disfuncion tiroidea. clinica medica i. unerg

República Bolivariana de VenezuelaMPPP educación universitaria, ciencia y tecnología

Universidad Nacional Experimental Rómulo GallegosHGGG “Dr. Eugenio P. D´ Bellard”

Cátedra: Clínica medica I

Disfunción tiroideaAbordaje diagnostico y terapéutico

del paciente con hipotiroidismo e hipertiroidismo.

Otman Augusto Quintero Ortiz

Profesoras: Dra. María CollazoDra. Betina Fernández

Síntesis de

tiroglobulina

Oxidación de I-

YodaciónAcoplami

ento Almacenamiento

Atrapamiento de yoduro

En 1994 la OMS se propuso eliminar al TDI, recomendando yodar toda la sal para el consumo humano. El Instituto de Medicina de los Estados Unidos (RDA) de yodo en los adultos en 150 μg/día.

Que conocimientos básicos debemos manejar?

Hipotiroidismo

Es el síndrome clínico que resulta de la disminución en la producción o actividad de las hormonas tiroideas

Temas básicos en medicina interna 2010 Ed.SEMI

EtiologíaFisiopatología 1. Defectos en la síntesis T4/T32. Función tiroidea inadecuada3. Secreción insuficiente de TSH/TRH

Farreras Rozman. Medicina interna 17ª Ed.

Epidemiologia

Wickham Survey (1977-1997)

3.5

0.6

Hipotiroidismo manifiesto

mujeres hombres

NHANES III (1988-1994)

0.3

4.3

H. manifiestoH. sub clinico

83%

5%

10% 1%1%

Población general

Hipotiroidismo primario

H. Primario sub-clinico

Hipotiroidismo secundario

Hipotiroidismo periférico

Temas básicos en medicina interna. 2010 Ed. SEMI

• Mujeres > hombres 10:1• Edad > 60 años• Raza > blancos y latinos• Región geográfica

Tiroiditis de Hashimoto Prevalencia de 4:1000 mujeres / 1:1000 hombres Enfermedad inflamatoria crónica con base autoinmune Linfocitos T CD 8+ | TPO-Ab / Tg-Ab Comorbilidades

Manifestaciones clínicas

“Facies hipotiroidea”

Farreras Rozman. Medicina interna 17ª Ed.

QUÉ VAMOS

A VER?

Abordaje Diagnostico1. HISTORIA CLÍNICA: anamnesis exhaustiva de la E-A,

datos epidemiológicos; edad, sexo, procedencia.

Antecedentes personales; patología de base, Qx, Tto

radioterapia, fármacos (tionamidas, litio,amiodarona..), IRA.

Antecedentes familiares; enfermedades tiroideas o

autoinmunes.

Hábitos biopsicosociales; tabaco, consumo sal yodada

2. EXAMEN FUNCIONAL: síntoma contribuyente

3. EXAMEN FISICO: General. Signos de hipofunción tiroidea.

Cuello; cicatriz Qx, signos de compresión local, bocio/atrofia

SOSPECHA DIAGNOSTICA / IDx

BradicardiaRetardo reflejo aquileanoPiel gruesa y seca CP+ 3,75----VP 95%

Sociedad latinoamericana de la

tiroides (LATS)

Paraclinicos •Analíticas de función tiroidea TSH/T4l.

Valores normales:

TSH: 0,45-4,5 mUi/l

T4l: 0,7-1,7 ng/dlSegún LATS

Dx Hipotiroidismo Clínico TSH ↑ T4l ↓Dx Hipotiroidismo sub-clínico TSH ↑ T4l n Dx Hipotiroidismo Central TSH n↑ T4l ↓

• Autoanticuerpos tiroideos. Tpo-Ab/Tg-Ab ------ 10 % PAAF• Ecografía tiroidea

Tratamiento

Complicación mas grave “COMA MIXEDEMATOSO”

Terapia hormonal sustitutiva levotiroxina (Lt4)

Hipotermia

Bradicardia

Hipotensión

Alteración del estado mental

Insuficiencia multiorganica

Emergenci

a medica que

requiere Tto

urgente en

UCI

Hipotiroidismo sub clínico ?

Hipertiroidismo

Tirotoxicosis

Etiología

Tirotoxicosis no hipertiroidea Hipertiroidismo

• Tirotoxicosis facticia • Tiroiditis

• Enfermedad de Graves• Enfermedad de Plummer (BMT)• Adenoma toxico

TT T

EpidemiologiaLa tirotoxicosis afecta al 0,5 – 2 % de la población adulta si se incluye la enfermedad sub-clinica ↑ 3-4 %

Temas básicos en medicina interna. 2010 Ed. SEMI

• Mujeres > hombres 7:1• Edad > adolescencia, edad fértil y en la menopausia

45%

15%

<20%

<20%

?%Enfermedad de graves

Enfermedad de plummer

Adenoma toxico

Tirotoxicosis no hipertiroidea

Wickham Survey (1977-1997)

2.7

0.3

Hipertiroidismomujeres hombres

Manifestaciones clínicas

Principios de medicina interna. Harrison 18th Ed.

Enfermedad de Graves-BasedowTrastorno autoinmunitario caracterizada por una combinación variable de:

1. Tirotoxicosis 2. Oftalmopatia 50 %3. Dermopatia 1-2 %

TSI

American thyroid association (ATA)

R-TSH

Abordaje Diagnostico1. HISTORIA CLÍNICA: anamnesis exhaustiva de la E-A,

datos epidemiológicos; edad , sexo, región de procedencia.

Antecedentes personales; patología de base, Qx, radioterapia

fármacos (l-t4,amioadrona..)

Antecedentes familiares; enfermedades tiroideas o autoinmunes.

Hábitos biopsicosociales; tabaco, drogas

2. EXAMEN FUNCIONAL: síntoma contribuyente

“IMPORTANTE” énfasis ex. Ginecologico (FUR, abortos, partos)

3. EXAMEN FISICO: General. Signos de hiperactividad metabólica

Cuello; cicatriz Qx, signos de compresión local, bocio, soplo

tiroideo , thrill.

SOSPECHA DIAGNOSTICA / IDx

Paraclinicos

TSH ↓ T4l ↑ Dx Tirotoxicosis TSH ↓ T4l n Dx : tirotoxicosis T3l, Tirotoxicosis sub-clínica tirotoxicosis no hipertiroidea TSH n↑ T4l Dx Tirotoxicosis secundaria

• Analíticas de función tiroidea TSH/T4l.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICOPruebas complementarias de laboratorioHemograma (leucopenia y neutropenia)VSG ↑Determinar anticuerpos TSI, Tpo-Ab

Pruebas de imagenEcografía tiroidea ---------------------- PAAFGammagrafía tiroidea con Tc

Tratamiento

Sintomático • Beta bloqueantes• Antitiroideos (ATS) metimazol, propiltiuraciloDefinitivo• Qx • Yodo radiactivo I¹³¹

Enfermedad de Graves

Enfermedad de Plummer

Adenoma toxico

Tormenta tiroidea Supone la máxima expresión de la tirotoxicosis Fenómeno desencadenante ; Qx, infección u otro estrés exógeno. Aumento agudo de las catecolaminas. SIGNO COMUN: fiebre no explicada por otras causas Emergencia medica; riesgo de arritmia mortal.

Gracias