espondilitis anquilosante

Espondilitis Anquilosante

Ciria Gabriela Vázquez Macías #96028

Espondilitis Anquilosante 2

GENERALIDADES

Ex. Marie – Strumpell o Ex. De Bechterew.

Enfermedad inflamatoria crónica.

Causa desconocida. Afecta al esqueleto axial. Tendencia a fibrosis y

anquilosis Comienzo 2da y 3ra décadas. 3:1.


HISTORIA 1691 Bernard Connor – primera

descripción anatómica oficial. 1831 Lyons describe historia de

hombre de 36@. Fines de siglo XIX.

1898 Marie (Francia). 1899 Von Bechterew (Rusia). 1987 Strumpell (Alemania).

1897 Benecke primera Rx de columna con EA.

1931 Sicard y Forestier = sindesmofito.

Osler = Forma raquídea de la AR. 1973 Brewton y Schlostein = HLA

B27. 1974 Moll y Wright =

espondiloartropatía. 1984 Vander Linden y Cols. (NY) =

criterios Dx. 1990 Bernard Amor y un gpo

Europeo.


EPIDEMIOLOGIA

Norteamericano

caucásico prevalencia de 7%

Inicia antes de los 30@

Pico incidencia

20@

Ausente en África y Japón.

Comienzo insidioso y gradual.

Gran relación con HLA

B27Independiente de la gravedad

de la enfermeda

d


ETIOPATOGENIA

90% es HLA 27 + 1 – 7% desarrolla Ex HLA B 2706 y 2709

mas asociados. No es 100%

dependiente Por si solos 97%

riesgo 16% es B27

Factores Ambientales

Microorganismos mas asociados “Klebsiella Pneumoniae”

> [] de IgA anti klebsiella.

Reacción cruzada entre B27 y Ag de klebsiella.

Gran relación infecciones intestinales y genitourinarias

3% del riesgo

Interacción entre factores ambientales y sujeto genéticamente

predispuestoFactores Genéticos


Anatomía Patológica

Columna y pelvis. Edema de MO. Característica: lesiones

erosivas que terminan por osificarse.


Primero

Tejido de granulación subcondralInfiltrado de linfocitos y macrófagos

en ligamentos y

periostioEdema

medular subcondral

Seguido

Sinovitis

Paño sinovial con

neoformación ósea.Bordes

articulares sustituidos

por fibrocartílago y osificaciónObliteración

de la articulación.



Anatomía PatológicaTejido de granulación.

Entre cartílago y hueso.Cartílago se erosiona y sustituye por hueso =

sindesmofito.Osificación endocondral

continuada = puente con vertebras adyacentes

Imagen en Caña de BambúOsteoporosis difusa, erosión de vertebras en borde del

disco = cuadradas. A. Inflamatoria con erosión del cartílago por el paño

sinovial seguida de Anquilosis.



Articulacione

s Perifér

icas

Hiperplasia sinovi

al

Infiltrado

linfoide

Formación

de paño sinovi

al

Erosiones centrales del

cartílago


PATOGENIA TNF a Articulación CD4, CD8 y

macrófagos. Exógeno ??? Bacterias intestinales > Ac’s

séricos Autoinmunidad contra

proteoglicano “Agrecano”

Hipótesis patogénicas

Protagonismo del HLA B27

Adjudican al Linfocito T

Gérmenes Desencadenantes


PATOGENIA

HLA B 27 como elemento fundamental• Importante para desarrollar la Ex.• No es suficiente, ni necesario.• Mayor susceptibilidad genética.• Trabajo de Joel Taurog. Rata transgénica.

Linfocito T como elemento primordial• Ex consecuencia de la presentación del Ag por el

HLA B 27 = patología mediada por lo linf. T citotóxicos

• Reconocen péptidos bacterianos o propios.


Agentes infecciosos Bacterianos desencadenantes• Fisiopatología igual a la que

causa la artritis reactiva.• Principalmente por

Klebsiella PneumonaePapel del intestino• Lesiones intestinales

inflamatorias

PATOGENIA

Secuencia etiopatogenica:1.> estimulación antigénica (origen

desconocido) en la luz = hiperplasia linfoide subepitelial (Peyer) con > de permeabilidad intestinal.

2.> volumen celular en mucosas y > numero de endosomas = ruptura; > expresión antigénica = estimulación incontrolable de las células B.

3.Respuesta humoral y celular. Reacción Ag – Ac con HLA B 27 o moléculas asociadas.

Mínimas lesiones inflamatorias de la mucosa intestinal, favorecen la absorción de microorganismos probablemente bacterias que tras ser fagocitadas se procesan en las CPA y los péptidos resultantes se unen al HLA B 27 (si este los reconoce) y se presenta en la superficie celular; Interactuando con los receptores de las células T = Respuesta Inmune.


MANIFESTACIONES CLINICAS

Final de la adolescencia. Dolor sordo insidioso lumbar y en

glúteos Rigidez matutina hrs. Mejor con

ejercicio Bilateral con exacerbaciones

nocturnas Hipersensibilidad ósea al contacto y

presión Esternocostal Apófisis espinosas Cresta iliaca Trocánter mayor Tuberosidades isquiáticas Espinas tíbiales Talones


Inflamación Perdida movilidad de columna < amplitud respiratorias Limitación de movimientos

desproporcionado Postura cambios

característicos Lordosis lumbar Atrofia de glúteos Cifosis torácica pronunciada Cuello se curva Flexión de cadera y rodillas

Maniobras: Altura y expansión torácica Pba de Schober Distancia occipucio pared


Exploración Física


Manifestaciones extraarticulares:

Uveítis 30% Unilateral Dolor, fotofobia, lagrimeo

Cataratas, glaucoma 60% Inflamación colon o íleo 5 – 10 % Insuficiencia aórtica ICC Lesión pulmonar Lesión neurológica Afección renal Osteoporosis


Complicaciones:Fracturas

vertebrales (Cervicales)

Lesión de MO


FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES

JJuvenil

Inicio antes de 16@20%

Afección inicial periferia

OligoarticularAsimétrica

Predominio en MI

FemeninaMenos severa

Afección cervical o periférica

No altera la fertilidad ni contraindica embarazo.

HLA B 27 NegativoInicio tardío

Afección axial menos grave.


LABORATORIO

VSG y PCR – Factor reumatoide – Anticuerpos antinucleares – Complemento – Liquido articular con infiltrado

inflamatorio Hipergamaglobulinemia IgA TESD Anemia leve FA


RADIOLOGÍA

Lesión radiológica mas precoz y característica = Sacroileitis

Bilateral y simétrica

Diagnostico se basa en alteraciones de la articulación Sacroiliaca


1. Pseudoensanchamiento por erosiones subcondrales.

2. Hueso reactivo invade la interlinea articular y aparecen los puentes óseos.

3. Anquilosis evidente, desaparece completamente la línea articular

RADIOLOGÍA

3 Fases:


Calcificación de la entesis en la zona de inserción del anillo fibroso del disco intervertebral

Erosiones de la zona anterior vertebral = Signo de Romanus

Se borra la concavidad de la cara anterior de la vertebra = Cuerpo cuadrado.

Osificación reactiva invade las fibras mas externas del anillo fibroso discal y forma un puente entre 2 vertebras contiguas = sindesmofito (Cana de bambú)

RADIOLOGÍA

Columna Vertebral


Artritis interapofisiaria posterior se extiende a lo largo del raquis y da aspecto de dos bandas verticales radiodensas.

Si se asocia a osificación del ligamento interespinoso

RADIOLOGÍA

Imagen en tres rieles


TACDetecta la alteración

Estadios mas tempranos

RMSensible

Especifica

Para inflamación

intraarticular

Y alteraciones del cartílago


DIAGNOSTICO

Dolor de Espalda Inflamatorio: Antes de 40@ Gradual Dura 3 meses Rigidez matutina Mejora con ejercicio

Criterios Diagnósticos: Modificados de NY (1984) Gpo. europeo de estudio de las

espondiloartropatias Bernard Amor.


Diagnostico Diferencial

Dolor lumbar •Mecánico

•Psicológico

•Tumor•Visceral

Sacroileitis•Tb

•Brucelosis.

Osteofitos•Hiperost

osis anquilosante•AR•A.

Reactiva

•A. Psoriasica


tratamiento

Medidas articulares y físicas

Dirigido a aliviar el dolor y conservar la movilidad evitando la deformidad.


Medidas Farmacológicas

• AINES– Celecoxib

• Glucocorticoides tópicos• Régimen antiTNFa

– Infliximab. IV. 5mg/Kg– Etanercept. SC. 25mg

• Articulaciones periféricas– Sulfasalazina– Metotrexaze

• Qx– Artritis grave de cadera.

tratamiento


PERSPECTIVAS

Diagnostico precoz Evolución menos

agresiva e invalidante Uso de aines tiene mejor

efecto terapéutico Mejoría con

rehabilitación y ejercicio

Gracias

Nunca consideres el estudio como una obligación, sino como una oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso mundo del saber. [Albert Einstein]

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