dra. m. guadalupe pérez servicio de control epidemiológico ...caso clínico 2 paciente de 6 meses,...

Dra. M. Guadalupe Pérez

Servicio de Control Epidemiológico e Infectología

Hospital de Pediatría J. P. Garrahan

Encefalitis

Proceso inflamatorio en SNC en asociación

con evidencia clínica de disfunción

neurológica

Causas infecciosas

Postinfecciosas

Post vaccinales

Causas desconocidas

Tunkel A et al. Clinical infectious diseases 2008; 47: 303-27

EtiologíasCalifornia. 1998- 2000. n: 334

Glaser C. Clinical Infectious Diseases 2003; 36:731–42

9

31

10

62

0

10

20

30

40

50

60

70

Viral confirnada Bacteriana confirmada Parasitaria No infecciosa Sin diagnóstico

258

Sin

etiología

� SNC como parte del compromiso sistémico

� Compromiso neurológico y sistémico

� Infección frecuente, pero baja frecuencia

de encefalitis

� Compromiso exclusivo de SNC

� Síndromes post infecciosos

Agentes etiológicos

Whitley RJ et al JAMA 2001; 264:234-45

� n: 432

� Diagnóstico de encefalitis

Sospecha de HSV

� Biopsia de cerebro

22%

Otros

diagnósticos

45%

HSV

33%

Sin diagnóstico

Caso Clínico 1� Paciente de 8 años

� M. de consulta:

Fiebre 5 días de evol, cefalea,

desorientación

� Ex. Físico:

Desorientación, sensorio alternante

Signos meníngeos

Rx torax

Caso Clínico 1� 13500 GB (N 75/ L25) Hb 12.3 grs% Plaq 170000

� Hepatograma normal

� LCR:

� 16 células, 75 mg% Proteínas, 62 mg% Glucorraquia

� Ceftriaxona + Aciclovir

Caso Clínico 1� Evoluciona con deterioro neurológico progresivo

Alucinaciones visuales

Convulsiones

� EEG desorganización difusa. Encefalitis

RMN

LCR: HSV, EV, EBV, mycoplasma negativo

Sangre: IgG/M mycoplasma positivo

SNF: PCR mycoplasma positivo

Mycoplasma pneumoniae

� Compromiso extrapulmonar 5%

� Compromiso SNC es raro

� Puede presentar síntomas en SNC o

periférico

� Díficil diagnóstico por métodos directos

Maja Socˇan et al. Clinical Infectious Diseases 2001; 32:e31–5

Encefalitis por M. pneumoniaeCalifornia Encephalitis Projet. 1998-2006

1988 pacientes estudiados

111 (5,6%) se identificó M. pneumoniae

Edad: 11 años (rango: 1-18)

Christie L et al Pediatrics 2007;120;305-313

Menores de 18 años

76% (84 pacientes)Adultos

Característica %

Fiebre 70

Síntomas gastro intestinales 45

Síntomas respiratorios 44

Clínica neurológica

Letargia 68

Somnolencia 58

Signos Focales 37

Convulsiones 40

Alucinaciones 18

Diagnóstico IgM/IgG IgG PCR SNF PCR LCR

n: 84 niños 63% 5% 30% 2%

M. pneumoniae. Diagnóstico

Diagnóstico IgM/IgG IgG PCR SNF PCR LCR

n: 84 niños 63% 5% 30% 2%

Estudio prospectivo 5 años

159 niños con encefalitis aguda. 50 (31%) Mycoplasma spp.

Diagnóstico

PCR en LCR 5 pacientes

PCR en SNF 6 pacientes

Serología en 39 pacientes

Secuelas: 64%

Bitnun A et al Clin Infect Dis 2001; 32:1674–84

Mycoplasma pneumoniae

Tratamiento � Estudio retrospectivo. n: 58

� Edad media 10 años (r: 2–17)

Daxboek F et al J Child Neurol 2004;19:865–871

Tratamiento si

44 (76%)

Tratamiento no

14 (24%)

Macrólidos 33

Tetraciclinas 10

Gentamicina 1

Cloranfenicol 1

Secuelas 43%

F. de riesgo

�Pleocitosis

�Proteinorraquia

�Edad

Se desconoce la utilidad del tratamiento

Se recomiendan drogas con buena concentración en LCR

Ciprofloxacina, doxiciclina, azitromicina

Inmunomoduladores, corticoides,

gamaglobulina

Caso Clínico 2� Paciente de 6 meses, sexo femenino

� Motivo de internación: Coma

� Sme. febril

� Episodios de hipertonía de 4 días de evolución

Antecedentes

� Embarazo no controlado

� RNT/PAEG

� Vacunas incompletas. BCG presente

� Sin controles médicos desde el nacimiento

Caso clínicoExamen físico

� Anisocoria

� Postura en descerebración

� GB 30200 (N42/L58); 9 g/dl Hb; plaq. 680000

� Ionograma normal. Glucemia 130

� LCR:

� Cristal de roca, límpido

� 42 mg% glucosa;142mg% proteínas; 2 células/ml

Caso clínicoTC de cerebro

Hidrocefalia y edema

Imagen hipodensa parietooccipital compatible con isquemia

Ceftriaxona 100 mg/kg/d + Aciclovir 30 mg/kg/d

Ingresa en ARM

Anticonvulsivantes

Medidas de HTE

Evolución

� 7º ddi: BAAR madre positivo

� Evolución

ARM 28 días

Drenaje al exterior 9 días

Cultivo de BAL y LCR:

Mycobacterium tuberculosis

A los 9 meses de edad� Sin apertura ocular espontánea ni sostén cefálico

� Inclusión bilateral del pulgar

� Cuadriparesia espástica

Meningitis tuberculosa

� Ocurre en el 10% de las TBC activas

� El riesgo de TBC del SNC es mayor dentro del

primer año de la infección

� En países de alta prevalencia afecta

principalmente menores de 3 años

Paganini et al. Scand J Infect Dis 2000;32:41-45

Presentación clínica

Argentina. 40 pacientes (1989-1995)

Sudáfrica. 554 pacientes (1985-2005)

N Zelanda 104 pacientes (1963-2003)

Síntomas

Signos

Paganini et al. Scand J Infect Dis 2000;32:41-45

Van Well et al .Pediatrics 2009;123:e1-e8

Anderson et al. Journal of Clinical Neuroscience 2010;17: 1018–1022

Diagnóstico� Estudios microbiológicos

� Directo: 8-37 %

� Cultivo: 25-90%

� Amplificación de ácidos nucleicos

� Sensibilidad 56%; Especificidad 98%

� Actividad de ADA en LCR

Anderson et al. Journal of Clinical Neuroscience 2010;17: 1018–1022

Amplificación de ácidos

nucleicos� No reemplazan a los métodos convencionales

� Menor sensibilidad en TBC extrapulmonar

� Experiencia limitada en pediatría

� Útiles para evaluar BAAR ambientales

� Detectan mutaciones más frecuentes relacionadas con resistencia a isoniazida

Barrera el al. Rev Cubana Med Trop 2007;59 (2):82-89

MMWR 2009;58 (1);7-10

EBV?

Encefalitis

Orientación diagnóstica

Encefalitis

Orientación diagnóstica

Antecedente Orientación diagnóstica

Contacto con animales Rabia

Contacto con gatos Bartonella henselaeToxoplasma gondii

Mosquitos Arbovirus

Garrapatas Rickettsia rickettsii

Vinchuca Chagas

Encefalitis

Orientación diagnóstica

Hallazgo clínico Orientación diagnóstica

Síntomas respiratorios Mycoplasma pneumoniae, influenza, adenovirus, Histoplasma capsulatum

Adenopatías EBVVIH

Síntomas gastrointestinales Enterovirus

Parotiditis Virus parotiditis humano

Rash Sarampión, varicela, Herpes 6

Citopenias (plaquetopenia) CMV

Encefalitis

Orientación diagnóstica

Antecedente Orientación diagnóstica

ETS Sífilis, HIV

Exposición a aguas estancadas Naegleria spBalamuthia madrilaris

Exposición estacional Enterovirus, influenza, adenovirus

Características epidemiológicas locales DengueInfluenza

Encefalitis

Orientación diagnóstica

Tipo de inmunodeficiencia Orientación

Trastornos humorales EnterovirusSabin y Sabin derivados

Trastosnos celulares Toxoplasma gondiiCryptococcus sp

Corticoides Cryptococcus spListeria sp.

Paciente VIH Cryptococcus sp.Toxoplasma gondiiM. tuberculosisCMV, EBV, JC

Encefalitis

Conclusiones

�La encefalitis constituye una infección poco prevalente pero de alto impacto en la edad pediátrica

�Deben considerarse las características de cada paciente para una orientación diagnóstica adecuada

�Los estudios diagnósticos incluyen LCR, serologías, estudios por imágenes

�Debe considerarse la biopsia cerebral como herramienta diagnóstica

Gracias!