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Enterocolitis

NecrotizanteSimón Esteban VidalUniversidad de Guadalajara Pediatría 1



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Introducción(1)

La enterocolitis necrotizante (EN) es la emergencia médica y quirúrgica

gastrointestinal más común en el neonato en las unidades de cuidados intensivos.

Su etiología es desconocida, y la patogenia, multifactorial. Los factores de riesgo

más importantes son: prematurez, alimentación enteral, agentes infecciosos e

isquemia.

Se ha pensado que la isquemia es el evento inicial, con la ruptura de la integridadde la mucosa, la translocación bacteriana, edema de la mucosa, ulceración,

inflamación e isquemia, apoptosis y la disrupción lleva a la neumatosis.

El diagnóstico se basa en la presencia de signos clínicos, habitualmente

inespecíficos y radiológicos. El diagnóstico y clasificación de la enterocolitis

depende significativamente de los hallazgos radiológicos. De acuerdo a la

clasificación de Bell, el estadio I se caracteriza por distensión, vómito, intolerancia

a los alimentos e imágenes de íleo en radiografía de abdomen. El estadio II, lo

anterior más sangrado gastrointestinal y neumatosis intestinal o porta. El estadio

III se caracteriza por neumoperitoneo y datos de choque séptico.

La neumatosis intestinal es la presencia de aire e hidrógeno intraluminal producido

por la fermentación de carbohidratos por las bacterias (imagen diagnóstica de

enterocolitis necrotizante) y el pneumoperitoneo (perforación intestinal) son

hallazgos característicos. La neumatosis intestinal está presente en el 70 a 80%

de las radiografías y el gas en vena porta en el 25% de los casos

El tratamiento es esencialmente médico, suspensión de la alimentación enteral,

descompresión abdominal, antibiótico de amplio espectro, soporte hemodinámico

y administración adecuada de líquidos, corrección de los trastornos electrolíticos y

de la acidosis, La evolución suele ser favorable en la mayoría de los casos; si con

todo esto, el paciente no mejora o tiene una presentación clínica grave, puede

estar indicado el tratamiento quirúrgico.



Epidemiología

En algunas ciudades europeas se estima que la incidencia de ECN es de 1 a 3 por

1.000 recién nacidos (RN) vivos y 1 al 7.7 de los RN ingresados en unidades

neonatales. Es una patología que afecta típicamente a prematuros, con un

aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%,

según los hospitales (2). En un estudio reciente, observacional, analítico y

retrospectivo de casos y controles que se realizó en el Hospital Universitario Dr.

José Eleuterio González se llegó a la conclusión de que la prevalencia de EN en

este grupo de estudio fue de 18%, lo cual es mayor al reportado en la bibliografía

médica de países desarrollados (3). La edad gestacional media oscila en torno a

las 31 semanas, con un peso medio al nacimiento de 1.460 g. La aparición de EN

disminuye conforme aumenta la edad gestacional. La edad de inicio de la

enfermedad y la gravedad del cuadro tienen relación inversa con el peso y la edad

gestacional, con una mortalidad entre 9-28% aunque en los últimos años ha

disminuido notablemente (2). También es importante tener presente el tipo de

alimentación en estos pacientes de corta edad gestacional ya que 90% de los

niños afectados son prematuros y 90% también han recibido alimentación enteral

con fórmula previo a la presentación de la enfermedad (4).



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Fisiopatogenia

No existe una etiología bien definida. Actualmente se acepta un mecanismo

multifactorial en un huésped predispuesto. Entre los factores propuestos

implicados en la patogénesis de la EN se han descrito la prematuridad,

alimentación láctea, inestabilidad hemodinámica, infección y alteración de la

mucosa intestinal. Como se mencionó anteriormente, sólo la prematuridad y la

alimentación láctea tienen una base epidemiológica consistente (2).

La hipótesis reciente a cerca de la patogénesis de EN sugiere que la inmadurez de

la barrera epitelial intestinal y del sistema inmune de la mucosa neonatal

predisponen al infante prematuro a invasiones bacterianas e inflamación intestinal.

Las agresiones perinatales desencadenan la enfermedad mediante una lesión

localizada de la mucosa intestinal. La flora indígena entonces viola la barrera

epitelial intestinal dañada y estimula células de la inmunidad, las cuáles a su vez

secretan mediadores pro-inflamatorios incluyendo citocinas, prostaglandinas y

óxido nítrico. Estos agentes inflamatorios provocan más daño a la barrera

intestinal resultando en una translocación bacteriana incrementada. Como

resultado se establece un círculo vicioso de invasión bacteriana, activación de la

respuesta inmune, inflamación incontrolada y falla de la barrera intestinal, lo cual

culmina con necrosis intestinal o perforación, sepsis profunda y choque, lo

característico de EN avanzada (Fig.1) (5).

Otro de los factores al que también se le ha dado importancia, y con justa razón,

es el estado de hipoperfusión sanguínea fetal condicionado por varias patologías

como persistencia del conducto arterioso, sepsis, policitemia, exposición a

cocaína, asfixia perinatal o postnatal, síndrome de distrés respiratorio, enfermedad

cardiaca congénita, que culmina en una lesión hipóxica-isquémica lo cual

predispone al neonato a desarrollar EN.



Figura 1: 1Secuencia patogénica de la Enterocolitis Necrotizante (EN)

En el contexto de la hipoperfusión, el reflejo de insuflación o de Hering-Breur es

iniciado por lo cual la sangre es desviada de los órganos “menos” importantes

como los intestinos, hacia los órganos críticos como el cerebro y el corazón. Este

proceso puede terminar en un daño a los intestinos. La reperfusión puede

entonces desencadenar la cascada inflamatoria, resultando en un daño a la

barrera mucosa de los intestinos favoreciendo la invasión y translocación

bacteriana (6).



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Anatomía Patológica

La EN se define como necrosis por coagulación e inflamación del intestino del

lactante. Aunque puede abarcar todo el trayecto, las zonas más afectadas son

íleon y colon proximal. Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy

delgadas y algunas zonas hemorrágicas y con depósito de fibrina. Se encuentran

habitualmente perforaciones (fig. 5) y zonas de necrosis transmural sobre el borde

antimesentérico. Aparecen también zonas con burbujas subserosas que

corresponden a zonas de neumatosis (fig. 4). El hallazgo histológico más

frecuente es el de necrosis por coagulación (isquémica) hasta en 75% de los

pacientes, que puede ser transmural o limitada a la mucosa (fig. 3). Abundan

zonas de hemorragia, inflamación, ulceración, y edema. En ocasiones aparecenmicrotrombos en los vasos de pequeño calibre. Es frecuente el hallazgo de

neumatosis cistoide submucosa que se encuentra también a nivel de ganglios

mesentéricos. Un pequeño porcentaje presentan signos de inflamación aguda. Los

cambios regenerativos, con tejido de granulación y fibrosis son también

frecuentes, y si ésta es circunferencial pueden dar lugar a estenosis (2).

Figura.2:Comparación de un intestino normal, a la izquierda, con un intestino visto en enterocolitis necrotizante, a la derecha

En la figura 2 (7) se compara un corte histológico de un intestino normal con un

intestino afectado por EN que muestra necrosis hemorrágica, empezando en la



mucosa y extendiéndose para involucrar la pared muscular, con la posibilidad de

perforación.

Figura 3: Vista de una autopsia que muestra el intestino delgado con una coloración roja oscura secundaria a necrosis focaly confluente en un neonato prematuro (7).

Figura 4: Primer plano del intestino de un bebé que muestra necrosis y neumatosis intestinal (8).



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Figura 5:Autopsia de un infante la cual muestra distensión, necrosis y hemorragia del intestino y peritonitis debido aperforación (9).

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza con las manifestaciones clínicas junto con las

manifestaciones radiológicas. Ningún parámetro de laboratorio es específico de

EN sin embargo, nos pueden orientar sobre la gravedad, la progresión y el

pronóstico de la enfermedad (4).

En cuanto a las manifestaciones clínicas, la EN se presenta con signos y síntomas

digestivos y sistémicos. El hallazgo más precoz suele ser un cambio en la

tolerancia alimentaria en un niño prematuro, con buena evolución hasta ese



momento y que comienza a presentar restos gástricos. Los síntomas sistémicos

asociados son inespecíficos y un rango amplio de agudeza y gravedad en su

presentación. Desde aparición de apneas, alteración del patrón respiratorio,

distermia, inestabilidad hemodinámica con bradicardias, hasta hipotensión, letargia

o choque séptico y CID. Desde el punto de vista gastrointestinal, la EN se

presenta con distensión abdominal, restos gástricos, abdomen doloroso, vómitos,

diarrea o hematoquecia (2).

Para confirmar el diagnóstico es esencial realizar una radiografía de abdomen,

también útil en el seguimiento del cuadro (2).La radiografía simple se obtiene

anteroposterior en la cuna del RN, complementando con una radiografía lateral,

obtenida con rayo horizontal sin movilizar al paciente. Permite observar íleo,

engrosamiento de paredes de asas, neumatosis intestinal, aire libre en cavidad

peritoneal y/o gas en el sistema portal (figs. 6-7) (10).

Fig 6: Proyección AP en decúbito dorsal de un recién nacido varón de 7 días que muestra neumatosis intestinal



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Fig 7: Proyección lateral con rayo horizontal del mismo paciente que también muestra neumatosis intestinal.

En etapas iniciales de sospecha, los signos radiográficos son habitualmente

inespecíficos, incluyendo dilatación de asas, distensión y en ocasiones edema de

pared, constituyendo éstos los hallazgos más habituales. La neumatosis intestinal

aparece hasta en 95% de los casos, como signo radiológico que define la

enfermedad. Se manifiesta por burbujas de gas intramural o en forma lineal y

representa el acúmulo de gas producto del metabolismo bacteriano. Con más

frecuencia se observa en el cuadrante inferior derecho, pero puede ser difusa

afectando a los cuatro cuadrantes (neumatosis severa) (figs. 8-9), como un signo

de extensión del proceso y mal pronóstico.

Cuando este gas se extiende a través de venas y linfáticos al territorio de la vena

porta, aparece un nuevo signo radiológico, descrito hasta en un 30% de los casos,

relacionado con aumento de la mortalidad y extensión de la enfermedad.

Los signos de neumoperitoneo aparecen en estadios avanzados en los cuales se

produce una perforación intestinal libre, con aumento de la mortalidad.



Figuras 8 y 9 :Radiografías simples de abdomen de un neonato de 20 días de vida donde se observa neumatosis intestinal en

el 80% del tracto intestinal (1).

Ante la sospecha clínica de EN se debe realizar un hemograma. No hay ningún

dato específico en lo que respecta al recuento leucocitario, si bien la leucopenia se

asocia a peor pronóstico. Con frecuencia existe trombocitopenia que conlleva

riesgo de sangrado. En estos casos resulta preceptivo realizar un estudio

completo de coagulación. La trombocitopenia se asocia a necrosis intestinal y

empeoramiento clínico. Por el contrario, la recuperación de la cifra de plaquetas es

un signo de mejoría clínica. Otros signos de necrosis intestinal, también asociados

a sepsis, son la acidosis metabólica y la hipotermia.

En heces se puede investigar sangre oculta, si bien se trata de un hallazgo

confirmatorio, es inespecífico. También es recomendable investigar cuerpos

reductores, cuya aparición nos informa de una malabsorción de carbohidratos,

frecuentemente asociada a la EN. Otros hallazgos bioquímicos inespecíficos son

la elevación sérica de la Proteína C reactiva y alfa-glicoproteína o de la alfa-1-

antitripsina en heces.

Ante la posibilidad de sepsis se deben recoger cultivos (hemocultivos, cultivo de

LCR según los casos y coprocultivo) (2)

En 1978, Bell y cols. propusieron un método de estadiaje clínico para neonatos

con EN (11). Este método se sigue utilizando en nuestros días. El método se



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utiliza esencialmente para diagnóstico y pronóstico de los pacientes con EN. En un

protocolo de diagnóstico y tratamiento de EN de la Asociación Española de

Pediatría aparece este método con algunos datos de laboratorio agregados a cada

una de las etapas, pero en esencia es el mismo método (Tabla 1) (4).

Etapa I: un neonato con estas características debe ser clasificado como un caso

de EN sospechosa. Con la finalidad de excluir otros desórdenes los estudios

deben incluir cultivos bacterianos, análisis de electrolitos, investigación de

toxicomanías de la madre, estudios de la coagulación y estudios de contraste del

tracto gastrointestinal.

Etapa II: otros pacientes pueden ser reconocidos como “pacientes con mayor

probabilidad de EN”. La alteración inequívoca del tracto gastrointestinal está

demostrada clínicamente y por evaluación radiográfica. Otros desórdenes como

malrotación y vólvulo y enfermedad de Hirschsprung deben ser descartadas. Estos

pacientes son clasificados como “casos confirmados de EN”.

Etapa III: los pacientes en una etapa avanzada de la enfermedad muestran

evidencia de necrosis del intestino, peritonitis y choque séptico. Sin embargo, un

pequeño grupo de neonatos con EN puede tener un curso clínico menos severo

pero la evaluación radiográfica demuestra pneumoperitoneo.

Tratamiento

También Bell, propone que de acuerdo a las etapas de su modelo el tratamiento

es diferente; por ejemplo, para los neonatos que se encuentran en la Etapa I, lo

más apropiado es una monitorización constante para tener un diagnóstico preciso

y valorar el tratamiento médico, en la Etapa II el tratamiento es esencialmente

médico y en la Etapa III los pacientes requieren operación (11).



Tabla 1. Clasificación de la EN según los Estadios de Bell

I. Sospecha de EN:

a. Signos sistémicos leves: apnea, bradicardia, inestabilidad

térmica, letargia

b. Signos intestinales leves: distensión abdominal, restos

gástricos (pueden ser biliosos), sangre oculta en heces.

c. Radiografía de abdomen: normal o con signos no específicos

II. EN confirmada:

a. Signos sistémicos moderados

b. Signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la

palpación del abdomen

c. Signos radiológicos específicos: neumatosis intestinal o gas en

el sistema portal.

d. Alteraciones analíticas: acidosis metabólica, leucopenia,

trombocitopenia.

III. EN avanzada:

a. Afectación sistemática grave: hipotensión arterial, signosevidentes de choque

b. Signos clínicos de peritonitis

c. Signos radiológicos de gravedad: neumoperitoneo

d. Alteraciones analíticas: acidosis metabólica y respiratoria,

leucopenia y neutropenia, trombocitopenia, coagulación

intravascular diseminada, proteína C muy elevada.

Tratamiento médico

Ante la sospecha de EN, se debe instaurar tratamiento médico y monitorización

estrecha, debido a la rápida y fatal progresión de la enfermedad.

El tratamiento médico consiste en medidas de soporte, reposo intestinal, nutrición

parenteral, antibioterapia, y corrección de las alteraciones hematológicas y/o



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electrolíticas que pudieran estar presentes. Medidas específicas son la dieta

absoluta, descompresión intestinal con aspiración, reposición de líquidos

considerando pérdidas a un tercer espacio, aporte calórico adecuado mediante

nutrición parenteral y antibióticos endovenosos de amplio espectro. Como

medidas de soporte se incluye la asistencia respiratoria temprana ante la aparición

de episodios de apneas o patrón respiratorio acidótico, la corrección de la

acidosis, hiponatremia o trombopenia. La acidosis metabólica persistente es un

indicador de la lesión intestinal e incluso de necrosis. Se debe asegurar una

perfusión y transporte de oxígeno adecuados, con un aporte suficiente de líquidos

y manteniendo el nivel del hematocrito >35%. Puede ser necesario el uso deagentes inotrópicos, La dopamina a dosis bajas puede ser de ayuda para mejorar

la perfusión sistémica y aumentar el flujo mesentérico. Habitualmente la ampicilina

y la gentamicina constituyen el tratamiento adecuado, debiendo asociar

clindamicina o metronidazol si es necesario. El seguimiento incluye la

monitorización clínica, analítica y radiografías seriadas. La dieta absoluta y

antibióticoterapia han de mantenerse durante 10-14 días, con introducción

progresiva de aporte enteral a partir de ese momento con fórmulas hipoosmolares

de hidrolizado de proteínas (2).

Tratamiento quirúrgico

Se propone que el momento óptimo para el tratamiento quirúrgico es cuando se ha

producido gangrena intestinal pero todavía no existen perforación ni peritonitis

secundaria.

Indicaciones (2)

En los pacientes en los que la enfermedad progresa con necrosis de pared

intestinal y perforación es necesaria la intervención quirúrgica urgente debido al

rápido deterioro que esto supone. La decisión es clara en aquellos en que se

detecta la presencia de neumoperitoneo. Sin embargo, está demostrado que la

necrosis y/o perforación ocurren en ocasiones sin evidencia radiológica de aire

libre por lo que las indicaciones quirúrgicas deben ser valoradas y ampliadas.



• Signos radiológicos: la existencia de neumoperitoneo demostrado

ecográficamente o mediante radiografías simples es la única indicación

absoluta de tratamiento quirúrgico. La neumatosis intestinal es el signo

patognomónico de la enterocolitis necrotizante, pero no se correlaciona con

la gravedad de la enfermedad aunque sí con su extensión. La evidencia de

gas en el sistema porta se asocia a una elevada mortalidad, siendo un

hallazgo de mal pronóstico especialmente en los RN de muy bajo peso

(<1000 gramos). Aunque por sí solo no constituye una indicación absoluta,

debe considerarse como un dato de gran valor dentro del contexto clínico

del paciente.• Signos clínicos: aunque los signos clínicos de deterioro clínico a pesar del

tratamiento médico intensivo no constituyen una indicación absoluta de

cirugía, su aparición u empeoramiento progresivo sí contribuyen a

identificar aquellos pacientes que presentan una necrosis intestinal: signos

de peritonitis como edema y eritema de pared, masa abdominal,

trombocitopenia y acidosis persistentes .

• Paracentesis: un resultado positivo es altamente específico de necrosis

intestinal. Esta técnica no se usa de forma rutinaria. Sin embargo, no debe

sustituir a otras determinaciones clínicas o radiológicas.

Pronóstico

La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de gestación,

oscilando entre el 15 y el 30%. Los que presentan mayor mortalidad son los que

requieren tratamiento quirúrgico y tienen un peso inferior a 1000 gramos con tasas

superiores al 50% (4).



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Complicaciones

A parte de las frecuentes complicaciones relativas a las alteraciones

hidroelectrolíticas y las derivadas del proceso de sepsis cabe destacar las

siguientes (2):

• Fallo orgánico multisistémico: fallo de varios sistemas con deterioro de

funciones respiratoria, hepática, renal, hematológica y cardiaca tras sepsis,

trauma y otras causas. Ha sido ampliamente descrito en procesos de EN en

recién nacidos prematuros de bajo peso, con una incidencia de más del

80%.

• Hemorragia hepática intraoperatoria: grave complicación intraoperatoria

con una incidencia del 11.8%. Se ha relacionado con los volúmenes de

fluidos preoperatorios administrados y la presencia de hipotensión, siendo

más frecuente en pacientes de bajo peso y prematuros y constituye una

causa importante de mortalidad quirúrgica.

• Fístulas: las fístulas cutáneas durante el curso de la enfermedad no son

infrecuentes, y a menudo consecuencia de los drenajes peritoneales. Las

fístulas enteroentéricas han sido descritas con mucha menor frecuencia y

se piensa que ésta puede ir en aumento al hacerlo los pacientes con

necrosis intestinal extensa.

• Síndrome de intestino corto: es la complicación más grave a largo plazo,

y al igual que la supervivencia de enfermos con necrosis extensa, está

aumentando su incidencia. Se ha descrito una incidencia menor en aquellos

pacientes tratados con drenajes peritoneales o revisiones secundarias,

probablemente debido a mejor delimitación de las zonas de necrosis. La

disminución de la superficie de absorción y aumento de la velocidad de

tránsito intestinal da lugar a deshidratación, alteraciones de equilibrio

electrolítico y ácido base. Además, la insuficiencia nutritiva afecta el

crecimiento y desarrollo en los niños y determina en muchos casos



dependencia de nutrición parenteral prolongada, hasta que se logre la

adaptación del segmento intestinal remanente o, dependiendo de la

evolución del caso, se opte por otras soluciones médicas o quirúrgicas.

Junto con la alteración de la digestión y absorción también experimentan

severo deterioro de las funciones hormonales y endócrinas intestinales.

(12).

• Estenosis: la incidencia ha sido evaluada en 10-25 %, con un 14-32% si

tienen en cuenta sólo los pacientes sometidos a tratamiento médico, y casi

el doble en aquellos en los que se realiza drenaje peritoneal frente a los que

se realiza resección. La localización más frecuente es a nivel cólico siendomás raras las ileales.

Prevención (2)

• Corticoides: la administración exógena de esteroides en estudios

experimentales muestra efectos sobre la maduración enzimática de las

microvellosidades intestinales sugiriendo un efecto protector frente a EN,

siendo más eficaz cuando el tratamiento se hace intraútero. Muchos de

estos pacientes de riesgo presentan también una elevada probabilidad de

sufrir insuficiencia respiratoria y síndrome de membrana hialina cuyo riesgo

se reduce mediante la administración de esteroides antenatales.

• Leche materna: contiene agentes protectores que incluyen IgA,

lactoferrina, lisozima, macrófagos, linfocitos y otras enzimas. Otro

componente importante es su contenido en PAF-acetilhidrolasa, enzima

que inhibe la actividad del PAF, que constituye un mediador importante en

la cascada de la enfermedad.

• Dietética: recomendación de evitar el uso de fórmulas hiperosmolares y

grandes volúmenes en pacientes de riesgo. Se ha propuesto la suspensión



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de hidratos de carbono como medida preventiva ante la aparición de

cuerpos reductores en heces.

• Otros: se ha propuesto el uso de antibióticos y de agentes

inmunomoduladores, pero aún no es clara su indicación.

Conclusión

La prematuridad es un “caldo de cultivo” potencial para muchas enfermedades; la

Enterocolitis Necrotizante es una de ellas con una frecuencia y trascendencia

importantes. Ante un prematuro de bajo peso, en sus primeros días de vida, con

manifestaciones gastrointestinales que ha sido alimentado con fórmulas

artificiales, la sospecha de EN es muy alta. El diagnóstico se confirma con

estudios radiográficos los cuales en etapas tempranas de la enfermedad pudieranno mostrar alteraciones específicas, pero son de importancia en el seguimiento del

curso de la enfermedad por su progresión rápida y sus consecuencias

indeseables. El tratamiento dependerá de la etapa de la enfermedad en la que se

encuentre el paciente y para ello la clasificación de Bell nos será de mucha ayuda

y de igual manera lo será para el pronóstico del paciente. El pronóstico de la

enfermedad es peor cuanto menor es la edad gestacional y el peso del paciente.

Sería conveniente no olvidar que la leche materna juega un papel importante en la

prevención de la EN, debiendo fomentar la alimentación temprana de este tipo

sobre todo en estos pacientes con un riesgo alto de sufrir la enfermedad.



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