demencias tratables

DEMENCIAS TRATABLES

Dr. Carlos Luis Sánchez Acosta

Servicio de Neurología

Hospital Calderón Guardia

Demencias tratables

DEFINICION DE DEMENCIA

• Deterioro crónico y progresivo de 3 o más funciones intelectuales superiores– Interferencia social y ocupacional– Déficit de la memoria es primordial– Otras alteraciones:

• Cognición ( abstracción, juicio, cálculo, etc)

Demencia

• Lenguaje

• Habilidades visuoespaciales

• Afectividad

• Personalidad

Clasificación

• Tratables

• No tratables

Demencias no tratables

• Enfermedad de Alzheimer • Enfermedad de Pick • Enfermedad de Parkinson • Enfermedad de Huntington• Esclerosis Lateral Amiotrófica con demencia• Parálisis Supranuclear progresiva • Degeneración Olivopontocerebelosa

Demencias tratables

1. Lesiones ocupantes de espacio

2. Infecciosas

3. Nutricionales

4. Endocrinas

5. Tóxicas

6. Pseudodemencia

Lesiones ocupantes de espacio

1. Hematoma subdural crónico

2. Hidrocefalia a presión normal

3. Tumores benignos intracraneanos

Hematoma subdural crónico

• Ocurre 2-3 semanas después de un TCE trivial•  CUADRO CLINICO:

1. Cefalea

2. Trastorno en el área mental• Confusión

• Lentitud

• Cambios de personalidad

3. Hemiparesia ligera

4. Alteración de conciencia

Hematoma subdural crónico

DIAGNOSTICO• Alta sospecha clínica• La presencia de las

cuatro manifestaciones• Fluctuaciones de ellas

en el tiempo

Hidrocefalia a presión normal

• Dilatación de los cuatro ventrículos con presión de LCR normal

• CUADRO CLINICO– Apraxia de la marcha– Incontinencia esfinteriana– Demencia

Apraxia de la marcha

• Apraxia significa la pérdida de una habilidad aprendida

• En este caso el caminar• El paciente no sabe como

iniciar la marcha• Da la impresión que

estuviera pegado al piso– Razón por la cual se le

llama también marcha imantada

Diagnóstico

• TAC de cráneo con hidrocefalia cuadriventricular, edema transependimario

• Cisternografía con radioisótopos (ETPA)

• Test de Miller Fisher: extraer 50 cc de LCR

• Monitoreo de la presión intracraneana

( Ondas B )

Tumores

• Cráneo (osteoma, hemangioma, granuloma, xantomas)

• Menínges (meningiomas, sarcomas, gliomatosis)

• Nervios craneales (gliomas del nervio óptico, schwannomas del VII y V)

Tumores

• Tejido de sostén (gliomas)

• Hipofisis y pineal (adenomas, pinealoma)

• Origen congénito (craneofaringioma, cordomas, germinomas, teratomas,quiste dermoide, angiomas, hemangioblastomas

• Metástasis

Tumores: cuadro clínico

• Cambios mentales– Demencia (lóbulo frontal, temporal y cuerpo calloso)– Cambio de personalidad– Alteraciones de conducta

• Signos focales – Irritativo

• Crisis convulsivas– Deficitario

• Hemiparesia progresiva• Afasia • Hemianopsia, etc

Tumores: cuadro clínico

• Hipertensión endocraneana– Cefalea y vómitos– Papiledema

• Alteración de la conciencia– Letargia– Somnolencia

Infecciosas

• Neurosífilis

• Criptococosis del SNC

• Meningitis tuberculosa

Neurosífilis

• Producto de la infección por el Treponema pallidum en el estadio II o III de la sífilis

• CUADRO CLINICO– Demencia– Alteraciones de personalidad– Crisis convulsivas– Debilidad de extremidades

Neurosífilis: diagnóstico

• VDRL reactivo Y MHATP positivo

• VDRL positivo en LCR con alteración :– Meningitis linfocitaria – Con glucosa normal – Leve aumento de proteínas: menos de 100 mgrs

Neurosífilis: tratamiento

• Penicilina sódica 4 millones c/4 horas por 10-14 días

• Penicilina benzatínica 2.4 millones c/7 días ,tres dosis

Criptococosis del SNC

• Infección por Criptococcus neoformans

• Originalmente en pulmón y con diseminación a menínges

• CUADRO CLINICO– Meningoencefalitis– Parálisis de pares craneales– Papiledema

Criptococosis: diagnóstico

• Análisis de LCR– Tinta china (esporas en gemación)– Determinación de antígeno capsular– Cultivo

Criptococosis: tratamiento

• Anfotericina B 20 mgrs por día

• Flucitosina 150 mgrs por día

• Fluconazol 200mgrs por día

• Por 6 semanas

Meningitis tuberculosa

• Se produce por ruptura de un foco tuberculoso en menínges a nivel subependimario en el espacio subaracnoideo

• CUADRO CLINICO– Cefalea

– Cambios mentales

– Alteraciones de conciencia

– Alteraciones de pares craneales

Meningitis tuberculosa: diagnóstico

• Combe +• PPD positiva• LCR: Meningitis linfocitaria Con glucosa baja• PCR• Cultivo• TRATAMIENTO

– Isoniacida 300 mgrs por día– Rifampicina 600 mgrs por día– Ethambutol 25 mgrs /kgr por día dividida– Piridoxina 50 mgrs por día

Nutricional

• Síndrome de Wernicke Korsakoff

• Pelagra

• Deficiencia de B12 y folatos

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

• Se produce por deficiencia de tiamina ( B1)• Se inicia con un síndrome de Wernicke y

posteriormente desarrollan una psicosis de Korsakoff

• CUADRO CLINICO ( triada)– Estado confusional– Nistagmo y otros trastornos oculomotores– Ataxia de la marcha

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

• Korsakoff: Trastorno de la memoria reciente compensada con confabulación

• TRATAMIENTO– Tiamina parenteral (IM)

Pelagra

• Es producida por deficiencia de niacina

• CUADRO CLINICO ( las tres “D”)– Demencia– Dermatitis– Diarrea

Deficiencia de B12 y folatos

• CUADRO CLINICO– Anemia megaloblástica que puede estar ausente– Neuropatía periférica– Degeneración combinada de la médula

Endocrinas

• Hipotiroidismo

• Hiperparatiroidismo

Hipotiroidismo

• Deficiencia de hormonas tiroideas• CUADRO CLINICO

– Retardo de la actividad psicomotora

– Trastornos de la memoria y alteraciones mentales

– Edema periorbitario

– Ptosis palpebral

– Piel seca, escamosa

– Hipercarotinemia palmoplantar

– Bradicardia

Hipotiroidismo

– Parestesias en manos– Reflejos osteotendinosos con respuesta de

relajación lenta

• DIAGNOSTICO– TSH, T3, T4

• TRATAMIENTO– Preparados de T4 (L-tiroxina) 0.1-.02 mgrs por

día

Hipoparatiroidismo

• Producido por deficiencia de parathormona

• CUADRO CLINICO– Tetania– Tetania latente– Signo de Chvosteck– Signo de Trousseau– Cuadro demencial inexplicable

Hipoparatiroidismo

• DIAGNOSTICO– Hipocalcemia y hiperfosfatemia – Con FA normal y calcio en orina normal

• TRATAMIENTO– Suplemento de calcio y vitamina D

Tóxicas

• Demencia por diálisis

• Intoxicación crónica con litio

Demencia por diálisis

• Se produce después de 3 años y se supone secundario a la acumulación de aluminio en el cerebro

• CUADRO CLINICO– Demencia progresiva– Dispraxia– Muecas faciales– Convulsiones mioclónicas

Intoxicación con litio

• Es usado en Trastornos bipolares y se produce por un nivel alto sostenido

• CUADRO CLINICO– Cuadro demencial– Tremor, ataxia, disartria, mioclonías

• Diagnóstico– Determinación sérica con un nivel mayor a 1.5

meq/L

Pseudodemencia

• Es secundario a cuadro depresivo severo de fondo

• CUADRO CLINICO– Disminución de la actividad psicomotriz – Concentración reducida– Alteraciones de memoria

Pseudodemencia

• DIAGNOSTICO– Síndrome depresivo que precede al inicio del

cuadro demencial– Inicio abrupto– Respuestas lentas pero correctas– No olvidan hechos de gran importancia– Test neuropsicológicos son atípicos

Pseudodemencia

– Prueba terapéutica con antidepresivos

• TRATAMIENTO– Antidepresivos– Tratamiento electroconvulsivo

Abordaje general

• Historia clínica• Anamnesis• Examen físico y neurológico• TAC de cráneo• LCR• EEG• Hemograma• VES

Abordaje general

• Calcio

• Fósforo

• Electrolitos

• FTI, T3,T4

• Determinación sérica de B12 y folatos

• Litemia cuando sea del caso

• Test neuropsicológicos

GRACIAS