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Dra. M. Guadalupe Pérez
Servicio de Control Epidemiológico e Infectología
Hospital de Pediatría J. P. Garrahan
Encefalitis
Proceso inflamatorio en SNC en asociación
con evidencia clínica de disfunción
neurológica
Causas infecciosas
Postinfecciosas
Post vaccinales
Causas desconocidas
Tunkel A et al. Clinical infectious diseases 2008; 47: 303-27
EtiologíasCalifornia. 1998- 2000. n: 334
Glaser C. Clinical Infectious Diseases 2003; 36:731–42
9
31
10
62
0
10
20
30
40
50
60
70
Viral confirnada Bacteriana confirmada Parasitaria No infecciosa Sin diagnóstico
258
Sin
etiología
� SNC como parte del compromiso sistémico
� Compromiso neurológico y sistémico
� Infección frecuente, pero baja frecuencia
de encefalitis
� Compromiso exclusivo de SNC
� Síndromes post infecciosos
Agentes etiológicos
Whitley RJ et al JAMA 2001; 264:234-45
� n: 432
� Diagnóstico de encefalitis
Sospecha de HSV
� Biopsia de cerebro
22%
Otros
diagnósticos
45%
HSV
33%
Sin diagnóstico
Caso Clínico 1� Paciente de 8 años
� M. de consulta:
Fiebre 5 días de evol, cefalea,
desorientación
� Ex. Físico:
Desorientación, sensorio alternante
Signos meníngeos
Rx torax
Caso Clínico 1� 13500 GB (N 75/ L25) Hb 12.3 grs% Plaq 170000
� Hepatograma normal
� LCR:
� 16 células, 75 mg% Proteínas, 62 mg% Glucorraquia
� Ceftriaxona + Aciclovir
Caso Clínico 1� Evoluciona con deterioro neurológico progresivo
Alucinaciones visuales
Convulsiones
� EEG desorganización difusa. Encefalitis
RMN
LCR: HSV, EV, EBV, mycoplasma negativo
Sangre: IgG/M mycoplasma positivo
SNF: PCR mycoplasma positivo
Mycoplasma pneumoniae
� Compromiso extrapulmonar 5%
� Compromiso SNC es raro
� Puede presentar síntomas en SNC o
periférico
� Díficil diagnóstico por métodos directos
Maja Socˇan et al. Clinical Infectious Diseases 2001; 32:e31–5
Encefalitis por M. pneumoniaeCalifornia Encephalitis Projet. 1998-2006
1988 pacientes estudiados
111 (5,6%) se identificó M. pneumoniae
Edad: 11 años (rango: 1-18)
Christie L et al Pediatrics 2007;120;305-313
Menores de 18 años
76% (84 pacientes)Adultos
Característica %
Fiebre 70
Síntomas gastro intestinales 45
Síntomas respiratorios 44
Clínica neurológica
Letargia 68
Somnolencia 58
Signos Focales 37
Convulsiones 40
Alucinaciones 18
Diagnóstico IgM/IgG IgG PCR SNF PCR LCR
n: 84 niños 63% 5% 30% 2%
M. pneumoniae. Diagnóstico
Diagnóstico IgM/IgG IgG PCR SNF PCR LCR
n: 84 niños 63% 5% 30% 2%
Estudio prospectivo 5 años
159 niños con encefalitis aguda. 50 (31%) Mycoplasma spp.
Diagnóstico
PCR en LCR 5 pacientes
PCR en SNF 6 pacientes
Serología en 39 pacientes
Secuelas: 64%
Bitnun A et al Clin Infect Dis 2001; 32:1674–84
Mycoplasma pneumoniae
Tratamiento � Estudio retrospectivo. n: 58
� Edad media 10 años (r: 2–17)
Daxboek F et al J Child Neurol 2004;19:865–871
Tratamiento si
44 (76%)
Tratamiento no
14 (24%)
Macrólidos 33
Tetraciclinas 10
Gentamicina 1
Cloranfenicol 1
Secuelas 43%
F. de riesgo
�Pleocitosis
�Proteinorraquia
�Edad
Se desconoce la utilidad del tratamiento
Se recomiendan drogas con buena concentración en LCR
Ciprofloxacina, doxiciclina, azitromicina
Inmunomoduladores, corticoides,
gamaglobulina
Caso Clínico 2� Paciente de 6 meses, sexo femenino
� Motivo de internación: Coma
� Sme. febril
� Episodios de hipertonía de 4 días de evolución
Antecedentes
� Embarazo no controlado
� RNT/PAEG
� Vacunas incompletas. BCG presente
� Sin controles médicos desde el nacimiento
Caso clínicoExamen físico
� Anisocoria
� Postura en descerebración
� GB 30200 (N42/L58); 9 g/dl Hb; plaq. 680000
� Ionograma normal. Glucemia 130
� LCR:
� Cristal de roca, límpido
� 42 mg% glucosa;142mg% proteínas; 2 células/ml
Caso clínicoTC de cerebro
Hidrocefalia y edema
Imagen hipodensa parietooccipital compatible con isquemia
Ceftriaxona 100 mg/kg/d + Aciclovir 30 mg/kg/d
Ingresa en ARM
Anticonvulsivantes
Medidas de HTE
Evolución
� 7º ddi: BAAR madre positivo
� Evolución
ARM 28 días
Drenaje al exterior 9 días
Cultivo de BAL y LCR:
Mycobacterium tuberculosis
A los 9 meses de edad� Sin apertura ocular espontánea ni sostén cefálico
� Inclusión bilateral del pulgar
� Cuadriparesia espástica
Meningitis tuberculosa
� Ocurre en el 10% de las TBC activas
� El riesgo de TBC del SNC es mayor dentro del
primer año de la infección
� En países de alta prevalencia afecta
principalmente menores de 3 años
Paganini et al. Scand J Infect Dis 2000;32:41-45
Presentación clínica
Argentina. 40 pacientes (1989-1995)
Sudáfrica. 554 pacientes (1985-2005)
N Zelanda 104 pacientes (1963-2003)
Síntomas
Signos
Paganini et al. Scand J Infect Dis 2000;32:41-45
Van Well et al .Pediatrics 2009;123:e1-e8
Anderson et al. Journal of Clinical Neuroscience 2010;17: 1018–1022
Diagnóstico� Estudios microbiológicos
� Directo: 8-37 %
� Cultivo: 25-90%
� Amplificación de ácidos nucleicos
� Sensibilidad 56%; Especificidad 98%
� Actividad de ADA en LCR
Anderson et al. Journal of Clinical Neuroscience 2010;17: 1018–1022
Amplificación de ácidos
nucleicos� No reemplazan a los métodos convencionales
� Menor sensibilidad en TBC extrapulmonar
� Experiencia limitada en pediatría
� Útiles para evaluar BAAR ambientales
� Detectan mutaciones más frecuentes relacionadas con resistencia a isoniazida
Barrera el al. Rev Cubana Med Trop 2007;59 (2):82-89
MMWR 2009;58 (1);7-10
EBV?
Encefalitis
Orientación diagnóstica
Encefalitis
Orientación diagnóstica
Antecedente Orientación diagnóstica
Contacto con animales Rabia
Contacto con gatos Bartonella henselaeToxoplasma gondii
Mosquitos Arbovirus
Garrapatas Rickettsia rickettsii
Vinchuca Chagas
Encefalitis
Orientación diagnóstica
Hallazgo clínico Orientación diagnóstica
Síntomas respiratorios Mycoplasma pneumoniae, influenza, adenovirus, Histoplasma capsulatum
Adenopatías EBVVIH
Síntomas gastrointestinales Enterovirus
Parotiditis Virus parotiditis humano
Rash Sarampión, varicela, Herpes 6
Citopenias (plaquetopenia) CMV
Encefalitis
Orientación diagnóstica
Antecedente Orientación diagnóstica
ETS Sífilis, HIV
Exposición a aguas estancadas Naegleria spBalamuthia madrilaris
Exposición estacional Enterovirus, influenza, adenovirus
Características epidemiológicas locales DengueInfluenza
Encefalitis
Orientación diagnóstica
Tipo de inmunodeficiencia Orientación
Trastornos humorales EnterovirusSabin y Sabin derivados
Trastosnos celulares Toxoplasma gondiiCryptococcus sp
Corticoides Cryptococcus spListeria sp.
Paciente VIH Cryptococcus sp.Toxoplasma gondiiM. tuberculosisCMV, EBV, JC
Encefalitis
Conclusiones
�La encefalitis constituye una infección poco prevalente pero de alto impacto en la edad pediátrica
�Deben considerarse las características de cada paciente para una orientación diagnóstica adecuada
�Los estudios diagnósticos incluyen LCR, serologías, estudios por imágenes
�Debe considerarse la biopsia cerebral como herramienta diagnóstica
Gracias!