enterocolitis necrosante 2

ENTEROCOLITIS NECROZANTEENTEROCOLITIS NECROZANTEHospital Infantil de México

Neonatología.

Dr. Mario A. Martínez A.

ENTEROCOLITIS NECROZANTEENTEROCOLITIS NECROZANTE

Enfermedad aguda del tubo digestivo del RN que incluye desde alteraciones gastroin-testinales leves y transitorias hasta necrosis y perforación intestinal.

Es la principal causa de urgencia quirúrgica en las unidades de cuidados intensivos neo-natales.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Predomina en RN prematuros, con inciden-cia inversamente proporcional a la edad gestacional (75-90% de los casos).

Incidencia de 1-3 por 1000 RN vivos y de 20-40 por 1000 prematuros.

La gravedad es mayor cuanto menor sea el peso al nacimiento.

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

Aún no se conoce su causa exacta.Se ha sugerido que la base del padecimiento

es la isquemia intestinal secundaria a cual-quier lesión del RN que provoque desvia-ción del flujo sanguineo esplácnico hacia el corazón, cerebro y riñón, aunado a la pre-sencia de bacterias en la luz intestinal.

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

Se han sugerido 4 mecanismos patogénicos:

- Prematurez : Inmadurez de barreras fisioló-gicas, deficiencia de enzimas gastrointesti-nales, inmadurez de mecanismos de defensa ( Secresión de IgA, función de neutrofilos, macrófagos, producción de citokinas), tras-locación bacteriana por estancia prolongada en UCIN, peso bajo.

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

- Fórmula de alimentación: Edad muy temprana al iniciar la vía oral, incremento rápido del aporte o concentración de la fórmula, alimentación artifi-cial o hiperosmolar.

La alimentación con leche materna disminuye la incidencia de ECN; contiene factores bioactivos que modulan la cascada inflamatoria (IgA, IgM, IgG, leucocitos, enzimas, lactoferrina, factor de crecimiento, hormonas, oligosacaridos, etc).

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

- Isquemia intestinal: Lesión de la mucosa intestinal que facilita la invasión de la pared por bacteriasy sus productos. Hay produc-ción exesiva de citocinas (FNT, IL1, IL6, FAP) ocasionando lesión necrótica de la pared intestinal a travéz de activación del endotelio vascular, macrófagos, neutrófilos, mecanismos inflamatorios y trmbogénicos.

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

- Colonización bacteriana: La isquemia in-testinal y la inmaduréz del tubo digestivo, así como la estancia prolongada en unidades de cuidados intensivos neonatales con uso de antibióticos de amplio espectro que mo-difican la flora intestinal normal favorecen la colonización bacteriana de la mucosa in-testinal.

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

Prematuro menor de 2000 grs con factores de riesgo (SDR, CC, Cateterismo umbilical, Apgar bajo, policitemia, hipotermia, ane-mia, trombocitosis, RPM, Desprendimiento Prematuro de Placenta, hipotensión, exan-guineo-transfusión, inicio temprano de la vía oral, incremento rápido de la vía oral o alimentación con fórmula hiperosmolar.

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

Distensión abdominal (70-98%) Rechazo de la vía oral con incremento de residuo

gástrico (>70%). Vómito (>70%). Sangre en evacuaciones (25-65%). Sangre microscópica (22-59%). Dibujo de asas en la pared abdominal, dolor a la

palpación. Apneas, distermias, datos de sepsis.

LABORATORIOLABORATORIO

Leucocitosis con neutrofilia y bandemia.Leucopenia (37%).Trombocitopenia (87%).Prolongación de tiempos de coagulación.Hipoglucemia o hiperglucemia.Acidosis metabólica.Desequilibrio hidro-electrolítico.

RADIOLOGIARADIOLOGIA

Edema de pared intestinal.Ileo (Distensión de asas, mala distribución

de aire, asa fija, niveles hidro-aereos).Líquido libre en cavidad (Vidrio despulido).Neumatosis intestinal (lineal o quística).Neumatosis hepática.Aire libre en cavidad abdominal.

CLASIFICACION ECN CLASIFICACION ECN

Criterios de Bell modificados por Walsh y Kliegman:

Ia (Sospecha): - S. Sistemicos: distermias, apnea, letargo. - S. Abdominales: aumento de residuo, dis-

tensión abdominal, vómito, sangre oculta en heces.

- S. Radiológicos: normal o ileo leve.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

Ib (Sospecha): Igual que Ia con sangre ma-croscópica en evacuaciones.

IIa (ECN moderada): - S. Sistémicos: Distermias, apnea, letargo. - S. Abdominales: Igual Ia y Ib + ausencia

de peristalsis y dolor abdominal. - S. Radiológicos: Distensión de asas, ileo,

neumatosis intestinal.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

IIb: (ECN moderada):

- S. Sistémicos: Igual a IIa + acidosis meta-bólica leve y trombocitopenia leve.

- S. Abdominales: Igual IIa + Celulitis o plas-trón abdominal.

- S. Radiológicos: Igual IIa + neumatosis por-ta y ascitis leve.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

IIIa (ECN grave sin perforación):

- S. Sistémicos: igual IIb + hipotensión, bra-dicardia, acidosis mixta, CID, neutropenia.

- S. Abdominales: Igual IIb + peritonitis ge-neralizada.

- S. Radiológicos: Igual IIb + ascitis impor-tante.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

IIIb (ECN grave perforada):

- S. Sistémicos: Igual IIIa.

- S. Abdominales: igual IIIa.

- S. Radiológicos: Igual IIIa + neumoperito- neo.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

1) Ayuno.2) SOG a derivación.3) Antibióticos.4) Protocolo de sepsis.5) Evitar factores predisponentes (cateteres, etc).6) SV y PA c/4 hrs.7) Rx. Abdomen, control gasométrico cada 6-8 hrs.8) Manejo de terapia untensiva.9) Manejo quirúrgico.10) Apoyo aminérgico.