enfermedades eruptivas y eccemáticas

ENFERMEDADES ERUPTIVAS Y EXANTÉMICAS

INTRODUCCIONLos exantemas son erupciones cutáneas de

aparición mas o menos súbita y distribución amplia formados por distintos elementos (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias, habones).

•El mecanismo de acción de los exantemas• Por diseminación hematógena y posterior siembra en

epidermis • Acción de toxinas bacterianas.• Mecanismos inmunológicos

• Son expresión de procesos variables

• Infeccioso (víricos o bacterianos)• Inmunológicos ( enfermedad del

suero)• Reacciones adversas a fármacos

Erupción eritematosa difusaExtensión y distribución variableGeneralmente autolimitadaFormada por lesiones de

características morfológicas variables

Definición de Exantema

¿ Como orientarse hacia el Diagnóstico de un Exantema ?

EdadSíntomas previos, orden de aparición de síntomasSíntomas concomitantes con el exantemaAntecedentes de exposición a otros enfermos,

alergenos,drogas, animales, etc..Viajes dentro y fuera del país o contactos con extranjerosTiempo y forma de aparición del exantemaPrurito, ardor, etc..Momento epidemiológico local

Características del exantema Máculas

Lesiones elementales Pápulas Vesículas Localizado GeneralizadoDistribución

Características del exantema

RosadoColoración Rojo intenso

Violáceo Purpúrico

CentrípetoCentrífugo Forma de inicio CefalocaudalGeneralizadoPliegues

Varicela Causa Virus VVZContangiosidad +++++Edad de incidencia CualquieraÉpoca del año Septiembre y octubre

Erupción Ampollas “de agua” separadas entre sí

Otros síntomas Prurito, Fiebre altaPrevención medicamentosa Si

Vacunas Si

VARICELA

¿QUE ES VARICELA ?La varicela

es una enfermedad contagiosa

causada por el virus de la varicela zóster, un virus de la familia de

los herpesvirus

que también es el causante del herpes

zóster.

LEVE

COMPL ICADA

RIESGOSA.

El Herpes

zoster es una

enfermedad

esporádica.

ETIOLOGÍA• El VVZ causa infecciones primarias, latentes y recidivantes, • La primoinfección se manifiesta como varicela. La reactivación causa

herpes zoster

• Virus herpes humano neurotrópico• ADN

Epidemiología• La varicela es una enfermedad frecuente en la infancia (el 90 % de los

casos ocurren en menores de 13 años). Es una enfermedad de la edad escolar o preescolar.

• El 10 % de los mayores de 15 años son susceptibles a la infeccion.

• Los casos aumentan al final del invierno y a principios de la primavera.

• El contacto intimo es una factor clave en la transmision.

• El periodo de incubacion es de 10-20 dias (en promedio 2 semanas). La tasa de ataques secundarios entre hermanos es del 70-90 %.

PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.

- Se transmite a través de las mucosas de las víasrespiratorias y conjuntivas. Por orofaringe y lesiones

-Se replica en el epitelio respiratorio y tejido linfoide amigdalino, pasa a circulación sanguínea, desde donde llega a piel y mucosas.

- Lesiones focales cutáneas y mucosas: célulasgigantes multinucleadas, degeneración,hiperplasia celular con acumulación de líquidostisulares que formará vesículas, luego pústulas yfinalmente costras.

PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.

- Durante la fase virémica, el virus migra hacia los ganglios nerviosos asociados (área con mayor carga viral) y permanece latente por años.

-Al reactivarse, el virus viaja por los axones de los nervios sensoriales desde el ganglio hasta la piel; donde se multiplica y produce lesiones locales.

Periodo de Incubación 10-21 días

Viremia subclínica – periodo prodrómico

Periodo exantémico Segunda fase virémica (lesiones) 3- 7 días

De vuelta a la mucosa respiratoria (contagio)

Inmunosupresión: replicación vírica continuada

Axones sensitivos – raíces dorsales

Herpes zoster

Manifestaciones clínicasPERIODOS:

• Incubación : Asintomático. 10 – 21 días.

• Prodrómico : febrícula, cefalea, malestar general y anorexia.

• Exantemático : a) Máculas --- Pápulas --- Vesículas pseudoumbilicadas --- Costras , ,

(“cielo estrellado”). b) Centrípetro. c) Alteración del estado general, fiebre, rechazo del alimento, mialgias.

• De contagio : desde 1-2 días antes de la aparición del exantema hasta la fase de costra de las lesiones.

En los niños: exantema y síntomas generales aparecen al mismo tiempo

EXANTEMA• Vesícula: - de localización superficial en la piel - paredes finas y frágiles - forma elíptica - 2-3 mm de diámetro - rodeada por un área eritematosa ---

desaparece cuando la lesión comienza a secarse --- costra 1-2 semanas

• Lesiones cutáneas aparecen por tandas

• Afecta a tronco, cuero cabelludo, cara y extremidades --- mayor concentración en tronco y cara.

• Característica: lesiones en todas sus fases de evolución (máculas, pápulas, vesículas, pústulas y costras), unas junto a otras.

• FIEBRE - Altura de la fiebre paralela a la intensidad del exantema. - Temperatura de hasta 40,5º C en casos graves de afectación de casi

la totalidad de la superficie cutánea.

OTROS SÍNTOMAS - Fiebre acompañada de cefalea, malestar general y anorexia. - Síntoma más molesto: prurito que persiste durante la fase vesicular.

• Diagnostico:• El diagnostico se basa en las manifestaciones clinicas.

• Diagnostico diferencial de la Varicela: infecciones diseminadas por virus del herpes simple o por enterovirus, especialmente el virus Coxsackie del grupo A. escabiosis, impétigo,picadura de insectos Y dermatitis herpetiforme.

• Son utiles para el diagnostico diferencial:• - El cultivo celular,• - La demostracion de seroconversion de anticuerpos especificos,• - La tincion de Tzank (sensibilidad menor al 60 %) o las pruebas de

inmunofluorescencia a partir de muestras de raspado de la base de lesiones vesiculares.

PREVENCION DEL VIRUS VARICELA – HERPES ZOSTER-Aislamiento del paciente.

-Desinfección de objetos.

--Vacuna a partir de los 15 meses.

-se recomiendan 15 meses - 6 años - 10 años

Fuente: Carné único de vacunación MSP

durante los primeros cinco evitaría36 casos de enfermedad, aumentando a 39 durante los primeros tres días

dentro de los cinco días post exposición fue63% (IC95% 8-85%), aumentando dentro de los tresprimeros días post exposición a 77% (IC95% 14-94%).

VARICELA

EFICACIA

DOSIS, VÍA, LUGAR DE APLICACIÓN

EDAD

CONSERVACIÓN Y MANEJO

CONTRAINDICACIONES

EFECTOS COLATERALES

0,5ml. SC y se aplica en la parte superior del brazo.

a) Todos los niños a partir de los 12 meses de edad, adolescentes y adultos sanos susceptibles.b) Personas sanas susceptibles, con alto riesgo de exposición o transmisión

. Su eficacia clínica es del 70-90% para las formas leves y del 100% para las formas graves. La duración de la inmunidad es mayor de 20 años

entre 2° - 8°C, estable durante 2 años.

(anafilaxia), Inmunodeficiencias celulares , pacientes VIH, alteraciones inmunológicas severas, Altas dosis de corticoterapia.

Locales: eritema, tumefacción y dolor , vesículas: se presentan en número de 1 a 5, en la primera semanaGenerales: rash variceliforme con pocas lesiones (2 - 15 vesículas), se desarrolla en las 3 a 4 semanas siguientes a la vacunación.

Locales: eritema, tumefacción y dolor , vesículas: se presentan en número de 1 a 5, en la primera semanaGenerales: rash variceliforme con pocas lesiones (2 - 15 vesículas), se desarrolla en las 3 a 4 semanas siguientes a la vacunación.

TRATAMIENTO

• NO ESPECÍFICO Antitérmicos: Paracetamol ( no dar iburpofeno ni aspirina) Antihistamínicos

• -Evite rascar o sobar las áreas de picazón, • -Ropa de cama fresca, suave y suelta. • -Baños de agua tibia con poco jabón y enjuague completamente• -Evite la exposición prolongada a la humedad y calor excesivos.

Los antivirales generalmente no se prescriben para los niños por lo demás saludables que no tengan síntomas graves.

• ESPECÍFICO Aciclovir Inmunocompetente < 40 kg: 20 mg/kg/dosis c/8 horas IV x 14-21 días > 40 kg: 800 mg c/6 horas x 5 días VO

Inmunosuprimido < 1 año: 100 mg/kg/dosis c/8 h x 7-10 días IV > 1 año: 500 mg/m2/dosis c/8 h FUENTE : PEDIADOSIS)

Complicaciones de la varicela

SARAMPIÓNSarampiónCausa VirusContangiosidad +++Edad de incidencia 6 meses en adelanteÉpoca del año Invierno y primavera Erupción Manchitas

Otros síntomas Tos, mocos y conjuntivitisFiebre alta

Prevención medicamentosa No

Vacunas Si

EtiologíaEl sarampión es una enfermedad aguda contagiosa causada por un virus

RNA con un solo serotipo

Virus del Sarampión:• Familia paramixovirae ARN• Características: - Sensible al calor (Termolábil) y a la luz ultravioleta -Sensible a la alcalinidad PH>10 y a la ácidez con PH de <5

Epidemiología

Patogenia• El único reservorio es el hombre• El virus puede vivir una hora fuera del

cuerpo• Su medio de transmisión es de

persona a persona• (Por medio de secreciones

respiratorias, gotitas de flugge). Via de entrada: aparato respiratorio y conjuntivas.

• Afecta al 90% de los niños antes de los 15 años

• Una vez que la transmisión ocurre, el virus infecta las células epiteliales de su nuevo huésped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linfático, la conjuntiva, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.

• Se puede transmitir 3 días antes y 4-6 días después del exantema

Manifestaciones clínicas• Periodo de incubación: Aproximadamente 10 días, pero puede ser de 7 a 18

días desde la exposición hasta el comienzo de la fiebre, y de unos 14 días hasta que aparece la erupción; rara vez dura de 19 a 21 días

• Paciente en contacto con el virus pero no presenta sintomatología alguna con relación a la enfermedad.

• Fase prodrómica:• Duración aproximada 2 a 4 días• Inicia con la presencia de los primeros síntomas: Fiebre elevada hasta de 39.5º +-1º, tos

seca, odinofagia, rinorrea, estornudos, conjuntivitis, bronquitis, febrículas, fotofobia.• Crecimiento des ganglios regionales: Retroauriculares y cervicales.• Aparición de manchas de Koplik en la mucosa oral. (24-48 HORAS)

• Fase exantemática:• Duración de 6 a 7 días. (CABEZA- PIES)• En la fase donde hay una reacción inflamatoria generalizada afecta con mas intensidad a

ciertos órganos blancos:

Conjuntivas:

Piel: Presencia de exantema.

Sistema retriculoendotelial: hígado, bazo, placas de peller, apéndice y médulaósea.

Epitelio respiratorios: boca, laringe, traquea, bronquios y pulmones.

Corazón: alteraciones en la conducción cardiaca.

Sangre: Leucopenia, (linfocitos T y B), plaquetopenia

El exantema puede ser variable.

PUEDE NO HABER EXANTEMA1. Niños que han sido tratados con Inmunoglobulinas durante el

periodo de incubación.2. En algunos pacientes con VIH.3. En algunos lactantes < 9 meses con niveles apreciables de

Ac maternos.

La gravedad de la enfermedad es directamente proporcional a la

extensión y confluencia del exantema

El exantema a menudo es hemorrágico, en casos graves se puede encontrar un gran numero

de petequias y extensas equimosis.

Prurito suele ser ligero, hay descamación al desaparecer el

exantema ( 7 a 10 días)

ÄSe acompaña de hipertermia de 39.5º a 40º c.

Complicaciones

• 1. Otitis Media• 2. Laringo traqueitis• 3. Neumonía• 4. Conjuntivitis• 5. Encefalitis• 6. Miocarditis• 7. Panencefalítis esclerosante subaguda

DiagnósticoUsualmente diagnosticado por la presentación clínica y epidemiología Se confirma con la analítica:Leucopenia con linfopenia/ neutropenia es frecuente.Cultivo orina y exudado faringeo (hasta 5 días)

Fase prodrómica

CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS

a) Retículo endotelial ( De Warthin Finkeldey) en ganglios linfáticos, adenoides, bazo, timo, apéndice.

b) Epiteliales (tracto respiratorio alto, boca, vejiga), su presencia ayuda a diagnosticar.

Los Anticuerpos se detectan cuando aparece el exantema.

IgM (72 hrs)

En los sueros de la fase aguda y la convalecencia elevación cuádruple del titulo de anticuerpos diagnostica IgG

Tratamiento No hay tratamiento antiviral especifico. Tratamiento de Soporte :

Aislamiento Antipiréticos (paracetamol o ibuprofeno) Reposo en cama Ingesta adecuada de Líquidos Humidificación del ambiente para la laringitis o

cuando la tos es irritativa

• Vitamina A: 400.000 UI/día VOFUENTE : PEDIADOSIS)

Inmunización y profilaxis

Profilaxis post exposición Por vacuna o Ig La vacuna es eficaz hasta 72 horas post exposición La inmunoglobulina puede administrase hasta 6 días Las personas inmunodeprimidas deben recibir inmuglobulinas

(0.25 ml/kg, máx. 15 mL) IM, independiente del estado de vacunación.

Fuente: Carné único de vacunación MSP

RUBEOLA

Rubeóla Causa VirusContangiosidad ++Edad de incidencia CualquieraÉpoca del año Preferentemente sept. , oct y novErupción Pintitas por todo el cuerpo

Otros síntomas Inflamación de los gangliosFebrícula

Prevención medicamentosa NoVacunas Si

Etiología• Enfermedad Infecto contagiosa Aguda producida por el• virus de la Rubéola perteneciente a la clase Rubivirus

Sinonimos: Alfombrilla Sarampion aleman Sarampion de los 3 dias

Virus ARN Familia – TogaviridaeGenero - RubivirusReservorio humano

Virus permanece en secreciones respiratorias, sangre

1 sem antes y durante el exantema

Patogenia

Virus rubeolaInoculación MucosaTracto Respiratorio

superior

Viremia Diseminación del Virus

Madre Hijo Placenta

Tejido linfoide regional

1era multiplicación

• Tiempo de incubación 2-3 semanasDiseminación

Tracto respiratorio superior Ganglios linfáticos

locales

ViremiaTejidos y

piel

En sangre 6-8 días antes y 4-5 días después de la

inmunidad

RUBEOLA POSTNATAL

Tiempo de incubación: 14 – 21 días

Duración de los periodos infecciososPeriodo de Prodromos 1- 2 díasPeriodo exantematico 3 – 4 díasPeriodo post erupcion 12 – 15 días

Fase prodrómicaFebricula

Adenopatias nucales Suboccipitales Postauriculares Postcervicales

Adenopatias Retroauriculares

Adenopatias axilares e inguinales ¿?

Esplenomegalia

Manchas de FORCHEIMER (petequias en paladar)

Duras Dolorosas

2/3 partes de pacientes infecciones

subclinicas

24 horas antes del exantema aparecen las

adenopatías

Fase exantémicaExantema rubeoliforme

La mucosa faringea y las conjuntivas aparecen ligeramente inflamadas

NO hay FOTOFOBIA

Fiebre (entre 38-39ºC) ¿?

No son frecuentes : La cefalea La anorexia Mal estado general

Exantema rubeoliforme (rosado)Tipo maculo papulosoBordes regularesNo hay descamación, hay ligero prurito o no lo hay.Dirección cefalo –caudal

1) cara 2) tronco3) extremidades

Respeta axilas, hueco popliteo, palmas y plantas.No confluente (excepto en mejillas)Extienden rápidamente ( 24 horas)

LEVE PRURITO

NO DESCAMACION

RAPIDA PROPAGACION

Al segundo día toma un aspecto puntiforme.El exantema suele desaparecer al tercer día.Se ha descrito rubeola sin exantema.

Otros síntomasPoliartritis con artralgias (sobretodo en niñas mayores) dedos de muñeca y rodillas.

Parestesias (infrecuentes)

Diagnóstico

La IgM aparece 5-10 días después del rash, aumenta rápidamente con un máximo a los 20 días, desapareciendo a

los 50-70dias.

Las IgG se detectan a los 5-15 días después del rash, alcanzan un máximo al mes y persisten durante años.

Dx de sospecha: clínica + exploración físicaDx de confirmación: Serología o cultivo

TratamientoNO HAY UNA TERAPIA ANTIVIRALLOS ANTIPIRETICOS ESTAN INDICADOS EN LA FIEBRE. PARACETAMOL: 10 -15 mg/kg/dosis VO c/6-8

horas IBUPROFENO: 4 – 6mg/kg/dosis VO c/6-8

horas ComplicacionesRaros: Encefalitis (1/6000) Purpura trombocitopenica (1/3000) Sordera de conducción Bronconeumonia

Complicación de una mujer embarazada Sd. De Rubeola congénita

Síndrome de Rubeola Congénita

TASAS DE INFECCION SEGÚN TRIMESTRE

LA TASA DE INFECCION FETAL TRAS UNA RUBEOLA SISTEMICA DE LA MADRE ES:

PRIMER TRIMESTRE 90%SEGUDO TRIMESTRE 25 – 30 %TERCER TRIMESTRE 0 – 40 %

Etapa mas peligrosa de infección es en el periodo de la organogenesis (8-10 semana)

MANIFESTACION MAS

FRECUENTE:RCIU

EMBRIOPATIA RUBEOLICA DE

GREGG

Transitorias– Retraso del crecimiento uterino– Lesiones Oseas– Hepatitis – Meningoencefalitis– Trombocitopenia– Anemia hemolitica

SECUELAS (SX DE RUBEOLA CONGÉNITA)

SECUELAS (SX DE RUBEOLA CONGÉNITA)

Permanentes– Sordera bilateral– Encefalopatia con retraso mental, alteraciones conductuales y

transtornos del aprendizaje– Lesiones oculares

• Catarata, retinopatia, glaucoma.– Malformaciones cardiacas

• Conducto arteriovenoso persistente• Estenosis de a. Pulmonar• Tetralogia de Fallot• Miocarditis

Quinta enfermedadCausa Parvovirus B19Contangiosidad +Edad de incidencia 5 - 15 añosÉpoca del año Finales de invierno

Erupción Erupción en cara (bofetada) que se disemina al tronco y extremidades

Otros síntomas Febrícula – síntomas catarrales Prevención medicamentosa No

Vacunas No

ERITEMA INFECCIOSO

AGENTE ETIOLOGICO

• Familia: Parvoviridae• Género:– PARVOVIRUS

Vía de transmisión: Aérea/ Hemática Asintomáticas/Sintomáticas

SerotipoB19

Patogenia

Período de incubación de 4 a 14 días

Forma de transmisión a través de gotitas en aerosol de la vía respiratoria

Las personas son infectantes antes del comienzo de la erupción

Se requiere de contacto estrecho

Transmisión por derivados sanguíneos y materno fetal

MANIFESTACIONES CLINICASPeríodo de incubación: Variable, 4-

20 días 1). Cuadro Prodrómico

Fiebre, catarro, cefaleas, nauseas, diarrea.

2-5 días: Eritema facial (mejillas) Período de contagio: Antes de la

aparición del brote

2). Exantema maculopapular eritematoso

Otras manifestaciones: Atropatias, Crisis aplásica transitoria, Aplasia eritroide pura, Sd. Hemafagocítico asociado a virus, Infección fetal (hidropesía y aborto)

COMPLICACIONES

•Crisis aplásica transitoria

•Infección por B19 crónica

•Infección fetal con B19

•Otras complicaciones

DiagnósticoExantema típico

Crisis aplásicaReticulocitopenia y anemia

•SIN TRATAMIENTO ESPECIFICO

•Medidas de sostén

•Inmunoglobulina intravenosa en anemia crónica por infección persistente por B19

•Oxigeno y transfusiones de glóbulos rojos en la crisis de aplasia

•Exanguinotransfusión intrauterina en fetos con anemia y compromiso grave

Tratamiento

Dosis de IGIV 200 mg/kg /día por 5-10 días 1gr/ kg/día durante 3 días Fuente: Pediatria de Nelson

Sexta enfermedad Exantema SúbitoCausa Virus HHV-6Contangiosidad +Edad de incidencia 6 meses a 3 añosÉpoca del año Preferentemente en verano

ErupciónMuchísimas pintitas pequeñas principalmente en tronco, cara y cuello

Otros síntomas Fiebre alta 3 días antes a erupción Prevención medicamentosa No

Vacunas No

ROCEOLA

Etiología:Causada por Herpes virus 6 y en ocasiones el Herpes Virus 7

Infección primaria se adquiere a través de secreciones orofaríngeas

Niveles de anticuerpos contra HHV-6 alcanzar el nivel máximo a los 2-3 años

Aproximádamente 50 -60% de niños están infectados a los 12 meses y casi todos a los 3 años de edad

PatogeniaInfección primaria se adquiere a través de secreciones orofaríngeas

Periodo de incubación: Aproximadamente 10 días

Se cree que establecen infecciones latentes, por lo cual permanecen de manera indefinida en el huésped infectado

Las células epiteliales de las glándulas salivales y bronquiales y los monocitos circulantes actúan como reservorios

Disminuye la expresión de CD3 (linfocitosT)

Efecto inmunosupresor potencial

Manifestaciones clínicasPeriodo febril•Fiebre 38,9 –40,6oC →buen estado general•Abombamiento fontanela anterior (26%)•Diarrea (68%)•Eritema faríngeo y amigdalino

Periodo exantémico•Aparición rápida de erupción, centrifuga•Máculas y pápulas rosadas, diascopia positivo•Lesiones rosáceas en forma de almendra 2-3 mm•Paladar blando y úvula (Nagayama)

Diagnóstico

Fiebre alta súbita

Desaparición súbita

Lesiones dérmicas

Debe sospecharse en fiebre alta y convulsiones 6 – 15 %

IgM especifica contra HHV-6 o aumento de los niveles del IgG

PCR

Hematología → leucopenia

Complicaciones1.-Manifestaciones Neurológicas

• Convulsiones

• El HHV-6 descrito como cofactor en al activación de esclerosis múltiple

2.- Inmunodeficiencia

3.- Trastornos neoplásicos

• Enfermedad de Hodking

• Linfoma no Hodking

• Histiocitosis de células de Langerhans

• Sarcoma de Kaposi

• Cáncer de cuello uterino

TRATAMIENTO

INESPECIFICO

• Infección limitada, no requiere tratamiento• Aciclovir puede ser eficaz en infecciones graves

• Ganciclovir

10 mg/ kg/día IV C/12 horas

ANTIPIRÉTICOS

ANTICONVULSIVOS

Escarlatina

Causa Estreptococo grupo AContangiosidad +

Edad de incidencia +3 años

Época del año Septiembre y octubre

Erupción Piel colorada “en rallador” o “piel de gallina”

Otros síntomasFiebre altaVómitosDolor Abdominal y de cabeza

Prevención medicamentosa Si

Vacunas No

ESCARLATINA

EtiologíaEstreptococo β–hemolítico del grupo A

• Posee la proteína antigénica M.• Produce la toxina eritrogénica A, B y C (pirógena, produce

exantema, daña macrófagos, mitógena para los linfocitos).

La aparición de la enfermedad depende de la inmunidad:

• Antibacteriana: respuesta a la proteína M.

• Antitoxina: protege de la escarlatina pero no de infección estreptocócica.

• En ausencia de ambas se produce escarlatina.

Sin inmunidadantibacteriana ni inmunidad

antitoxina

Escarlatina

Inmunidad antibacteriana de tipo 4 con inmunidad

antitoxina suficiente

Infección por estreptococo beta-hemolítico del grupo Atipo 4 mas toxina eritrogénica

Inmunidad antibacteriana de tipo 4 sin inmunidad

antitoxina

Sin inmunidad antibacteriana,

pero con inmunidad antitoxina suficiente

No hay enfermedad clínica Faringoamigdalitis

FISIOPATOLOGÍA

El periodo de transmisibilidad en los casos no tratados de origen respiratorio es de 10 a 21 días. En los tratados es de 48 hrs.

•Incubación de 2 a 4 días.•Inicio repentino con fiebre, vómito, odinofagia y escalofrío.•En primeras 24 a 48 h. aparece la triada: exantema, enantema y fiebre

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fiebre.• Inicio súbito en 39.5 a 40º C,

se normaliza al 5o o 6o día.• Con tratamiento se normaliza

a las 24 h.

Enantema.• Aparece con la fiebre.• Exudado membranoso en amígdalas y

lesiones petequiales en pilares anteriores y paladar blando.

• Lengua en fresa blanca (2 primeros días).• Transición: desprendimiento de saburra (2º

a 4º día).• Lengua en fresa roja con desprendimiento

de saburra (5º a 6º día).

Dolor abdominal.Adenomegalias cervicales.

• Aparece en primeras 24 h. del cuadro.• De tipo maculopapular de aspecto punteado que da apariencia aspera (piel de lija o piel de

gallina), se generaliza en 24 h. y desaparece a la presión.• En cara respeta áreas perinasal y peribucal (palidez peribucal).• Es intenso en pliegues de flexión con petequias (signo de Pastia).

Descamación de 3 a 8 semanas que inicia en cara y hasta en colgajos en palmas y plantas.

ENANTEMA

•Datos clínicos.

•BH: leucopenia con predominio PMN.

•Aislamiento de exudado faríngeo o piel.

•Pruebas serológicas.Estreptozima: indica infección reciente.Antiestreptolisinas O: positiva en 3ª a 5ª sem. Positivo si es mayor a >1:240

DIAGNÓSTICO

• Supurativas.– Adenitis cervical.– Otitis media.– Sinusitis.– Bronconeumonía.

• No supurativas.– Fiebre reumática.– Glomerulonefritis

posestreptocócica.

COMPLICACIONES

TRATAMIENTO

Penicilina G benzatínica < 27 kg 600. 000 UI IM STAT > 27 kg 1´200.000 UI STAT

Penicilina V Oral < 27 kg 250 mg /dosis c/8 horas por 10 días > 27 kg 500 mg /dosis c/8 horas por 10 días

Fuente: Pediatría de Nelson

ENFERMEDAD PIE MANO BOCA

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

•Virus Coxsackie A16 - Coxsackie A o Enterovirus 71 c

•transmisión es horizontal de niño a niño y de forma vertical a los adultos

•Periodo de incubación corto, entre 3 y 7días

Implantación viral inicial oral

nódulos linfáticos regionales (24H)

Virema 72 horas

Mucosa oral Manos y pies

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Periodo prodrómico periodo (12 a 24 horas)• fiebre ligera

• malestar general,• ligero dolor abdominal

• sintomatología respiratoria

• Periodo exantémicovesículas en mucosa oral,

vesículas cutáneas (24 horas después)

Vesículas orales•3 y 7 mm •pared delgada, •halo eritematoso, •ovales o lineales pero no circulares•rápidamente se ulceran, •pueden dificultar la alimentación

Vesículas cutáneas•En caras laterales y dorsales de dedos, alrededor de las uñas, alrededor del talón,pero también en las flexuras de palmas y plantas.

•A los pocos días forman costras muy pequeñas , desaparecen a 7-10días

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

TRATAMIENTOSINTOMÁTICO

El Aciclovir es ineficiente (inactiva la timidin-cinasa)

El propio interferón del paciente es el responsable de la mejoría y desaparición de la enfermedad

Gracias

Bibliografía-Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson Tratado de pediatría de Nelson 19 edición

-Posada, Gómez, Ramírez. El niño sano 3 edición

-Gaceta epidemiológica semanal 2012 – 2014 MSP Ecuador

-F.A. Moraga Llop , Complicaciones de la varicela en el niñoinmunocompetente An Pediatr 2003;59(Supl 1):18-26Disponible en: https://www.google.com.ec/?gfe_rd=cr&ei=-ExpU8zqOYSm8AacuYD4Bg#q=Complicaciones+de+la+varicela+en+el+ni%C3%B1o+inmunocompetente+pdf

-Datos clínicos sobre Varicela- Asocicación Española de Pediatría Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/varicela.pdf

-Pinochet, Cerda, Hirsch, Efectividad de la vacuna antivaricela como profilaxis post exposición en niños chilenos, Universidad Católicade Chile.Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rci/v29n6/art08.pdf

-Diagnóstico diferencial de los exantemas infecciosos en la infancia. Mexico. Secretaría de salud 2011Disponible en http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/588_GPC_Exantemasinfecciososenlainfancia/588GER.pdf

-García Gallego, Armengol Alegre, Exantemas en la infanciaDisponible en: http://www.amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=1142