enfermedad venosa perifÉrica

Patología VENOSA

INTRODUCCIÓN.

• La insuficiencia venosa es una enfermedad en la que el retorno venoso se encuentra dificultado, especialmente en bipedestación, y en la que la sangre venosa refluye en sentido opuesto al normal, es decir, en el caso de los miembros inferiores, circulará desde el Sistema Venoso Profundo (SVP) hasta el Superficial (SVS). Su signo visible son las varices, que son venas patológicas, dilatadas de manera permanente, con alargamientos y tortuosidades. Son más frecuentes, tanto dentro como fuera del contexto de la gestación, en los miembros inferiores.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

• ¿Es la patología venosa una de las enfermedades mas prevalentes en la sociedad, existe un conocimiento de su etiología, factores de riesgo, fisiopatología, diagnostico, y tras estos parámetros se conoce un tratamiento adecuado para dicha patología?

OBJETIVOS

• 1.-Describir la anatomía y fisiología del sistema venoso.

• 2.-Conocer la fisiopatología de la insuficiencia venosa.

• 3.-Describir las principales patologías que cursan con

insuficiencia venosa.

• 4.-Describir la clínica y las principales maniobras en

insuficiencia venosa.

EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta al 30-40% de la población adulta.

• Reflejan el 85 % de la enfermedad venosa Qx

• Incidencia y prevalencia dependen de la edad y sexo .

• Más frecuente en las mujeres, en una proporción de 5:1.

• Existen antecedentes familiares en un 50-75% de los casos.

EPIDEMIOLOGÍA

Várices en el territorio de la vena safena interna

82% (16% hombres)

Várices en el territorio de la vena safena externa

1% (37% hombres)

Insuficiencia venosa profunda aislada

8% (18% hombres

Insuficiencia venosa profunda + várices

11% (20% hombres).

Edad Femenino Masculino

20 -49 8 % 1%

40 –49 41 % 24 %

60 -69 72 % 43 %

SISTEMA VENOSO ANATOMÍA

SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL VENAS

PERFORANTES COMUNICANTES

SISTEMA VENOSO PROFUNDO

SISTEMA VENOSO

SISTEMA VENOSO FISIOLOGÍA

Asegurar retorno venoso

1°

2°

Reservorio3°

VÍAS VENOSAS

PRESIONES VENOSAS

PRESIÓN VENOSA INTERNA

Presión hidrostática

+

Presión residual

PRESIÓN VENOSA

EXTERNA

Presión tisular

+

Presión atmosférica

BOMBAS VENOSAS

BOMBA CARDIACA

BOMBA VALVULO

MUSCULAR

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Incapacidad de una vena para conducir un flujo de sangre en sentido cardiópeto, adaptado a las necesidades del drenaje de los tejidos, termorregulación y reserva

hemodinámica, con independencia de su posición y actividad.

SVP

SVS

Son venas que presentan dilataciones permanentes y

patológicas, con alargamiento y flexuosidades.

OMS: dilataciones tortuosas del sistema venoso

superficial, con pérdida de la elasticidad de su pared

y atrofia o desaparición de sus válvulas.

VÁRICESVÁRICES

ETIOLOGÍA

Esenciales o Primarias(se originan en el SVS)

CongénitasIdiopáticas (Debilidad valvular primaria + factores predisponentes)

SecundariasInsuficiencia venosa prof.

incompetencia de perforantes oclusión de

venas profundas

Posflebíticas.Por fístulas arteriovenosas.Postoperatorias.Por aplasia u oclusión del sistema profundo.

Principales factores de riesgo asociados a IVC además de la edad (Gesto-Castromil R, 2001)

Hombre Mujer

Vida sedentaria Embarazo

Sobrepeso Vida sedentaria

Antecedentes familiares Antecedentes familiares

Profesión de riesgo Sobrepeso

El 19% no presenta ningún factor de riesgo asociado.

Hipertensión Venosa

Insuficiencia Valvular

Dilatación de paredes

Alteraciones inflamatorias en

pared

Alteraciones colágeno

Distención, tortuosidades

Fx de riesgo Teorías

Aumenta área transversal

Presión venular y arteriolar (vasoconstricción)

permeabilidad

Edema y cambios tróficos

Falla drenaje linfático

FISIOPATOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• La IVC además de la asociación a dilataciones varicosas en mayor o

menor grado, se manifiesta con uno o varios de los siguientes síntomas: – pesadez, – dolor,– prurito,– cansancio, – calambres musculares e hinchazón en miembros inferiores que empeoran con

el ortoestatismo o calor y mejoran con el decúbito y el frío.

• La gravedad de los síntomas no se corresponde con el tamaño o extensión de las varices, ni con el volumen de reflujo, y muchos de estos síntomas se hallan presentes en personas sin patología venosa.

• Los síntomas se incrementan en relación directa a la edad del paciente y además existen diferencias entre los sexos con respecto a la sintomatología. (Feied C, 2001; Díaz Sánchez S, 2001; London N, 2000).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Las complicaciones que con más frecuencia se

pueden observar son

Cutáneas VascularesPigmentación (Dermatitis ocre) Hemorragia

Eccema varicoso Tromboflebitis superficialHipodermitis Trombosis venosa profunda

Celulitis Úlcera flebostática

Linfangitis

LipodermatoesclerosisAtrofia Blanca

CLASIFICACIÓN

Venectasias (varicosidades)• Color rojo, violaceo.• No peligrosas. • Muslos, región poplítea.

MORFOLÓGICA (Villa i Coll MA, 1995):

Reticulares: Fases iniciales de la enfermedad varicosa. No se localizan en safenas

Tronculares• Trayecto de las

safenas.• Grandes dilataciones

CLASIFICACIÓN CEAP

Anamnesis +

Clínica + Exámen físico C1

Trayecto de la Safena Externa

y colaterales

C2

C3

C4

C5

C6

Dx topográfico de insuf valvular

Determinar si la incompetencia está ubicada en:

Comunicantes que se encuentran por debajo.

Desembocadura de safena interna en la femoral

Venas profundas

Desembocadura safena externa

DIAGNÓTICO CLÍNICO

XVII Curso de Actaulización, Departamento de Medicina Interna UIS,

Bucaramanga, Marzo 10-12, 2005

III Curso de actualización MédicaOcaña,NS. Septirmbre 16-17,2005

Participación del Médico

de Atención Primaria

La inspección

Paciente en bipedestación.

El aumento del tamaño (no indica patología por

sí solo),

En obesos las várices pueden no ser visibles.

observar los posibles trastornos cutáneos.

La palpación

No sólo debe centrarse en los trayectos venosos

Valorar los pulsos arteriales.

Existen distintas maniobras exploratorias para

detectar el sistema venoso incompetente

© 2004 Dr. Amel Bracho, HRA, Aguachica

EXAMEN FISICO

EVALUACION CLINICA

INTERROGATORIO

- Maniobra de Trendelemburg valora la insuficiencia valvular del cayado de las safenas interna y externa.

-Maniobra de Perthes, investiga la permeabilidad del sistema venoso profundo.

-Maniobra de Pratt: se utiliza para explorar la insuficiencia de las perforantes.

(especificidad 15% y 20%)

EVALUACION CLINICA

Mg. Marta Giacomino

Se utiliza para la exploración de la insuficiencias de las perforantes. Esta prueba se ejecuta con torniquetes múltiples. El paciente en decúbito dorsal, se coloca un torniquete en la parte alta de la safena interna y después se enrollan una o dos bandas desde el pie hasta la altura del torniquete. Al ponerse el sujeto de pie nuevamente, se deja el torniquete colocado, y se desenrollan las bandas a partir de la alta y se observa el reflujo desde la profundidad a la superficie, a nivel de las perforantes insuficientes.

© 2004 Dr. Amel Bracho, HRA, Aguachica

METODOS DE DIAGNOSTICO

AUSCULTACION CON

DOPPLER

Sensibilidad 80 - 97%Especificidad 73 - 92%

Îndice Tobillo-Brazo*

METODOS DE DIAGNOSTICO

Eco-Doppler( Duplex Venoso )

DUPLEX ( ECO-DOPPLER ) VENOSO

Díametros luminales y parietales de las venas

Grado de Compresibilidad de las venas

Ecogenicidad

Dirección y velocidad del flujo sanguíneo

Motilidad y coaptación de las valvas

VENA FEMORAL COMUN

TROMBOSIS VENOSA

VENA SAFENA TROMBOSADA

TRATAMIENTONO QUIRURGICO

MEDIDAS HIGIENICAS VENOTONICOS TERAPIA COMPRESIVA ESCLEROTERAPIA

Reducción de peso en caso de obesidad.

Evitar periodos prolongados en bipedestación o sedestación.

Uso de calzado ancho y cómodo. Evitar el empleo de tacones.

Realizar ejercicios que impliquen la flexión de los tobillos

Medidas higiénicas

Elevar los pies sobre el nivel del corazón durante 15-30 minutos varias veces al día

Dormir con la pies de la cama elevados : 15 cm.

Evitar el calor.

Escina – Castaño de Indias ( Vasotón* Venostasin*) Rutósido ( Venoruton F* ) Diosmina (Daflon 500* Venacur*) Tribenósido ( Glyvenol*) Dobesilato ( Doxium 500*) Hidrosmina (Venosmil*) Ruscus aculeatus ( Cyclo 3*) Flunarizina (Dinegal* Fluzina*) Pycnogenol ( Lacoryl*)

Antiedemas ( Flavonoides) Diuréticos Venotónicos Antiflogísticos Fibrinolíticos

Efecto Terapéutico de los Venotónicos

Aumentan actividad de la noradrenalina parietal Incrementan la resistencia capilarReducen la hiperpermeabilidad Mejoran el drenaje linfático Antagonizan el efecto de sustancias vasoactivas

COMPRESION mmHG Indicaciones

BAJA 10 -15 Profilácticas

MEDIANA 15 - 20 Terapéuticas

FIRME 20 - 30 PostQx -Terapéuticas

EXTRA-FIRME 30 -40 PostQx - Terapéuticas

MEDIAS DE COMPRESION ELASTICAS vendas de gasa impregnadas con óxido de cinc y loción de calamina, en una base de glicerina

1.- La compresión aumenta la taza de curación de las úlceras comparada con la no compresión2.- Los sistemas de capas múltiples son más efectivos que los sistemas de capa única. 3.- La compresión fuerte es más efectiva que la compresión baja pero no hay diferencias claras en la efectividad de los diferentes sistemas de compresión fuerte.

ESCLEROTERAPIA

¨El tratamiento esclerosante en la práctica clínica moderna está limitado al tratamiento de las venas varicosas recurrentes posteriores a la cirugía, y a las venas filiformes o microvarices.Sería importante comparar la cirugía versus el tratamiento esclerosante¨

Pacientes con síntomas que no responden a las medidas conservadoras.

Pacientes que hayan presentado o presenten complicaciones de la IVC

Paciente que cumpla criterios de intervención quirúrgica :

Criterios de Remisión ( Cirugía Vascular )

Varices sintomáticas con afectación de las Venas Safenas y/o Venas Perforantes.

Varices poco sintomáticas pero muy evidentes, con alto riesgo de complicaciones (varicoflebitis, varicorragia).

Varices recidivantes.

Criterios de intervención quirúrgica

COMPLICACIONES: ÚLCERAS VENOSASEs la complicación más severa de la insuficiencia venosa crónica

• Localización: 1/3 inferior MM.II.; perimaleolar (maleolo interno)• Fondo fibrinoso, poco doloroso, poco necrótico, supurante, profunda, con

edema circundante• Aparición progresiva• Tamaño variable• Bordes en inclinacion suave, sin alcance aponeurótico• Periferia: dermatitis ocre, eccema, talangiectasias, lesiones epidérmicas de

vecindad

• Rápida colonización• No siempre retrasa la curación• Bacterias más frecuentes:

– Estafilococo dorado (22.4-50%)– Pseudomonas aeruginosas (10-60%)– Enterobacterias (14-40%)– Anaerobios (infrecuentes)

• Desaparecen con la cicatrización

ÚLCERAS VENOSAS: TRATAMIENTOÚLCERAS VENOSAS: TRATAMIENTO

• Tratamiento general:– Infección: antibioterapia sistémica

• Celulitis, Sepsis, Tétanos

– Reducción de la hipertensión venosa• Terapia física, Contención elástica, Cirugía

• Tratamiento local:– Higiene: lavado con agua y jabón– Estimulación de la actividad fibroblástica– Antisépticos y antibióticos locales NO– Apósito oclusivo. Compresión– Hidrocoloides

ULCERA VARICOSA VS ULCERA ARTERIAL

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

TVS

Vena sana

Estado Inflamatorio (venoclisis) o de Hipertrombicidad

Vena varicosa

Trastorno Hemodinámico

ETIOPATOGENIA

FACTORES DE RIESGO Enfermedad con reposo prolongado en la cama. Viajes largos en automóvil o avión donde está sentado por largos periodos de

tiempo. Fumar. Ancianos. Uso de pastillas anticonceptivas. Sobrepeso. Venas varicosas. Lesiones, quemaduras o infecciones. Embarazo. Enfermedades crónicas, problemas cardiacos, algunos cánceres.

Abuso de drogas intravenosas.

CUADRO CLÍNICO

LOS SÍNTOMAS, EN GENERAL, SON DE CORTA DURACIÓN (1 A 2 SEMANAS), AUNQUE EL ENDURECIMIENTO DE LA VENA PUEDE PERMANECER POR UN TIEMPO MAYOR.

SIGNO Y SINTOMAS

ENDURECIMIENTO DE LA VENA

CALOR

SENSIBILIDADDOLOR

ENROJECIMIENTO DE LA PIEL

DIAGNOSTICO:

EXAMEN CLINICO _ Signos y Sintomas

EXAMENES AUXILIARES:

ECODOPPLER CONOCER LOS SEGMENTOS TROMBOSADOS

VALORAR LA EXTENSIÓN DE LA TROMBOSIS

CONOCER ASPECTOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES DEL RESTO DE LA

CIRCULACIÓN VENOSA

TRATAMIENTO

• El tratamiento de las TVS tiene como objetivos básicos:

• Tratar el dolor• Evitar la extensión del trombo• Revenir las complicaciones embólicas y las recidivas • Tratar la insuficiencia venosa superficial.

Para lograr estos objetivos contamos con analgésicos, anticoagulantes y cirugía

• LOCALES Puede aplicarse soluciones astringentes ( Agua de

Burrow ) , pomadas de heparina o heparinoides• REPOSO

No acelera la curación pero mejora la sintomatología • SISTÉMICAS

– AINES

Tienen un efecto beneficioso ,ej. diclofenaco.– HEPARINA

Se discute si debe darse, Depende de su extensión se utilizara heparina o no

• La escleroterapia proporciona un tratamiento no quirúrgico para las varices y las arañas venosas.

• La Escleroterapia consiste en inyectar dentro de la luz de la vena una sustancia esclerosante que ocasiona una inflamación local controlada con la consiguiente fibrosis y cierre de la variz

• El tratamiento quirúrgico se realiza bajo anestesia general o regional, y consiste en eliminar las venas varicosas por el llamado método de stripping (fleboextracción de la safena interna y externa).

• Simultáneamente se deben ligar las venas perforantes insuficientes, así como las ramas secundarias

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

• La trombosis venosa profunda (TVP) se define como una masa sólida que se forma en el interior del corazón o de los vasos, constituida por los elementos de la sangre, si esta se desprende puede llegar a dar una embolia.

• La TVP se encuentra dentro de un complejo patológico que abarca también a trombo embolismo pulmonar, como complicación potencial de la misma.

DEFINICIÓN

Su incidencia es de un 30% en pacientes que son intervenidos quirúrgicamente y hasta un 50% de los que son sometidos a prótesis de cadera o de rodilla. Estas cifras disminuyen con profilaxis antitrombótica.

• Tromboflebitis profunda.• Formación de trombos en las venas con oclusión total o

parcial de la luz. • 98% de las TVP en los MMII.• Localización inicial más frecuente: venas del sóleo

(tromboflebitis distal).• Casos más graves: región sup del muslo y las venas

ilíacas.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

EPIDEMIOLOGÍA

Causa más frecuente de TEP (hasta un 50% TVP).90% de TEP se debe a TVPDesarrollo de insuficiencia venosa crónica.50.000-60.000 personas fallecen c/año en EEUU por TEP procedentes de una TVP.

Frecuencia estimada en la población general:• 1-2 TVP/1000hab/año• 1-8% EP /100.000 habitante/año

Mortalidad por EP: 13-17 %• 30% pacientes que son intervenidos quirúrgicamente.• 50% de los sometidos a prótesis de cadera o de rodilla.

ESTASIS TRAUMATISMO HIPERCOAGULABILIDAD

• Reposo en cama.• Anestesia general.• Hipotensión.• Posición

intraoperatoria.• Deshidratación.• Episodios de

hipovolemia.• Inmovilización con

yeso.

• Manipulación de la vena.• Golpe.• Punción.• Soluciones irritantes. • Mayor trombosis de V.

subclavia: acceso venoso central.

• Actividad fibrinolítica disminuye con el daño endotelial.

• Alteración de la cascada de coagulación.

• Policitemia vera.• Deshidratación.• Uso de ACO.• Tabaco.• Supresión brusca de

anticoagulantes.• Anemia.

• Otros: Embarazo. IC. Neoplasias: páncreas, ovario, pulmón, mama, etc.

Disminución del retorno venoso de las piernas (estasis): factor primario en el desarrollo de TVP

Factores Predisponentes: Triada de Virchow

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Factores

Inicio formación trombo: (mmii).

Propagación: Parte más reciente TEP.

Adherencia: leucocitos deshidratan el trombo (5-7 días)

Retracción: a partir de 2º sem.

Paso de flujo a colaterales vecinas.

↓ el retorno venoso.Acumulación de líquido y aumento de la presión en el espacio intersticial.Edema, dilatación de las venas, cianosis.

Recanalización. • TVP distal : +/- 1 mes.• Distal al ligamento inguinal: 45-90 d.

• Más proximal (iliofemoral): hasta 6m o no recanalizarse.

FACTORES DE RIESGO

• En 80 %: al menos un FR• El 50 % de trombofilia hereditaria se asocian con un

FR adquirido. • 30-50% tienen un estado de hipercoagulabiliadad.• 50-60% hay algún factor adquirido.• 1 FR 2,4 veces más riesgo.• 2 FR 7,7 veces más.• 3 ó más 20 veces más.

Factores de riesgo de la TVP

FACTORES ADQUIRIDOS: • Inmovilización prolongada (a partir de 3º día).• Cirugía (ortopédica, Cx vascular mayor, neurocirugía).• Traumatismos de extremidades, fractura clavicular o de la 1º

costilla.• Enf. tromboembólica previa.• Neoplasia (pélvica, abdominal o metastática) y sus tratamientos.• Obesidad, Quemaduras, Várices.• Edad avanzada.• Catéteres venosos centrales.• Embarazo, postparto.• Uso de estrógenos y ACO (en Cirugía suspender 2m antes). • Enf. médica: IAM, IC, infarto cerebral isquémico, neumopatía

severa e insuficiencia respiratoria, infección, sepsis, shock y enfermedad inflamatoria intestinal, quemaduras, Sd. Nefrótico.

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD CONGÉNITOS: • Resistencia a la proteína C activada (Factor V Leyden).• Disprotrombinemia familiar (protrombina G20210A)• Déficit o disfunción de antitrombina III, proteina C, proteina S o

cofactor II de la heparina.• Disfibrinogenemia o hiperfibrinogenemia.• Hiperhomocistinemia.• Descenso de los niveles de plasminógeno y activadores del

plasminógeno.

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD ADQUIRIDOS: • Trombocitopenia inducida por heparina.• S. mieloproliferativos (Policitemia vera o trombocitosis 1ª) y Ac

antifosfolípido: anticoagulante lúpico y Ac. anticardiolipina.

CLÍNICA

75%: no presentan signos ni síntomas obvios.Síntoma más frecuente: dolor de la pantorrilla.Signo físico más habitual: edema unilateral en mmii.Tumefacción, rubor , calor y aumento de las colaterales superficiales. Sensación de pesadez.El signo de Homans es de muy escasa validez (<1/3).Característico dolor al apoyar la extremidad.

signo de Homans

Los síntomas y signos clínicos dependen de: 1. Severidad d la trombosis (grado de oclusión, parcial o

total). 2. Presencia o no de vasos colaterales, 3. Localización.4. Severidad d oclusiones vasculares asociadas e inflamación. 5. Condición clínica general del paciente.

• La trombosis venosa no se diagnostica exclusivamente por la clínica

• Sólo un 17-32% d pcts sospechosos de sufrir una TVP de mmii la padecen.

DIAGNÓSTICO

PROBABILIDAD CLÍNICA TVP MMII (Wells Modificado)

PROBABILIDAD CLINICA:3 : Alta (prevalencia TVP ≈ 75%)1-2 : Intermedia (prevalencia TVP ≈ 17%)0 : Baja (prevalencia TVP ≈ 3%)

• No se puede utilizar en: embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con síntomas de más de 60 días de duración, ante sospecha de embolismo pulmonar y en pacientes con una pierna amputada.

• Negativo: < 200ug/ml No TVP.• VPP 44%, VPN 98%.• FP: hepatopatías, cáncer, cirugía, neumonías, CID, sepsis, ICC,

posoperatorio, Sd. paraneoplásicos, trombosis arteriales, etc.)• Bajo riesgo de TVP (Wells) + dímero D (-): descartar TVP.

PRUEBAS DE LABORATORIO

D-DÍMERO

• Mide incorporación al trombo reciente de F marcado con I-125.• Sensibilidad: 90% (pantorrilla, ↓ cuanto más proximal). • Puede tardar hasta 72 hs en positivizarse. • FP: procesos inflamatorios (fracturas, quemaduras, incisiones,

etc.)

CAPTACIÓN DE FIBRINÓGENO MARCADO

• Diferencia defectos intraluminales no oclusivos y defectos intraluminales de compresiones extrínsecas.

• Útil en venas inaccesibles: hipogástrica, ilíaca común, femoral profunda y las infrapoplíteas.

• Sensibilidad: 95% (T. proximales), 50-75% (T. distales)• Inconveniente: tiempo y operador dependiente.• Criterios Dx:• Visualización directa del trombo (estructura hipoecogénica). • Cambios producidos por presencia del coágulo en lumen venoso

(signos indirectos: distención pasiva de la vena y ausencia de compresividad local y distal)

• Cambios en la dinámica del flujo venoso.

DUPLEX - SCAN (ECO - DOPPLER)

• Usa medio de contraste.• Para casos dudosos o discordantes. • No es muy sensible en venas dístales de pantorrillas, no detecta

compresiones extrínsecas.• Indicaciones:• – ↑ sospecha TVP sin Dx por métodos no invasivos.

VENOGRAFÍA

PLETISMOGRAFÍA DE IMPEDANCIA

• Desplazada por la ecografía. • Poca fiabilidad en las oclusiones distales. Sensibilidad: 70-100%

• Limitaciones por costo y accesibilidad al método.• De mayor utilidad en algunos territorios (trombosis pelviana).

TAC y RMN

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Comunes

Quistes de Baker Hematomas Desgarros musculares, esguince.

Menos Comunes Flebitis superficial Pseudoaneurismas/aneurismas Masas linfáticas u obstrucción linfática Insuficiencia venosa Masas Pélvicas Insuficiencia cardíaca derecha Sindrome Varicoso

Otros: celulitis, hematoma muscular, edema por éstasis, artritis, patología articular de la rodilla

PROFILAXISOBJETIVO Prevenir la morbimortalidad relacionadas con el TEV (EP)

Intervención quirúrgica

riesgo Tipo de intervencionFactores de riesgo existentes.

+ alto •Ancianos sometidos a IQ mayores•Antecedentes de TEV•Enfermedad maligna•Paralisis

Sin profilaxis la incidencia de TVP en pacientes sometidos a cirugía por enfermedad maligna intraabdominal es del 25% en

tanto que pacientes sometidos a cirugía ortopédica por fractura de cadera se eleva hasta 40 – 50 % en el postoperatorio

TRATAMIENTO

OBJETIVO

Corto plazo: prevenir extensión del trombo

Largo plazo: prevenir aparición del sd post- trombótico o Hipertensión pulmonar tromboembólica.

Sospecha clinica confiable

Iniciar tto + Dx. Por doppler

Si se confirma

Si se descarta

Suspender tto

• Antes de iniciar el tto. obtener hemograma completo, recuento de plaquetas, PTTa y TP basales. Hasta donde sea posible, no se debe iniciar anticoagulación sin estos exámenes.

• Con el valor del PTTa, seguir la anticoagulación. El 1º día medir TTPA c/6h y luego 1v/d, hasta obtener la prolongación de él a una relación entre 1,5 y 2,0 del control basal del pcte. La dosis de heparina se ajusta de acuerdo con el PTTa

• (HNF), la cual se debe administrar de acuerdo con el peso del pct, 80U/Kg IV como dosis d ataque, seguida por dosis variable entre 15-25 U/Kg/h, dependiendo d la prolongación o no del PTTa.

• Las HBPM por vía SC representan en la actualidad la estrategia inicial de elección de la TVP (Tabla 2), anteriormente representado por la heparina no fraccionada (HNF) por vía intravenosa (IV).

• En un metaanálisis comparando HBPM a dosis fijas con HNF a dosis ajustadas se observó una reducción en la incidencia de tromboembolismo recurrente, hemorragias mayores y mortalidad. Por todo ello, la pauta actual es administrar HBPM una vez al día durante 5-7 días y continuar con anticoagulantes orales (Tabla 2).

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA TVP

• En la mayoría de los pacientes, tras la HBPM se continúa con anticoagulantes orales (sintrom o warfarina), los cuales precisan adecuada monitorización de laboratorio para alcanzar un rango terapéutico adecuado, que se establece generalmente con INR de 2-3 para la mayoría de las indicaciones.

• Esta estrategia es efectiva para la prevención de recurrencias de TVP.

• La duración del tratamiento al largo plazo va a depender del riesgo de recurrencia, habiéndose establecido las siguientes categorías:

Primera TVP en el contexto de un factor de riesgo transitorio • duración adecuada de anticoagulación es 3 meses

Primera TVP en el contexto de cáncer, u otro factor de riesgo permanente• si el paciente presenta una adecuada función renal, el tratamiento de elección

será HBPM por un periodo de al menos 6 meses o hasta la cura o remisión del proceso

Primera TVP en el contexto de un estado trombofílico• Se recomienda anticoagulación oral durante 6 meses, excepto en pacientes con

anticuerpos antifosfolípidos o defectos homocigotos en que se mantendrá de manera indefinida.

TVP recurrente• se recomienda prolongar la anticoagulación y reevaluar anualmente al paciente

para valorar el riesgo-beneficio de una anticoagulación prolongada

1º episodio de TVP en ausencia de factor riesgo identificable (idiopático)

• Se considera que 6 meses es el tiempo mínimo de anticoagulación para estos pacientes. Sin embargo, el riesgo de recurrencia tras la suspensión de la anticoagulación es del 10%