enfermedad vascular cerebral

EVCDr. Jesús Samuel Cisneros González Dr. Jesús Samuel Cisneros González

R2 Medicina Familiar R2 Medicina Familiar

Definición

• Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra causa aparente que el origen vascular.

El ACV es la cuarta causa principal de muerte en los Estados Unidos.

Cada año, en los EE. UU., 795 000 personas sufren un ACV.

Una causa principal de discapacidad en adultos.

Hasta un 80 por ciento de todos los ACV se pueden prevenir a través del control de los factores de riesgo.

En promedio, alguien sufre un ACV cada40 segundos en los Estados Unidos.

Clasificación

• Isquemia:– Consecuencia de la oclusión de un vaso que

puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal irreversible).

• Hemorragia:– Rotura de un vaso que provoca una colección

hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.

Flujo sanguíneo cerebral

• N: 50-55 ml/100g/min– 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con

disfunción neuronal sin infarto constituido.– 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad

neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Isquémica 80%

Hemorragia intracerebral

10-15%

Trombosis venosa

central 5%

Hemorrágica 15-20%

Isquemia cerebral

transitoria 20%

Infarto cerebral

80%

Hemorragia subaracnoidea

5-7%

IndeterminadoIndeterminado

Ateroesclerosis de grandes

vasos

Ateroesclerosis de grandes

vasos

Enfermedad de pequeño vaso

Enfermedad de pequeño vaso

CardioembolismoCardioembolismo Otras causasOtras causas

EVC ISQUÉMICO

Factores de riesgo

• Modificables:– HTA, DM– Tabaquismo, alcoholismo– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

• No modificables:– Edad– Antecedentes mórbidos familiares– Cuello corto

Ataque isquémico transitorio (AIT)

• Daño neuronal: No permanente.

• Duración de los síntomas: <60min.

• Recuperación: Espontánea.

• Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.

• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.

Diagnóstico

• NIHSS:– 11 parámetros que reciben un puntaje de

entre 0 a 4. – Su resultado oscila 0-39.– Según la puntuación, muestra la gravedad:

• ≤ 4 puntos: déficit leve.• 6-15 puntos: déficit moderado.

• 15-20 puntos: déficit importante.

• > 20 puntos: grave.

Diagnóstico

• Imagenología:– TAC cerebro: para fase aguda

• Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC.

• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.

• Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.

TAC EVC hemorrágico

TAC EVC isquémico

Diagnóstico

• RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y territorios vasculares afectados.

• Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones.

• Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación intracraneana, info de funcionalidad del polígono de Willis.

Diagnóstico

• Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquémico.

• Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico y explora otras causas.

• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.

Tratamiento

• Fase aguda: – 0,9 mg/Kg de activador tisular del

plasminógeno humano (rt-PA) IV.• Evolución funcional con recuperación completa o

casi completa.

– El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.

Tx de oclusiones y suboclusiones carotídeas sintomáticas

• Qx: Tromboendoarterectomía

• Procedimientos endovasculares: Angioplastía, stent

• Tx farmacológico: Anticoagulación, antiagregación, estatinas

• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se benefician con Qx.

• Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacológico.

Tratamiento

• Prevención secundaria:– Modificación y tx de factores que aumentan la

recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).– Antiagregantes plaquetarios:

• IC por ateroesclerosis.• Aspirina 75-325 mg. • Clopidogrel 75 mg.• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.

• A largo plazo, en IC cardioembólicos e hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.

Tratamiento

• Prevención secundaria:– Estatinas:

• Reducen col tot y LDL.

• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%.

• Atorvastatina 80 mg/día.• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia

de eventos vasculares.

EVC HEMORRÁGICO

• 15-20% de la EVC.

• 38%: Sobrevida a 1 año.

• 30%: Independientes a los 3 meses.

• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-81%).

• Localización más frecuente: Ganglios basales.

Factores de riesgo

• Modificables:– HTA++, DM mal tratada– Tabaquismo, estrés– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

• No modificables:– Edad, sexo– Antecedentes familiares– Constitución, raza

Manifestaciones clínicas

• Súbito o síntomas rápidamente progresivos.

• Déficit neurológico máximo al inicio.

• HIC supratentorial: Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral.

• HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría; crisis convulsivas (5-15%).

Manifestaciones clínicas

• Síntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y vómito.

• Signos meníngeos en HIC con apertura a ventrículos o ESA.

• La localización del hematoma y sus características orientan a su etiología.

Formas clínicas

• Comienzo súbito, gran compromiso de la vida.

• Intraparenquimatosa (HIP)

• Subaracnoidea (HSA)

• Mixta (HM)

HIP: Tratamiento

• Objetivos:– Reducir PIC.– Evitar complicaciones.

• Tx de HAS si es >220 mmHg.

• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.

• Evitar hipovolemia.

HIP: Tratamiento quirúrgico

• px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.

• px jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro neurológico progresivo.

Pronóstico

• Grave.

• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.

• Depende de:– Ubicación de la lesión: Peor para las

profundas, para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.

– Tamaño.– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad

90% ingreso en coma.– Intensidad y duración de la crisis HAS.

Tabla III. R.1. Evaluación de la Discapacidad para la realización de las Actividades

de la Vida Diaria (A.V.D)

BIBLIOGRAFÍA

CECIL, Tratado de Medicina Interna, Goldman, Benett, 21 edición, Mc Graw Hill Interamericana

Neurología, John Gilroy, 3a edición, Mc Graw Hill Interamericana

Guía de Práctica Clínica de EVC Isquémico National Stroke Association Manual Varemos Evaluación de Discapacidad Manual de la Evaluación y Calificación del grado de

discapacidad.