efecto cardiovascular de la cocaína

CocaínaEFECTO CARDIOVASCULAR

Cocaína2007 2.1 millones de americanos usaron cocaína 1.6 millones declarados como dependientes o abusadores

de ella 31% de todas las visitas a las emergencias.

De las visitas a emergencias por uso de cocaína, 56% tenían afección cardiovascular. De ellas 6% tenían IAM.

2011 17 millones de personas en todo el mundo usan cocaína.

ERYTHROXYLON COCA.

Es una especie botánica de la familia de las eritroxiláceas, su flor es de color blanco y su fruto de color rojo ovoide llega a medir 2.5mts, la planta es originaria de Perú, Bolivia, Colombia y Ecuador

Clorhidrato de cocaína, un polvo cristalino de color blanco inodoro.

Es la forma mas común de consumo.

Para su uso se extiende el polvo en líneas sobre una superficie lisa y se aspira por la nariz (esnifar), generalmente a través de un papel enrollado.

Aspirada ( Esnifada )

Una raya de cocaína contiene aprox., 10 y 35mg de la droga.

Tiene efectos anestésicos al contacto con la piel y mucosas.

Se consume de forma intranasal, y se absorbe através de la vasculatura de la nasofaringe.

El sulfato de coca (basuco, baserola o Suzuki)

Es un polvo chocolate de carácter terroso que contiene algún porcentaje del alcaloide.

Contiene alrededor del 50% de sulfato de cocaína y otros alcaloides, además de queroseno y ac. Sulfúrico

Esta pasta se coloca dentro de los cigarrillos de marihuana o tabaco y luego se fuma.

Forma mas barata y sumamente toxica.

Fumada

La Conc. Max. Se alcanza 4 a 6 minutos.

El polvo disuelto en agua destilada solo puede inyectarse a nivel subcutáneo o intravenoso si esta seguro que tiene una pureza mayor del 80%.

Vía Intravenosa

Vía Oral Forma mas antigua de uso y abuso de

cocaína. Sabor amargo, produce en la lengua

una ligera sensación de embotamiento o anestesia local.

La concentración máxima de cocaína en la sangre se alcanza unos 60 minutos después de ingerirla.

Sólido cristalino, alcaloide de la cocaína en su forma de base.

Se consume por sublimación. Es severamente toxica y adictiva. El nombre de crack fue dado por

el ruido que realizan los cristales al calentarlos para fumarlos.

Pasa inmediatamente a la sangre, tan rápido como la inyección, ya que la mayoría de ella llega a los pulmones en las primeras 4 aspiraciones del cigarrillo.

Efecto euforizante y desarrollo de dependencia mas rápido.

Tarda 5 segundos en tener efectos centrales.

Inhalada

Absorción

La cantidad relativa de cocaína que se absorbe a nivel sistémico depende fundamentalmente de la vía de administración.

Vía administración

Inicio acción

Máx. efecto Duración acción

Inhalación (fumada)

3 - 10 seg 1 - 3 min 5 - 15 min

Endovenosa 10 - 60 seg 3 - 5 min 20 - 60 min Intranasal u otra mucosa

3 - 5 min 15 - 20 min 60 - 90 min

Biodisponibilidad Tanto nasal u oral es de un 30-40%, aunque la variabilidad

es mayor para la vía oral.

La biodisponibilidad de la cocaína fumada varía entre un 10 y un 20%, siendo el porcentaje menor el más común.

La cocaína es un inhibidor de los procesos de receptación tipo 1 (de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presinaptica lo que facilita su acumulación en la hendidura sináptica).

El exceso de noradrenalina que se produce por la acción de la cocaína, es el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas de la cocaína.

La cocaína también bloquea la recaptacion de serotonina y el consumo crónico de esta sustancia produce cambios en estos neurotransmisores con disminución de su biodisponibilidad.

Los efectos sobre la neurotransmision catecolaminergica y serotoninergica constituyen a si mismo la base de su mecanismo de acción como droga dependigena.

Patofisiología Cocaína Es simpaticomimético que actúa bloqueando la entrada de

serotonina, norepinefrina y dopamina a las terminaciones nerviosas pre-sinápticas.

Bloquea los canales de sodio y potasio lo cual produce propiedades anestésicas locales, y depresión de los parámetros cardiovasculares.

Estimula la liberación de endotelina 1, potente vasoconstrictor, inhibiendo la producción de oxido nítrico ( principal vasodilatador producido por células endoteliales.

Aparato respiratorio:

Taquipnea y respiración irregular.

El crack fumado es el responsable de la mayoría de las complicaciones agudas que produce la cocaína; como el edema agudo de pulmón (generalmente de origen no cardiogénico, por aumento de la permeabilidad alveolocapilar); el “pulmón de crack” de posible origen isquémico (dolor torácico inespecífico, tos productiva de esputo hemoptoico y a veces hemoptisis franca); exacerbación de cuadros asmáticos; cuadros de neumotórax, neumomediastino y neumopericardio, paro respiratorio que es excepcional y generalmente tras administración intravenosa.

CocaínaPromueve la trombosis:

Activación plaquetaria Aumenta la agregación plaquetaria Sobreexpresión del factor 4 plaquetario. Aumenta la liberación de la α granulosa plaquetaria.

(mecanismo desconocido). Aumenta la actividad inhibitoria del plasminógeno. ↑ fibrinógeno ↑ Niveles factor Von Willebrand Calcificación y aneurisma en las arterias coronarias.

Cocaina↑ Demanda O2 por ↑ FC y ↑ TA

↓ Aporte O2 por vasoconstricción en las arterias coronarias

Vasoconstricción en segmentos normales de las arterias coronarias Produce enfermedad micro vascular ↓ contractilidad miocárdica y ↓ FE por bloqueo de los canales de

sodio y potasio alrededor del miocardio ↑ Presión diastólica final de VI ↑Volumen sistólicos final del VI En los que la usan por largo tiempo produce H.V.I.

Dolor de Pecho Cocaína es responsable de 1 de cada 4 infarto al miocardio

entre 18-45 años de edad.

Representa el 6% de todos los infartos miocárdico en la emergencia

Dolor que ocurre usualmente de una a 18 horas de haber consumido cocaína. Frecuentemente es subesternal, asociado con disnea y diaforesis.

A veces es atípico con nauseas, palpitaciones y sincope.

Complicaciones del uso de la Cocaína

IAM: La mitad presenta ondas Q Habitualmente cara anterior e inferior Enfermedad 1 ó 2 vasos en 31 a 66%

3 vasos en 13 a 15% Coronarias normales en 18 a45% Trombos sin enfermedad obstructiva en 24%

IAM inducido por cocaína: Fallo Cardíaco – 7% Taquicardia Ventricular 4%

ECG

Anormal en 56 a 84% Elevación del segmento ST Repolarización temprana 43 % tenían criterio de terapia trombolítica

Biomarcadores

↑ CPK en 39% ↑ CPK MB o%

Troponina es el biomarcador preferido para los pacientes que usan cocaína. 19% de los consumidores de cocaína tienen troponinas elevadas aun con el ECG normal.

Diagnósticos Sospecha de uso de cocaína en pacientes jóvenes con dolor de

pecho

Historia Clínica

Examen de Orina

Holter

Tomografía Axial Computarizada

Test de Stress

El diagnóstico de los transtornos por consumo de cocaína requiere disponer de una historia clínica completa del consumo de cocaína y de otras drogas. La dependencia de otras sustancias puede preceder a la de la cocaína y en todo caso, requerir tratamiento antes o a la vez que esta.

Detección

La presencia de cocaína y su metabolito pueden ser detectadas de 3 a 8 minutos en concentraciones de 300h g/ml

Caraceristicas De La Prueba

SCAN PLUS® -COCAINA

La presencia de cocaína en la parte externa del pelo puede deberse a una exposición ambiental donde se fuma crack, partículas de cocaína en el mismo o soluciones acuosas de cocaína en el ambiente

TratamientoObservación.

Rara vez las complicaciones ocurren > 12 horas de haber llegado a la emergencia.

25% presenta dolor recurrente hasta 30 días después del consumo de cocaína.

El tratamiento del dolor de pecho es similar a los no usadores de cocaína

Solo difieren en el uso de benzadiazepinas y fentolaminas, evitando los betabloqueadores

Fentolamina α antagonista usado en las urgencias hipertensivas Se usa para abolir los efectos detrimentes de la cocaína

en la FC,TA diámetro coronario y flujo sanguíneo coronario.

Antiagregantes plaquetarios y antitromboticos podrían ser de ayuda:

Aspirina Clopidogrel Heparina Inhibidores de glicoproteína IIb/IIIa

Benzodiazepinas

Diazepan previene el ↑ FC, ↑TA, acidenia y la hipotermia. Debe administrarse vía endovenosa.

Puede combinarse diazepan + nitroglicerina.

Betabloqueadores En los no consumidores es bien conocido los beneficios de

los beta bloqueadores en IAM y Miocardiopatía. En los consumidores de cocaína, pueden llevar una

sobrestimulación resultando en una vasoconstricción pronunciada sistémica y coronaria.

Propanolol exacerba la vasoconstricción Esmolol tiende ↑ TA Carvedilol y Labetalol al tener doble efecto α y β

podrían ser beneficiosos. En los pacientes con feocromocitoma el Labetalol causa

H.T.A. severa.

Betabloqueadores II Carvedilol 25 mg tiende a ↑ TA por un efecto α

bloqueador.

Carvedilol 50 mg. ↓ TA ↓FC, por bloqueo α y β bloqueador.

Se han visto casos de muerte luego del uso del metoprolol al mezclar Betabloqueador con cocaína.

Otros Agentes IECA ARA II Estatinas Diureticos No han sido bien estudiados

Dexmedetomidine ( simpaticolítico central) abuele el ↑ TA, ↑ FC, y la actividad simpaticolítico en los consumidores de cocaína.

Terapia Fibrinolitica Deben utilizarse con cuidado en los consumidores de cocaína.

ANGIOGRAFIA CORONARIA Trombectomia coronaria, uso de inhibidores de glicoproteína IIb/Iia

Los pacientes consumidores de coca tienen riesgo aumentado de trombosis de stents (5 a 7%) por lo cual debe evaluarse riesgo-beneficios.

La trombosis de stents en los consumidores de cocaína ocurre entre el 1er y 247 días después del implante del stent.

Es prudente usar stents (bare) metálicos.

AntídotoEsterasa cocaína obtenida de la planta de coca, hidroliza mas efectivamente que la esterasa endógena.

Cuando se administra en ratas previene o revierte.

Prolongación QRS Elevación Segmento ST Bradicardia HTA Liberación de Troponina

Miocardiopatía Dilatada•Por efecto tóxico directo en los miocitos cardíacos.•Por bloqueo de los canales de sodio y potasio alrededor del miocardio.•Por inflamación miocárdica con necrosis y fibrosis.•Datos fallo cardíaco el cual debe se tratado según guías de fallo excepto con betabloqueadores.

Arritmias Fibrilación Ventricular es la más frecuente causa de

muerte súbita. Taquicardia Ventricular Sostenida (8-13%) Torsade de Punta. Ritmo Idiopático Bloqueo A_ V Arresto Sinusal y Asistolia (22 A 54%)

Arritmia ventricular se produce por efecto de la cocaína en los canales de sodio y son tratados preferentemente con bicarbonato de sodio.

Si persiste la arritmia ventricular debe iniciarse terapia con lidocaína.

En los que tienen QRS prolongado debe utilizarse antiarritmicos de clase III

Endocarditis Endocarditis bacteriana en 20% y afecta la

válvula tricúspidea en 75%. Probablemente por infecciones frecuentes, poca

higiene, agujas contaminadas. Por efectos fisiológicos como daño endotelial y

formación de trombos.

Disección Aórtica

Ocurre entre 10 y 37% Más frecuente en los que

también fuman cigarrillos.

ACV Tanto hemorrágico como isquémico 44% por aterosclerosis. 11% cardioembolia. 22% obstrucción de pequeños vasos. 88% hemorragia subaracnoidea Aneurisma arterial En el tratamiento deben evitarse los Betabloqueadores Se ha planteado el uso de activador del plasminógeno Confusión mental, alucinaciones visuales, alteracion de la

percepcion, reacciones paranoides. Mayor asociación con el Crack.

Disfunción Eréctil Reportada en un 36 a 52% de

consumidores de cocaína.

Reducción del oxido nítrico (en un 20%).

↑ De los niveles de endotelina 1 ( potente vasoconstrictor)

Disfunción Endotelial.

El consumo de alcohol por parte de los cocainómanos es muy frecuente.

La combinación supone un riesgo y un aumento de la morbi-mortalidad asociada a la cocaína.

La ingesta simultanea de alcohol y cocaína aumenta el riesgo de muerte súbita por cocaína hasta en 18 veces

En presencia de etanol, la cocaína es transesterificada por esterasas hepáticas a etilcocaína o cocaetileno y se incrementa la N-demetilación a Norcocaína. Este metabolito –cocaetileno- posee actividad farmacológica y tóxica (fundamentalmente a nivel cardiaco e incluso hepático).

Alcohol y cocaína

RED BULL• Bebida Energizante• Hasta el 2014 se habían vendido 35,000 millones de

latas.

Componentes CantidadFructosa 0,6%Glucosa 2,6%Sacarosa 8,0%Azucares totales 11,2%Taurina (g/l) 4,0%Cafeína (mg/l) 34,1%Acido Pantotenico (mg/l) 24%Vitaminas B6 24,8%Niacina B3 81%Riboflavina B2(mg/l) 6%Vitamina B12 (mg/l) 23,9%Extracto de guaranáYeiba MateGinseng

Las bebidas energizantes anulan las señales de alarma que da el cuerpo con relación al cansancio, al sueño, que son sensaciones naturales que necesitamos para saber cuando hay que parar y buscar el descanso. Por eso aumenta el riesgo de infarto, de trastornos cardiológicos. El corazón no da mas, pero las señales que nos da (el cuerpo) no las aceptamos por que estamos bajo la influencia de estas bebidas. (Verruno, de la Lucha contra la droga adicción)

Acciones farmacológicas Sistema nervioso simpático y aparato

cardiovascular: - Vasoconstricción por su efecto simpaticomimético

periférico y aumento de la presión arterial por su efecto inotrópico y cronotrópico positivo unido al efecto vasoconstrictor.

- Bradicardia a dosis bajas por depresión del nodo sinusal y más frecuentemente taquicardia por estímulo sinusal, como consecuencia directa del estímulo simpático.

- Aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardiaca por un estímulo de los receptores b1 fundamentalmente.

- También produce midriasis, temblor y sudoración por estímulo simpático.

Hipertermia por aumento de la actividad muscular y de la disminución de su pérdida por la vasoconstricción

Farmacoterapia Aunque se han probado multitud de fármacos para tratar

la sobredosis, la toxicidad, el «craving», el bloqueo de la euforia, o para producir la disminución de los síntomas de abstinencia no hay, hasta hoy, medicamentos específicos indiscutibles para ninguna de estas indicaciones