conceptos gasto cardiaco

Post on 26-Dec-2015

17 Views

Category:

Documents

2 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

que es el gasto cardiaco

TRANSCRIPT

GASTO CARDIACO

OBJETIVOS

• Definir gasto cardiaco y explicar su

importancia

• Identificar los factores que gobiernan el

gasto cardiaco

• Explicar como los ventriculos derecho e

izquierdo mantienen el balance del gasto

cardiaco y describir algunos efectos del

ejercicio sobre el mismo.

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAVIDADES Y VALVULAS

SISTEMA DE CONDUCCION

ANATOMIA Y

FISIOLOGIA

CICLO CARDIACO

GASTO CARDIACO

• El gasto cardíaco es la cantidad desangre que fluye por la circulación,responsable de transportarsustancias hacia y desde los tejidosen cada minuto

“Fisiologia Guyton”

EL GASTO CARDIACO

VARIA AMPLIAMENTE

DEPENDIENDO DEL GRADO

DE ACTIVIDAD Y DEL

ÍNDICE METABÓLICO

GC= FC x VS

• Normalmente el gasto cardíaco es

aproximadamente de 5Lts/min.

• GC : FC (70x’) x VS (70ml/latido)=

5250ml/min

• El gasto cardiaco puede elevarse en ejercicio

intenso hasta 21ml/min y en deportistas de

alto rendimiento hasta 35ml/min

INDICE CARDIACO

• Debido a que el gasto cardíaco varianotablemente con el tamañocorporal, se estudiaron diferentesmedios para comparar los gastoscardíacos de personas de diferentetamaño.

• Se encontró entonces que el

gasto cardíaco aumenta en

proporción aproximada con el

índice de masa corporal.

IC = GC x SC

FACTORES QUE GOBIERNAN

EL GASTO CARDIACO

• El gasto cardiaco esta gobernado por

dos componentes fundamentales los

cuales son interdependientes.

– Frecuencia cardiaca

– Volumen sistólico

FRECUENCIA

CARDIACA

• La FC se puede ver afectada

por efectos cronotrópicos

positivos o negativos, los cuales

pueden ser causados por

estimulación nerviosa, hormonal

y electrolítica

EFECTOS CRONOTROPICOS DEL

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

CRONOTROPICO POSITIVO

• Se envian estimulos via simpatica al

nodulo sinusal, y al miocardio, estos

nervios secretan noradrenalina, la cual

se une a receptores B adrenergico en

el corazón generando un aumento en

la FC

CAUSAS

• Perdidas sanguíneas

• Deshidratación

• Anemia

• Fiebre

• Dolor

CRONOTROPICO

NEGATIVO

• El nervio vago envía estímulos a través

del parasimpático, el vago derecho

estimula el nódulo sinusal y el vago

izquierdo el nódulo auriculo ventricular,

se libera entonces acetilcolina que se

une a los receptores muscarínicos y abre

los canales de potasio de las células

nodales.

• El potasio genera hiperpolarización y

disminuye la frecuencia cardiaca

• La estimulación vagal puede disminuir

la frecuencia cardíaca hasta 20x’

CAUSAS

• Medicamentos

• Deportistas

• Hipotermia

VOLUMEN LATIDO

• El volumen latido es dependiente de tres

factores

• PRECARGA

• CONTRACTILIDAD

• POSTCARGA

PRECARGA

• El retorno venoso es la suma de todos losflujos sanguíneos locales de cadasegundo de la circulación periférica.

• El funcionamiento del miocardio estáprofundamente influido por la longitud delas fibras ventriculares al final de ladiástole y, por tanto, por el volumendiastólico ventricular.

• LA CANTIDAD DE TENSION

QUE EXISTE EN EL

MIOCARDIO VENTRICULAR

INMEDIATAMENTE ANTES

DE QUE COMIENCE A

CONTRAERSE

“ANATOMIA Y FISIOLOGIA SALADIN”

Cuanto mayor sea el volumen de llenado de los

ventrículos (retorno venoso), mayor será la

fuerza de contracción de los mismo.

LEY DE FRANK

STARLING

En el organismo intacto, los principales

factores determinantes de la precarga

ventricular son los siguientes:

VOLUMEN TOTAL DE SANGRE

DISTRIBUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO

CONTRACCION AURICULAR

FACTORES QUE DETERMINAN LA

PRECARGA

VOLEMIADISTRIBUCIÓN DEL VOLUMEN

SANGUINEO

POSTURA CORPORAL PRESION

INTRATORACICA E INTRAPERICARDICA

TONO VENOSO

CONTRACCIÓN AURICULAR

20% DEL LLENADO

VENTRICULAR

CONTRACTILIDAD

DEL MIOCARDIO

• ES LA FUERZA DE

CONTRACCION DEL

VENTRICULO, ANTE UNA

PRECARGA

DETERMINADA

CONTRACTILIDAD

CARDIACA

• Actividad de los nervios adrenérgicos

(Liberación de adrenalina y noradrenalina)

• Catecolaminas circulantes

(Liberación de catecolaminas por las

suprarrenales)

• Relación de fuerza/frecuencia

• Fármacos inotrópicos de

administración exógena

POST CARGA

• En el corazón intacto, la

postcarga puede definirse

como la tensión o fuerza

desarrollada en la pared del

ventrículo durante la expulsión

“Medicina Interna de Harrison”

• Como ya se ha señalado, el

incremento de la precarga y la

contractilidad aumenta el

acortamiento de las fibras

miocárdicas, en tanto que la

elevación de la postcarga lo hace

disminuir.

• La presión arterial está en relación

con el producto del gasto cardíaco y la

resistencia vascular sistémica, en

tanto que la poscarga es una función

del volumen del ventrículo izquierdo,

el grosor de la pared y la presión

arteria aorta.

• Por ejemplo, el aumento de la

presión arterial inducido por

vasoconstricción eleva la

postcarga, a su vez, esto tiende

a limitar el incremento de la

presión.

GASTO CARDIACO

EJERCICIO

• La hiperventilación, la acción de

bombeo de los músculos en

ejercicio y la venoconstricción

aumentan el retorno venoso y,

por tanto, el llenado ventricular y

la precarga

• Simultáneamente, el incremento de

impulsos nerviosos adrenérgicos sobre el

miocardio, la mayor concentración de

catecolaminas circulantes y la taquicardia

que se produce durante el ejercicio se

combinan para aumentar el estado

contráctil del miocardio

• Durante el ejercicio se

produce vasodilatación en

los músculos, lo que tiende

a limitar el incremento de la

presión arterial

ADAPTACIONES DURANTE EL

EJERCICIO

CARDIOCIRCULATORIAS

En el ejercicio el sistema cardiovascular tiene 3

funciones:

Adaptar el flujo sanguíneo a los músculos activos.

Eliminar los productos de desecho.

Colaborar en los procesos de termorregulación.

La respuesta está regulada por diferentes mecanismos:

aumento de la actividad nerviosa simpática y una

disminución de la actividad parasimpática

SNS:

Vasoconstricción en los territorios inactivos.

Vasodilatación en los músculos activos.

Cronotrópico (+).

Dromotrópico (+).

Inotrópico (+).

Todo esto lleva a un aumento en FE y en el VS que en

definitiva producen un ↑ GC y de la PAS.

HEMATOLOGICAS

Aumento del volumen plasmático (en personas

entrenadas)

↑ de aldosterona

↑ de renina-angiotensina-aldosterona [retención de Na+

y agua vasoconstricción]

↓ del volumen plasmático: (en personas no entrenados)

↑En individuos entrenados entre 16% a 18 %

Hemoconcentración

Hemodilución

Hemólisis intravascular de los glóbulos rojos

Seudo anemia (reducción de la viscosidad sanguínea) o

anemia dilucional

↑ de glóbulos blancos y plaquetas

HIDRODINAMICA

Este aumento del retorno venoso se produce por:

1) La venoconstricción producida por el SNS,

2) El bombeo activo de la sangre por la contracción muscular

sobre todo de MMII,

3) Acción de la bomba aspirativa torácica y,

4) ↑Resistencias Vasculares Periféricas a nivel de los

territorios esplácnico, cutáneo, renal y músculos inactivos. Los

vasos de la piel se contraen inicialmente pero se dilatan para

eliminar el calor excesivo.

Los efectos del retorno venoso sobre CV

Mayor distensión de la aurícula derecha que produce un ↑

hiperexcitabilidad y un aumento de la FC automática (REFLEJO

DE BAIMBRIDGE)

Fibras miocárdicas que llevan a un aumento de la fuerza

de contracción, de la fracción de eyección, del volumen sistólico

y del gasto cardíaco.

(LEY DE FRANK STARLING

↑FC dependiente de edad, grado de entrenamiento, tipo de

ejercicio temperatura y humedad del ambiente, presión

atmosférica. Hora del dia.

PS≥PD

RENALES

Disminución del flujo sanguíneo renal

Disminución del flujo plasmático renal

[proporcional a la intensidad del ejercicio (30-75% del normal)]

Causas:

Aumento de ADH

Aumento de Renina y Angiotensina II

Aumento de la actividad simpática

Disminución del volumen de Filtrado Glomerular (hasta un 50%)

por Vasoconstricción de la arteriola aferente y eferente

Hematuria y proteinuria

RESPIRATORIAS

Oxigenar y disminuir la acidosis metabólica

de la sangre venosa.

Mantener baja la resistencia vascular

pulmonar.

Reducir el paso de agua al espacio

intersticial.

La ventilación pulmonar puede alcanzar valores

17 veces mayores que en el reposo.

Reclutamiento pulmonar con el ejercicio.

Hb ↑ 5-10% debido a la pérdida de líquidos y al

trasvase de los mismos desde el compartimiento

vascular al muscular (hemoconcentración).

La diferencia arteriovenosa está ↑ debido a la

mayor ext racción de O2 por parte de las células

musculares activas.

A nivel tisular ↑CO2, una

↓PaO2 (presión arterial parcial de O2) y ↓pH que

producen una vasodilatación arteriolar; son los

denominados “reflejos nutricios o de

sensibilidad trófica”.

Metabolitos que permiten una

AUTORREGULACION LOCAL de la presión

sanguínea de perfusión, que son: ↑potasio, ácido

láctico, adenosina, histamina, prostaciclina, etc.

↑producción de catecolaminas, glucagón, PNA,

S.R.A, Aldosterona y ADH.

• Disminución del gasto cardíaco R/C

aumento de la frecuencia cardíaca E/P

taquicardia

• Disminución del gasto cardíaco R/C

pérdida de volumen intravascular E/P

taquicardia, hemorragia

• Disminución del gasto cardíaco R/C

disminución de la frecuencia cardíaca E/P

bradicardia

• Disminución del gasto cardíaco R/C efecto

adverso de medicamentos E/P

bradicardia, sincope.

• Disminución del gasto cardiaco R/C

pérdida sanguínea

• Disminución del gasto cardiaco R/C

aumento o disminución de la postcarga

E/P vasocontricción, hipertensión,

aumento o disminución de las resistencia

vasculares

• Disminución del gasto cardíaco R/C

disminución en la perfusión miocárdica o

disminución en la contractilidad E/P

ansiedad, disnea, estertores, ingurgitación

yugular

• Disminución del gasto cardíaco

ACTIVIDADES DE

ENFERMERIA

• Alteraciones del ritmo

• Alteraciones del tanque (precarga)

• Alteraciones del tanque (postcarga)

• Alteraciones de la bomba

top related