coagulaciÓn sanguinea

COAGULACION

SANGUINEA

Su finalidad es ocluir los vasos rotos e impedir que se pierda en exceso el líquido vital de la economía. Un corte o lesión provoca la aparición de:

1. vasoconstricción: se produce inmediatamente e impide la salida de grandes cantidades de sangre del vaso dañado

2. placa trombótica: debida a la acumulación de plaquetas en el lugar de la lesión, y que tiene consistencia pegajosa; la zona será recubierta por endotelio para reparar la lesión.

3. coágulo: a partir del cual se liberan las sustancias activadoras, se forma un reticulado con fibras de fibrina y plaquetas, luego el coágulo se retrae (con secreción de suero amarillento), y simultáneamente se produce vasoconstricción en el vaso lesionado.

MECANISMO

Consiste en una serie de reacciones químicas que ocurren en una sucesión definida y rápida. El desencadenante de estos cambios es la aparición de una mancha áspera en la pared del vaso sanguíneo.

En un plazo de uno o dos segundos, se adhieren grandes cantidades de plaquetas, el vaso pierde su característica lisa normal, y se libera una variedad de sustancias activadoras.

La protrombina es una proteína que interviene en la coagulación, se elabora en el hígado y se encuentra en condiciones normales en el plasma sanguíneo. En presencia de iones de Ca y de algunos fosfolípidos, la protrombina se convierte en trombina. Luego, esta convierte al fibrinógeno en fibrina.

La fibrina forma en la sangre una red de finos filamentos entrelazados que atrapan las células sanguíneas; como la mayoría son eritrocitos, la sangre coagulada tiene color rojo. El líquido amarillento pálido que queda después de formarse el coágulo es el suero sanguíneo.

Para que la síntesis de protrombina pueda hacerse normalmente, la sangre debe contener cantidad suficiente de vitamina K. Esta vitamina se absorbe en el intestino y pasa hacia la sangre; es liposoluble, por lo que su absorción requiere bilis.

CASCADA DE COAGULACION

CASCADA DE COAGULACION

VIA INTRINSECA

FORMACION DEL FACTOR XIa

FORMACION DEL FACTOR IXa

FORMACION DEL FACTOR Xa

VIA EXTRINSECAFORMACION DEL FACTOR VIIa y Xa

VIA COMUN

Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la llamada vía común.

La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.

NUEVA CASCADA DE COAGULACION

FASE INICIAL

FASE DE AMPLIFICACION

FASE DE PROPAGACION

FIBRINOLISISDespués de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los tejidos afectados con el proceso de cicatrización. Para hacer posible esto el coágulo es colonizado por células que formarán nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado.

La degradación de la fibrina (fibrinólisis), componente mayoritaria del coágulo, es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones peptídicas en la región triple hélice de los monómeros de fibrina.

La plasmina se genera a partir del plasminógeno, un precursor inactivo; activándose tanto por la acción de factores intrínsecos (propios de la cascada de coagulación) como extrínsecos, el más importante de los cuales es producido por el endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasminógeno" (t-PA).

De manera ininterrumpida actúan los dos fenómenos antagónicos de formación de coágulos y fibrinólisis. La sangre posee una enzima, la fibrinolisina, que cataliza la hidrólisis de la fibrina, lo cual produce disolución del coágulo.

Es un proceso corporal normal que impide que los coágulos sanguíneos que ocurren en forma natural crezcan y causen problemas.

La fibrinólisis primaria se refiere a la descomposición normal de los coágulos.

La fibrinólisis secundaria es la descomposición de los coágulos sanguíneos debido a un trastorno médico, un medicamento u otra causa. Esto puede provocar sangrado intenso.

Los coágulos de sangre en una proteína llamada fibrina. La descomposición de la fibrina (fibrinólisis) puede incrementarse bajo ciertas condiciones, tales como:

Infecciones bacterianas

Cáncer

Ejercicio intenso

Oxigenación insuficiente a los tejidos

Algunas veces, se pueden administrar medicamentos para ayudar a que los coágulos sanguíneos se descompongan más rápidamente. Por ejemplo, si un coágulo provoca un ataque cardíaco.

FACTORES QUE SE OPONEN A LA COAGULACIÓN (anticoagulantes)

En los vasos intactos, la cubierta endotelial normal forma una superficie lisa no humedecible, en la que las plaquetas no pueden adherirse. Así no hay liberación de los factores plaquetarios, y no se desencadena el mecanismo de coagulación de la sangre en los vasos sanguíneos normales.

ANTITROMBINA IIILa antitrombina III es una glicoproteína de 60 Kda sintetizada en el hígado sin depender de la vitamina K, es considerada la principal inhibidora de la coagulación.

Esta proteína actúa inhibiendo irreversiblemente a varios factores procoagulantes activos, el principal de los cuales es la trombina; aunque también actúa sobre la calicreína y los factores IXa, Xa, XIa y XIIa.

HEPARINALa heparina es un constituyente normal de la sangre que actúa como antitrombina. Su concentración normal en sangre es muy baja. Las inyecciones de heparina se usan para prevenir la formación de coágulos en los vasos.

ALFA 2 MACROGLOBULINA

La Alfa-2 macroglobulina es una proteína plasmática encontrada en la sangre . Se produce en el hígado  y es un componente mayor de la banda alfa-2 de la electroforesis de las proteínas.

Inactiva a la trombina y a los factores IXa, Xa, XIa y XIIa. Además de funcionar como anticoagulante activa el factor estimulante de melanocitos promoviendo la proliferación celular. Es la antitrombina más potente.

ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO (t-

PA)Activador Tisular del Plasminógeno.-

Es una proteína proteolítica implicada en la disolución de coágulos de sangre. Específicamente, es una serina proteasa que se encuentra en las células endoteliales, las células que recubren el interior de los vasos sanguíneos. Como una enzima, cataliza la conversión de plasminógeno a plasmina, que es la enzima principal para la disolución de coágulos de sangre. El t-PA es empleado en medicina para el tratamiento de ictus (isquemia cerebral), infarto de miocardio provocado por un coágulo de sangre. El t-PA es segregado por el endotelio vascular después de sufrir una lesión y su función es activar el plasminógeno transformandolo en plasmina.