coagulación sanguinea, grupos sanguineos
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HEMOSTASIA
GRUPOS SANGUINEOS Y FACTOR RH
Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de sangre.
Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden: la vasoconstricción
local del vaso el depósito agregación de
plaquetas y la coagulación de la sangre.
Se denomina coagulación: La coagulación de la sangre
es un fenómeno por el que se efectúa la transformación de la fase líquida en la fase sólida de la sangre (coágulo).
Este fenómeno visible se produce en unos minutos cuando la sangre se extrae en un tubo seco.
Cuando el proceso se realiza en el tubo se habla de coágulo y cuando se realiza accidentalmente en los vasos sanguíneos se habla de trombo.
El infarto de miocardio es un ejemplo anormal y patológico de este proceso
La coagulación de la sangre es uno de los mecanismos de defensa que posee el cuerpo para evitar o detener una hemorragia, los cuales en conjunto reciben el nombre de hemostasia
Este proceso es debido en última instancia a que una proteína
soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno, experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse para formar enormes agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina.
Coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
Por la misma razón se dice que un coágulo es una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras proteínas, agua, sales y hasta células sanguíneas.
Cuando un coágulo se forma dentro de un vaso sanguíneo, recibe el nombre de "trombo".
Aunque esta es, simplemente, una convención, se denomina trombo cuando se forma dentro de un vaso sanguíneo y coágulo cuando se forma en el exterior.
Proceso de Coagulación El vaso sanguíneo se contrae (vasoconstricción)
reduciendo la pérdida de sangre. Las plaquetas forman un tapón temporal que
será remplazado por el coágulo de fibrina que unirá las plaquetas y al vaso sanguíneo dañado.
Para llegar a formar este coágulo de fibrina se deben dar una serie de reacciones químicas en las cuales intervienen, además de unos 15 factores iniciales, :2 proteínas llamadas Protrombina y
Tromboplastina, con las cuales se forma la enzima llamada Trombina, que a su vez volverá a actuar con el Fibrinógeno para crear la Fibrina.
Es entonces cuando las plaquetas se colocan en forma de red, a la cual se adhieren tanto la Fibrina (necesaria para crear el coágulo), como los demás componentes de la sangre (glóbulos blancos, rojos y elementos figurados) glóbulos blancos para la coagulación de la sangre.
Factores de coagulación El proceso de coagulación implica toda
una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como un alud o una avalancha, amplificándose en cada paso: Un par de moléculas iniciadoras
activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc, etc
En esta serie de reacciones intervienen: mas de 12 proteínas iones Ca2+ algunos fosfolípidos de membranas
celulares.
A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulación se les denomina "Factor" y comúnmente se lo designa por un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos
Siete de los factores de coagulación: precalicreína,protrombina (Factor II)preconvertina (factor VII)factor antihemofílico Beta (IX)factor Stuart(x)tromboplastina plasmática (XI) factor Hageman(XII);
son proenzimas sintetizadas en el hígado que normalmente no tienen una actividad catalítica importante
Se pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus moléculas.
Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.
Una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína inactiva de la cascada, activándola.
Los factores de coagulación que requieren vitamina K son :el factor II (protrombina) VII (proconvertina)IX (antihemofílico beta) X (Stuart)
Etapas de la cascada de coagulación
La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres vías: La vía intrínseca la vía extrínseca la vía común
Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada
la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina.
Mecanismo Básico Estos componentes se
ensamblan sobre un complejo fosfolipídico y se mantienen unido por puentes formados por inones Ca2+.
Por lo tanto la reacción en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamble puede ocurrir; por ejemplo sobre la superficie de plaquetas activadas.
Tanto la vía intrínseca como la vía extrínseca desembocan en la conversión del factor X en Xa (la a significa "activado") punto en el que se inicia la vía común.
Vía intrínseca Recibe este nombre
debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos.
Actualmente se sabe que esto no es tan así.
A esta vía es posible subdividirla en tres pasosFormación del factor XI:El proceso de
coagulación se inicia cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
En esta etapa participan cuatro proteínas: PrecalicreínaCininógeno de alto
peso molecular (HWC)
los factores XII y XI.
Esta etapa no requiere de iones calcio.
De estos cuatro factores el XII funciona como verdadero iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una pequeña actividad catalítica que alcanza para activar a la precalicreína convirtiéndola en calicreína.
En segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchísimo mas activa.
La actividad catalítica de la calicreína se ve potenciada por el HWC
Por último la proteasa XIIa actúa sobre el factor XI para liberar XIa.
Formación del factor IXa El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima.
En presencia de iones Ca++ el factor XIa cataliza la ruptura de una unión peptídica en la molécula del factor IX para formar un glucopéptido de 10 KDa y liberar por otro lado al factor IXa.
El factor IX se encuentra ausente en personas con hemofilia tipo B.
Formación del factor Xa Sobre la membrana de las
plaquetas se forma un complejo constituido por los factores IXa, X y VIII.
Los residuos gamma-carboxiglutamato de los factores IXa y X actúan como quelantes del ión Ca++, permitiendo que estos componentes formen un complejo unido por medio de puentes de iones calcio y ayudando a que el complejo se ancle a los fosfolípidos de membrana.
Primero se forma un complejo con los factores X y IXa anclados a la membrana y luego se une el VIII.
El factor VIII es en realidad un heterodímero, formado por dos cadenas proteicas, cada una codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R).
El componente VIII:C es conocido como "componente antihemofílico" y actúa como cofactor del IXa en la activación del factor X.
La ausencia del componente VIII:C causa hemofilia tipo A.
El complejo IXa-X-VIII-Fosfolípidos-Ca++ actúa sobre el factor X para convertirlo en Xa.
En este punto concluye la vía intrínseca.
Vía extrínseca Originalmente recibió este
nombre debido a que se reconoció desde un primer momento que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rápidamente factor Xa. en este caso la activación de la proenzima x es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca++ y tromboplastina (llamada también factor III o factor tisular
El factor tisular es una lipoproteína sintetizada en el endotelio de los vasos sanguíneos de varios tejidos, principalmente en pulmón, cerebro y placenta.
El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las células endoteliales y es secretado en respuesta a una lesión, o bajo el efecto de algunas citoquinas tales como
el Factor de Necrosis Tumoral (TNF)
InterLeucina 1 (IL-1)endotoxinas bacterianas
Formación del factor VIIa:
El factor VII se une a la porción fosfolipídica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato utilizando iones Ca++ como puentes.
Este complejo provoca la activación del factor VII.
Formación del factor Xa :
El complejo VIIa-III-Ca ++ actúa sobre el factor X convirtiéndolo en la proteasa activa Xa.
En este punto termina la vía extrínseca y se inicia la vía común
Vía común Llegando al punto en que se activa el
factor X, ambas vías confluyen en la llamada vía común
La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo
La vía común implica tres etapas:
Formación de trombina La trombina (también llamada factor II a) es una
proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II), una glicoproteína .
La trombina se activa luego de que la proteasa Xa hidroliza dos uniones peptídicas de la protrombina.
La Xa produce en primer término la escisión de un fragmento de 32 KDa de la región N-terminal de la cadena, cortándola sobre una unión arginina- treonina.
En segundo término produce la ruptura de un enlace entre una arginina y una isoleucina; sin embargo estos dos últimos fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro.
La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina, pero mucho mas selectiva
Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un aminoácido cargado positivamente en sus sustratos.
La conversión de protrombina a trombina debida al factor Xa se acelera notablemente por la formación de un complejo con el factor Va y Ca++ sobre la superficie de las membranas plaquetarias (fosfolípidos de membrana).
El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca++ como puentes.
El factor Va se une a la protrombina acelerando la reacción
El factor Va se produce por la acción de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de una reacción que va acelerándose a medida que progresa .
Formación de fibrinaEl fibrinógeno (factor I) es una
glicoproteína compuesta por seis cadenas polipeptídicas: dos A-alfa, dos B-beta y dos gamma; unidas entre sí por puentes disulfuro.
Regulación y modulación de la cascada Debido a que la cascada de coagulación
consiste en una serie de reacciones que van amplificándose y acelerándose en cada paso, es lógico pensar que debe existir algún mecanismo de regulación; un "freno" a la reacción en cadena; ya que de progresar sin control en pocos minutos podría provocar un taponamiento masivo de los vasos sanguíneos (trombosis diseminada)
Varios mecanismos intervienen en la regulación de la cascada de reacciones:
El flujo sanguíneo normal: arrastra a los factores activados, diluyendo su acción e
impidiéndoles acelerarse. Esta es una de las razones por las cuales cuando existe
estasis del flujo sanguíneo se favorece la formación de trombos.
El hígado actúa como un filtro removiendo de la sangre en circulación los factores activados e inactivándolos.
Existen además algunas proteasas que degradan
específicamente a ciertos factores activados, y otras que ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos.
Proteína C:La proteína C es una proenzima que se
encuentra normalmente en el plasma, y cuya síntesis en el hígado es dependiente de la vitamina K.
Esta proteína es convertida en una proteasa activa por la acción de la trombina.
La proteína Ca actúa específicamente degradando a los factores Va y VIIIa, con lo que limita la proyección de la cascada.
Es interesante notar el triple papel que desempeña la trombina: cataliza la formación de fibrina, activa a la enzima responsable de su entrecruzamiento, y una vez que el proceso de coagulación y estabilización del coágulo está en marcha; ejerce acciones tendientes a limitarlo.
Antitrombina III Es una glicoproteína de 60 Kda sintetizada
en el hígado sin depender de la vitamina K, es considerada la principal inhibidora de la coagulación
Esta proteína actúa inhibiendo irreversiblemente a varios factores procoagulantes activos, el principal de los cuales es la trombina; aunque también actúa sobre la calicreína y los factores Xa, XIa y XIIa.
La acción de la antitrombina es notablemente aumentada por el heteropolisacárido heparina
La heparina se encuentra en el endotelio de los vasos sanguíneos y en los gránulos de las células cebadas tiene una acción :anticoagulante ya que facilita la unión de la
antitrombina III con los factores procoagulantes activos.
Existen otras anti-proteasas sanguíneas que también ejercen acción anticoagulante aunque menos potente tales como la alfa2 macro globulina y la alfa1 antitripsina
También existen otros factores de coagulación, su explicación abarca el mecanismo de activación plaquetería: las células subendoteliales (fibroblastos) presentan el
Factor Tisular, al cual se le va a unir el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se generará una pequeña cantidad de trombina, ya que el factor X corta a la protrombina originando trombina.
Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante,
ya que se va a ser útil para activar a otros factores: al factor VIII (en la membrana de las plaquetas ya
activas) al factor V (también en la membrana de las plaquetas
activas), al factor XI (su explicación es otra teoría aparte) al factor XIII.
El factor VIII y el factor V aumentan las cantidades de trombina en sangre, de la siguiente manera: al haber factor VIII, se puede unir el factor IX
(también debe estar presente la fosfatidil serina), y la unión de este factor posibilita que se una el factor X (el factor X es cortado por el factor IX, activándolo) de esta manera se genera más trombina.
El factor V es esencial para que el factor X y la trombina estén juntos, de esta manera se explica como es que el incremento de factor VIII y factor V producen un aumento en la cantidad de trombina.
Factores de coagulación I: Fibrinógeno II: Protrombina III: Factor tisularIV: Calcio V: Factor lábil VI: (no asignado) VII: Factor estable VIII: Factor antihemofílico A IX: Factor antihemofílico B X: Factor de Stuart- Prower XI: Factor antihemofílico C XII: Factor Hageman XIII: Factor estabilizante de la fibrina
Valores normales Factores de coagulación, en plasma: Factor ( fibrinógeno) 200-400 mg/dL (2-4 g/L).
Factor II (protrombina) 60%-130% del valor normal
Factor V (giobulina aceleradora) 60%-130% del valor normal.
Factor VII (proconvertina) 60%-130% del valor normal.
Factor VIII (factor antihemofílico) 50%-200% del valor normal.
Factor IX (componente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor normal.
Factor X (factor de Stuart) 60%-130% del valor normal
Factor XI (antecedente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor normal.
Factor XII (factor de Hageman) 60%-130% del valor normal.
Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas características de la sangre que dependen de los antígenos presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre
Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son :los antígenos el factor RH.
Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock, o muerte.
Los Antígenos Un antígeno es una molécula
(generalmente una proteína o un polisacárido) de superficie celular, que puede inducir la formación de anticuerpos
Hay muchos tipos de moléculas diferentes
que pueden actuar de antígenos, como: las proteínas los polisacáridos otras moléculas como los ácidos nucleicos.
Cada antígeno está definido por su anticuerpo, los cuales interactúan por complementariedad espacial.
La zona donde el antígeno se une al anticuerpo recibe el nombre determinante antigénico( epitope), mientras que el área correspondiente de la molécula del anticuerpo es el determinante anticuerpo (paratope)
Los antígenos Las personas con sangre del tipo A :
tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el suero de su sangre
Las personas con sangre del tipo B :tiene glóbulos rojos con antígenos de tipo
B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre.
Las personas con sangre del tipo O no expresan ninguno de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tipos
Las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
A causa de estas combinaciones, el tipo 0 puede ser transfundido sin ningún problema a cualquier persona con cualquier tipo AB0 y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo AB0
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido.
Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos AB0-incompatibles.
El científico austríaco Karl Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos AB0.
Las personas con sangre del tipo A tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie
y anticuerpos contra los antígenos B en el suero de su sangre.
Las personas con sangre del tipo B tiene la combinación contraria, glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre
Los individuos con sangre del tipo O no expresan ninguna de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos (de ahí que se denomine "O" pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tipos
Las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
El tipo O puede ser transfundido sin ningún problema a cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido.
Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
El científico austríaco Kar Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO.
Herencia del tipo A, B, OSon controlados por un solo gen con tres alelos:
O (no poseer los antigeno ni del grupo A ni del grupo B),
AB.
El alelo A da tipos AEl B tipos B Personas AB tienen
ambos fenotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia.
Por tanto, es prácticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con tipo O.
Fenotipo Bombay Una posible explicación a este hecho es
que el hijo o los progenitores clasificados como tipo O tengan en realidad el, muy raro, fenotipo Bombay; ambos han heredado dos alelos recesivos del gen H, (su grupo sanguíneo es Oh y su genotipo es "hh"), y por tanto no producen la proteína "H" que es la precursora de los antígenos A y B.
De esta forma no supone ningún problema la presencia de anticuerpos A o B en el suero pues los antígenos respectivos no son producidos al no existir su precursor
Las escasas personas con este fenotipo no expresan el antígeno "H" en sus glóbulos rojos y, por tanto, tampoco producen antígenos A o B.
Sin embargo sí producen anticuerpos para H (que está presente en todos las glóbulos rojos excepto en aquellos con fenotipo hh) así como para A y B y por tanto sólo son compatibles con donantes del mismo tipo hh,
Es decir, las personas con el grupo sanguíneo con el fenotipo Bombay pueden ser únicamente transfundidas con personas del mismo grupo sanguíneo.
Factor RH El Factor Rh es una proteína Integral de
membrana aglutinógena que está presente en todas las células.
Un 85% de la población tiene en esa proteína una estructura dominante, que corresponde a una determinada secuencia de aminoácidos que en lenguaje común són denominados habitualmente Rh+. Rh- es tener la misma proteína pero con modificaciones en ciertos aminoácidos que determinan diferencias significativas en la superficie de los glóbulos rojos, y hacen a los humanos Rh- disponer de anticuerpos (aglutininas) en el plasma que reaccionan con los glóbulos rojos Rh+.
La transfusión de sangre de un Rh+ a un Rh- que no tiene dicho aglutinógeno induce la formación de anticuerpos, que en sucesivas donaciones puede aglutinar la sangre (formar grumos).
De ahí que en las donaciones de sangre y órganos se tenga en cuenta dicho factor. El factor Rh (Rhesus) fue descubierto por Karl Landsteiner y Wiener en 1940 en los glóbulos rojos de una especie de monos de la India el Macacus Rhesus
HERENCIA
++ es positivo y +- es también positivo porque el gen + es dominante
-- es negativo porque el gen - es recesivo
El factor Rh es heredado de la misma forma, con la diferencia de que hay dos alelos y el Rh es dominante
La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh- que concibe un hijo Rh+
Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del bebé
Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gamma inmunoglobulina
Ésta debe ser aplicada dentro de las 72 horas después del primer parto, ya que si se tiene un segundo bebe con Rh+ la madre producirá anti-Rh en exceso que destruirá la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamada Eritoblastosis Fetal (anemia severa), si el hijo nace, por que por la producción en exceso de los anti-Rh el hijo puede morir intrauterinamente
En los embarazos el análisis sanguíneo se concentra con padre ++ o +- y madre -- si hijo +-.
Para estos casos hay un tratamiento con inmunoglobulina Rh.
Es conveniente recordar que la madre normalmente no está sensibilizada en el primer embarazo, sino en el segundo o siguientes; a estos efectos se considera primer embarazo cualquiera anterior aunque no haya llegado a término
Asimismo las transfusiones de sangre incorrectas a la madre de grupos positivos, también producen sensibilización.
Es muy importante el análisis sanguíneo de ambos padres para que el médico descarte la posibilidad de la enfermedad hemolítica del recién nacido o perinatal (eritroblastosis fetal).
Por qué es importante saber qué Rh tiene una persona?La presencia de anticuerpos contra los
antígenos de la sangre determina las compatibilidades e incompatibilidades de los grupos sanguíneos.
La transfusión de sangre entre grupos compatibles generalmente no causa ningún problema.
La transfusión de sangre entre grupos incompatibles origina una respuesta inmune contra las células que portan el antígeno y produce una reacción a la transfusión.
El sistema inmune ataca las células de la sangre donada, causando su fragmentación (hemolización).
Esto puede causar serios problemas, incluyendo temperatura alta, presión arterial elevada, taquicardia, insuficiencia renal y shock
Compatibilidad Los donantes de sangre y los receptores
deben tener grupos compatibles. El grupo O- es compatible con todos, por
lo que quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal.
Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+ podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal.
Por ejemplo: una persona de grupo A- podrá recibir sangre
O- o A- y donar a AB+, AB-, A+ o A-.
Los antígenos también están presentes en otros componentes de la sangre, como los glóbulos blancos, las plaquetas y las proteínas del plasma
Estos componentes también causan un tipo de reacción similar a la transfusión como shock anafiláctico grave, hipotensión, bronco espasmo, urticaria, púrpura-post- transfusional, diarrea, hepatitis.
Hoy en día, toda la sangre para transfusión es verificada cuidadosamente.
Y las personas con Rh(-) disponen de anticuerpos (aglutininas) en el plasma que reaccionan con los glóbulos rojos Rh+.
La transfusión de sangre de un Rh+ a un Rh- que no tiene dicho aglutinógeno induce la formación de anticuerpos, que en sucesivas donaciones puede aglutinar la sangre (formar grumos).
De ahí que en las donaciones de sangre y órganos se tenga en cuenta dicho factor.
El factor Rh (Rhesus) fue descubierto por Karl Landsteiner y Wiener en 1940 en los glóbulos rojos de una especie de monos de la India, el Macacus Rhesus.
Los donantes con Rh negativo pueden donar tanto a receptores negativos como a positivos
Loa donantes con RH positivos pueden donar solamente a los positivos
Ej: El grupo O- puede donar tanto al O- como al O+, de hecho puede donar a todos los grupos, es el donante universal.
El grupo O+ a veces se le denomina donante positivo pues es compatible con todos los grupos sanguíneos positivos (O+, A+,B+ y AB+).
Tabla de compatibilidad de grupos sanguíneos
Frecuencia
La distribución de los grupos sanguíneos en la población humana no es uniforme.
El más común es O+, mientras que el más infrecuente es AB-. Además, hay variaciones en la distribución en las distintas subpoblaciones humanas.
