumatoide – Anticuerpos antinucleares – Complemento – Liquido articular con infiltrado

inflamatorio Hipergamaglobulinemia IgA TESD Anemia leve FA

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RADIOLOGÍA

Lesión radiológica mas precoz y característica = Sacroileitis

Bilateral y simétrica

Diagnostico se basa en alteraciones de la articulación Sacroiliaca

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1. Pseudoensanchamiento por erosiones subcondrales.

2. Hueso reactivo invade la interlinea articular y aparecen los puentes óseos.

3. Anquilosis evidente, desaparece completamente la línea articular

RADIOLOGÍA

3 Fases:

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Calcificación de la entesis en la zona de inserción del anillo fibroso del disco intervertebral

Erosiones de la zona anterior vertebral = Signo de Romanus

Se borra la concavidad de la cara anterior de la vertebra = Cuerpo cuadrado.

Osificación reactiva invade las fibras mas externas del anillo fibroso discal y forma un puente entre 2 vertebras contiguas = sindesmofito (Cana de bambú)

RADIOLOGÍA

Columna Vertebral

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Artritis interapofisiaria posterior se extiende a lo largo del raquis y da aspecto de dos bandas verticales radiodensas.

Si se asocia a osificación del ligamento interespinoso

RADIOLOGÍA

Imagen en tres rieles

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TACDetecta la alteración

Estadios mas tempranos

RMSensible

Especifica

Para inflamación

intraarticular

Y alteraciones del cartílago

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DIAGNOSTICO

Dolor de Espalda Inflamatorio: Antes de 40@ Gradual Dura 3 meses Rigidez matutina Mejora con ejercicio

Criterios Diagnósticos: Modificados de NY (1984) Gpo. europeo de estudio de las

espondiloartropatias Bernard Amor.

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Diagnostico Diferencial

Dolor lumbar •Mecánico

•Psicológico

•Tumor•Visceral

Sacroileitis•Tb

•Brucelosis.

Osteofitos•Hiperost

osis anquilosante•AR•A.

Reactiva

•A. Psoriasica

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tratamiento

Medidas articulares y físicas

Dirigido a aliviar el dolor y conservar la movilidad evitando la deformidad.

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Medidas Farmacológicas

• AINES– Celecoxib

• Glucocorticoides tópicos• Régimen antiTNFa

– Infliximab. IV. 5mg/Kg– Etanercept. SC. 25mg

• Articulaciones periféricas– Sulfasalazina– Metotrexaze

• Qx– Artritis grave de cadera.

tratamiento

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PERSPECTIVAS

Diagnostico precoz Evolución menos

agresiva e invalidante Uso de aines tiene mejor

efecto terapéutico Mejoría con

rehabilitación y ejercicio

Gracias

Nunca consideres el estudio como una obligación, sino como una oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso mundo del saber. [Albert Einstein]