causas de hipercalcemia
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CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
EQUIPO 3
CRUZ GRANADOS DIANADE LA CERA RODRÍGUEZ MARINA
FERNÁNDEZ LÓPEZ IRVINGGONZÁLEZ FRANCO ERENDIRA
GUERRA HIDALGO SANDRA STEFANY
RAMOS CHOREÑO MURIEL
Es el ión más importante que interviene en el metabolismo mineral
El 99% se localiza en el hueso y solo el 1% es extraóseo
El calcio orgánico se distribuye en tres compartimentos:
Plasmático Celular Esquelético
la forma unida a proteínas va a disminuir en los casos de hipoalbuminemia, lo que conlleva una disminución del calcio
total.
La fracción libre es la fisiológicamente activa, se encuentra bajo control hormonal y permanece invariable.
El calcio circula en el plasma
En forma libre Unido a proteínas
VALORES DE REFERENCIA
8,5 a 10,5 mg/dl / 1,8 a 2,6 m
mol/l
La hipercalcemia se diagnostica cuando
constatamos
en dos o más ocasiones un
valor de calcemia superior a 10,5 mg/dl O 2.9 a 3
mmol/L
manifestaciones clínicas
evidentes
Manifestaciones de hipercalcemia Fatiga Depresión Confusión mental Anorexia Nauseas Vómitos Estreñimiento Defectos tubulares renales reversibles Diuresis abundante Acortamiento del intervalo QT Arritmias*
Cuando el calcio es mayor de 3.2 mmol/L (13mg/100ml) pueden aparecer calcificación de los riñones, piel, vasos, pulmones, corazón y estómago, además de insuficiencia renal
La hipercalcemia grave, suele definirse con una cifra de 3.7 a 4.5 mmol/L (15 a 18 mg/100ml) o más, es una urgencia médica; puede aparecer coma y paro cardiaco.
CLASIFICACIÓN DE LAS CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
I Relacionadas con la paratiroides A. Hiperparatiroidismo primario 1. Adenomas solitarios 2. Neoplasia endocrina múltipleB. Tratamiento con litioC. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
II. Relacionadas con cáncer A Metástasis de tumores sólidos (mama) B. Tumores sólidos con efectos hipercalcemiantes mediados humoralmente (pulmón, riñón) C. Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple, linfomas y leucemias)
III Relacionados con la vitamina D A. Intoxicación por vitamina DB. Aumento de la 125 (OH2)D, sarcoidosis y otras enfermedades
granulomatosasC. Hipercalcemia idiopática de la infancia
IV Asociada a recambio óseo elevadoA. HipertiroidismoB. TiazidasC. Intoxicación por vitamina A
V Asociada a insuficiencia renal
90% de los
casos
Los antecedentes dietéticos y de ingestión de vitaminas y fármacos suele ser útil para diagnosticar algunas causas menos frecuentes
Siempre que se descubre hipercalcemia hay que establecer un diagnóstico definitivo
Antes de realizar otros estudios hay que asegurarse que la hipercalcemia es verdadera• Hipercalcemia positiva falsa suele deberse a
hemoconcentración inadvertida durante la recogida de sangre o elevación de proteínas séricas
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Síndromes clínicos y mecánicos de la hipercalcemia
Frecuente: 10 al 15% (carcinoma de pulmón)
Intensa y difícil de tratar, confusa en cuanto a su etiología
A veces difícil de distinguir del hiperparatiroidismo primario
Se creía que la hipercalcemia del cáncer era causada por invasión y destrucción del hueso por las cels del tumor
Casos secundarios a la elaboración por las células cancerosas de mediadores tumorales de la hipercalcemia
En la mayor parte de los tumores solidos el agente humoral causante es un péptido relacionado con la hormona paratiroidea
Es mas importante la naturaleza histológica que la metástasis ósea El carcinoma de células pequeñas y el adenocarcinoma de pulmón raras veces producen hipercalcemia Hasta el 10% de los pacientes con carcinoma escamoso del pulmón tienen hipercalcemia
Tumores solidos asociados a hipercalcemia (renales y epidermoides)
Secretan y producen PTHrP
Que aumentan la resorción ósea y originan hipercalcemia a través de efectos generalizados sobre el esqueleto
Hay invasión directa de la medula ósea
Neoplasias hematológicas
Leucemias, linfomas y mieloma múltiple
Las linfocinas y citocinas favorecen la resorción ósea a través de la destrucción local del hueso
Mecanismo mas frecuente
Hipercalcemia humoral del cáncer
Secretan PTHrP PTH1R
Fisiopatología parecida al hiperparatiroidismo
El cuadro clínico se asemeja al hiperparatiroidismo primario (la hipercalcemia se acompaña de hipofosfatemia)
La eliminación o la regresión del tumor primario se caracteriza por la desaparición de la hipercalcemia
Presentan excreción urinaria elevada de AMP cíclico nefrogenico, hipofosfatemia, y mayor eliminación de fosfato urinario
A diferencia del hiperparatiroidismo hay niveles indetectables o muy disminuidos de la PTH inmunorreactiva
Eliminación renal de calcio alta
En un paciente con síntomas mínimos remitido por hipercalcemia, una PTH indetectable o baja podemos pensar en un cáncer oculto
La sospecha clínica de que la causa de una hipercalcemia es un cáncer es que se asocie con algunos síntomas neoplásicos
HIPERCALCEMIA RELACIONADA CON VITAMINA D
Ingestión excesiva de vitamina D
Metabolismo anormal
de vitamina D
INTOXICACIÓN POR VITAMINA DSe necesita una ingestión prolongada de
cantidades que superen 50 a 100 veces las necesidades normales de vitamina D (más de 50,000 a 100,000 U/día) para que los individuos sanos presenten hipercalcemia.
Se recomienda un limite de ingestión diaria de 2,000 U/día a causa del riesgo de los posibles efectos tóxicos que produce la acumulación de dosis suprafisiológicas.
El exceso de vitamina D incrementa la absorción intestinal de calcio, y si es grave, también aumenta la resorción ósea.
La hipercalcemia en la intoxicación por vitamina D se debe a una acumulación biológica excesiva de vitamina, quizá como consecuencia del incremento de las concentraciones del 25(OH)D (25 hidroxicolecalciferol) que es el metabolito activo.
Este posee actividad biológica evidente, aunque escasa sobre el intestino y el hueso.
El diagnóstico se obtiene demostrando niveles de 25(OH)D >100 ng/ml.
La hipercalcemia suele corregirse disminuyendo la ingestión de calcio y manteniendo una hidratación adecuada.
Las reservas de vitamina D en la grasa corporal suelen ser considerables y por este motivo la intoxicación por vitamina D puede persistir durante unas semanas después de interrumpir su ingestión
Estos pacientes responden a los glucocorticoides, los cuales en dosis de 100 mg/día de hidrocortisona suelen normalizar las concentraciones de calcio al cabo de unos días
SARCOIDOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Sarcoidosis, tuberculosis e infecciones por hongos.
La 1,25 (OH)2D es sintetizada por los macrófagos u otras células que se encuentran en los granulomas.
Los macrófagos convierten con gran rapidez la 25(OH)D en 1,25 (OH)2D
En estos pacientes no interviene la regulación habitual de la producción de metabolitos activos por acción del calcio o de la PTH
Las concentraciones de PTH son habitualmente bajas y las de 1,25 (OH)2D suelen estar elevadas.
El tratamiento de la hipercalcemia incluye evitar la exposición excesiva a la luz solar y disminución de la ingestión de calcio y vitamina D
Sin embargo es de suponer que la sensibilidad anormal a la vitamina D y a la regulación anormal de la síntesis de 1,25(OH)2D persistan mediante la enfermedad se mantenga en actividad.
HIPERCALCEMIA IDIOPÁTICA INFANTILDenominado también «síndrome de Williams»
Trastorno autosómico dominante.
Existen numerosos defectos congénitos del desarrollo como estenosis aortica, retraso mental y cara de duende, que se asocian a hipercalcemia causada por sensibilidad anormal a la vitamina D
Hay niveles de 1,25 (OH)2D elevados.No se conoce el mecanismo causante de la
sensibilidad anormal a la vitamina D, ni de la elevación de los niveles de 1,25 (OH)2D circulantes
-HIPERTIROIDISMO
Hipercalcemia leve
-En ocasiones los signos de hipertiroidismo permanecen ocultos
-Tratamiento: corregir el hipertiroidismo
Concentraciones son ligeramente elevadas
Predominio de la resorción sobre la formación del hueso
INMOVILIZACION
-Muy rara en adultos sin enfermedad
Tratamiento: al reanudar la ambulación la hipercalcemia desaparece
cuadriplejia
paraplejia
-El mecanismo se da por desproporción entre formación y resorción Oseas.
Los pacientes que hacen reposo en cama
Se a asociado en adultos puede asociarse a enfermedad de Paget.
Pueden presentar hipercalciuria
TIAZIDAS
Pacientes con hipoparatiroidismo que a su vez se tratan con altas cantidades de vitamina D.
Hiperparatiroidismo primario
Tx prolongado con tiazidas
Disminución del calcio en
orina
Consecuencia de una mayor
reabsorción de Na y Ca en el tubulo
contorneado proximal
Por agotamiento
del Na
Incrementa PTH
Si
Los efectos metabólicos desaparecer al suspender el fármaco
Reajuste de control metabólico
Se contrarresta acción hipercalcemiante de los tiazidas
INTOXICACION POR VITAMINA D
-Causa rara de hipercalcemia
Concentraciones de calcio pueden incrementarse hasta cifras de 12 a 14 mg/100 ml, esto después del consumo de cifras de 50,000 a 100,000 unidades diarias
Debido al aporte excesivo de vitamina A aumenta la resorción ósea
Manifestaciones de hipercalcemia intensa son:
-Fatiga
-Anorexia
-Dolores osteomusculares intensos
Diagnostico:Historia clínica y medir concentraciones
séricas de vitamina A
Radiografías: calcificaciones periosticas
Tx: suspender la vitamina y desaparecen alteraciones del calcio y esqueléticas.
Hidrocortisona 100mg/día normaliza la calcemia
INTO
XICACIÓ
N POR
ALUMIN
IO
La intoxicación por aluminio y la
hipercalcemia como complicación del tx
médico, aparecen en pacientes sometidos a
diálisis crónica
Sus manifestaciones consisten en demencia aguda y osteomalacia
grave
Puede haber dolores óseos, fracturas
(costillas y pelvis) y miopatía proximal
Cuando estos pacientes se tratan con vitamina D o
calcitriol, aparece la hipercalcemia a causa de la menor capacidad
de respuesta del esqueleto
Tx: molivizar el aluminio por medio del
empleo de desferoxamina.
SÍNDROME DE LECHE Y ALCALINOS
Se debe a la ingesta excesiva de calcio y antiácidos absorbibles (leche o carbonato de calcio)
Es menos frecuente desde que existen antiácidos no absorbibles
El incremento del empleo del carbonato cálcico para el tx de la osteoporosis ha hecho q reaparezca el síndrome
La forma crónica de la enfermedad se llama
síndrome de Burnett y se asocia a una
lesión renal irreversible
La ligera hipercalcemia q aparece después de
comer en estos pacientes, favorece la aparición de alcalosis
El desarrollo de la hipercalcemia causa una mayor excreción
de Na y cierta pérdida de agua corporal total
• El ciclo de hipercalcemia leve Retención de bicarbonato Alcalosis Retención renal de calcio Hipercalcemia intensa, se perpetúa y agrava la hipercalcemia y alcalosis mientras continúa la ingestión de Ca y alcalinos absorbibles.
Tratamiento
Tratamiento Varía en relación de su
gravedad: Leve: 12 mg/dL solo
con hidratación Intensa: 13 a 15
mg/dL tx mas intensivo
Por encima de este nivel, puede suponer amenaza para la vida, y es necesario tomar medidas de urgencia.
Hidratación Primera norma del tx. Establecer un grado normal de hidratación. Vía oral/ IV
Los pacientes hipercalcémicos se deshidratan con vómitos, inanición y los defectos de la capacidad renal.
Una vez lograda la rehidratación, se puede administrar solución salina o furosemida para inhibir el mecanismo de reabsorción tubular de Ca.
Ca
También:
Bifosfonatos
Calcitonina
En resumen… Mediada por PTH A. Hiperparatiroidismo primario. B. Litio. C. Hiperparatiroidismo secundario
intenso en la insuficiencia renal.
Asociada a neoplasias A. Hematológicas.
A.1 Destrucción local de hueso ( mieloma, linfomas).
A.2 Mediación tumoral (calcitriol, proteína relacionada con la PTH, linfomas).
B. Tumores sólidos. B.1 Metástasis óseas con destrucción
local del hueso. B.2Mediación humoral (proteína
relacionada con la PTH).
Por vitamina D A. Intoxicación por vitamina D. B. Producción de calcitriol en
enfermedades granulomatosas
C. Hipercalcemia idiopática infantil.
Asociada a un aumento de recambio óseo
A. Inmovilización. B. Hipertiroidismo. C. Intoxicación por vitamina A. D. Tiazidas.
Otras causas A. Fase diurética de la insuficiencia renal
aguda. B. Síndrome de leche y alcalinos. C. Intoxicación por eufilinas. D. Intoxicación alumínica en la IRC E. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
(benigna familiar).
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