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Asfixia Perinatal, Máxima lesión:
Encefalopatía hipóxico izquémica
Congreso Medico Nacional
DRA. ALICIA BOZA MORA
Epidemiología.• OMS:5mill/año:1-1.5%de los nac.
• 20% fallecen
• 20% secuelas(RM,epilepsia,PCI)
• 9% en menores de 36 semanas.
• Algunas series:20-50% de muertes perinatales
(óbitos).
• Alto riesgo:RCIU,PostT,múltiples,HMD,HMT,
Anemia, en presentaciones anls.
• 2nd a hipoxia-isquemia ocurre en 1-6/1000 nacidos
vivos en países desarrollados
• 15-20% RN mueren en el periodo postnatal
• 25% presentan discapacidad
• Hallazgos anormales en el examen neurológico en
los primeros días de vida, es el predictor más útil
en la infancia que un insulto cerebral ocurrió en el
periodo perinatal.
ENCEFALOPATIA NEONATAL
Definición
• Situación clínica de acidemia dañina,
hipoxemia, acidosis metabólica e
hipercapnia.
• Perinatal:
Antes.
Durante.
Después del nacimiento.
Asfixia Perinatal
• Problema relativamente común:morbimortalidad
elevada, secuelas neurológicas.
• Falta total o parcial de O2.
• Mayor repercusión en el SNC:EHI(Encef. Hipox.izq)
• Prevenible o disminuible mediante intervención
obstétrica oportuna o reanimación neonatal
adecuada.
• Es el resultado de la incapacidad de intercambio
de gases, con lo cual se eleva los niveles de CO2 y
causa acidosis + aumento del flujo cerebral.
• Puede llevar a disfunción multiorgánica,
redistribución del GC para mantener la perfusión
cerebral, cardiaca y adrenal, mientras compromete
potencialmente la perfusión renal, GI y piel.
Asfixia
Jennifer J. Kurinczuk a,⁎, Melanie White-Koning b,1, Nadia Badawi c,d,2338 Epidemiology of neonatal encephalopathy and hypoxic–ischaemic encephalopathy Early Human Development 86 (2010) 329–
Definiciones
Hipoxia:Disminución del oxígeno a los tejidos lo que conlleva al inicio de procesos adaptativos.
Isquemia: Disminución de flujo sanguíneo a un tejido u organo.
Asfixia: Disturbio del intercambio sanguíneo en la circulación materno-fetal resultando en ↑ pCO2 y ↓ pO2 (Acidosis)
Etiopatogenia.
OXIGENO
Interrupción de flujo umbilical, alteración de intercambio placentario, perfusión inadecuada placentaria, inadecuada oxigenación materna, pobre reserva fetal, inhabilidad del
RN …..
Oxigenacion
Fetal
Presion
Intrauterina
Tiempo (minutos)
Efectos de la Actividad Normal Uterina en la Oxigenación Fetal
Oxigenación
Fetal
Presión
Intrauterina
Tiempo (mins)
Efectos de la actividad uterina excesiva en la oxigenación fetal.
Factores predisponentes
• El riesgo se incrementa después de la semana 41• RR para encefalopatía después de la semana 39 39 weeks 1.0 40 weeks 1.41 41 weeks 3.34 42 weeks 13.2
Postermino y Postmaduréz
Badawi BMJ 1998
• Cohorte de 10 años (379,445 terminos y 65,796
posterminos)
(Bebe post maduro)
• Infección intrauterina:Riesgo elevado de PCI en términos y cerca de términos.
• Asociación con hipotensión, convulsiones, meconio, corioamnionitis, prematuridad, EHI, HIV, LPV, PCI
• Sobreproducción de citokinas, daño celular en cerebro fetal.
• Corioamnionitis
R.R 1.9 (95% C.I 1.4-2.5) para PC en preterm
R.R 4.7 (95% C.I. 1.3-16.2) en terminos
Inflamación
Nelson Curr Opin Neurol 2000Eastman AJOG 1995Wu JAMA 2000
Acidosis metabólica: pH <7 o déficit de base de 12 mmol/L
Inicio temprano de encefalopatía
Disfunción multisistémica
Exclusión de otras causas: trauma, desórdenes de coagulación, metabólicos y causas genéticas
Criterios para diagnóstico insulto hipóxico-isquémico
Apgar
Nelson Pediatrics 1981Stanley Acta Obstet Gynecol Scan 1994
• Apgar de 0-3 a los 5’ Hay incremento del riesgo de parálisis cerebral en términos en solo 0.3-1%.
• En el 90% de los niños con apgar de 0-3 a los 10’ no se asoció con PC
• 80% de los niños con PC tuvieron apgar normal.
• Cohorte de estudio retrospectivo en 151,891 niños, validado para el apgar a los 5’ como predictor de supervivencia neonatal.
Casey NEJM 2001
ph en la arteria umbilical.
• < de 7.
• Deficit de base < de 12.
• Solo, es pobre predictor de alteracion
neurologica.
• No indica solo asfixia intraparto.
• Comparacion de fetos asfixiados con no
asfixiados con alteraciones similares no
presentaron datos de daño neurològico.En este
sentido es mejor indicador la FCF.
• Síndrome con función neurológica alterada en RNT, que se manifiesta como dificultad para iniciar y mantener respiraciones, depresión del tono y reflejos, nivel de consciencia anormal y frecuentemente asociado a convulsiones
Encefalopatía neonatal
• Episodio hipóxico-isquémico reciente que usualmente ocurre durante la labor y nacimiento, y que implica causa conocida de la encefalopatía
EHI
Early Human Development 86 (2010) 329–338 Epidemiology of neonatal encephalopathy and hypoxic–ischaemic encephalopathy Jennifer J. Kurinczuk a,⁎, Melanie White-Koning b,1, Nadia Badawi c,d,2
Detección antenatal de
RCIU
Cuidado intraparto
Minimizar la inflamación/infección uterina
Monitoreo FCF
Uso más liberal de cesáreas?
Entrenamiento del equipo,
guias intraparto y
control clínico
Prevención EHI
Mecanismos iniciales..• Interrupción de ventilación pulmonar.• Hipoxemia, hipercapnia, hipoxia tisular.• Aumento de las resistencias vasculares
pulmonares.• Depresión miocárdica.• Apertura del ductus.• Shunts.• Lesión cerebral(#).• Fallo de la energía.• Infección-inflamación.
Cascada BioquímicaAsociación temporal de varios factores
Aumento de mediadores, receptores lesionados, sustrato agotado,aumento de mediador exógeno, marcadores de lesion permanente y RPM(2014)….
Exitotoxicidad Glutamato-Aumenta permeabilidad de Na y K, sintetasas, proteasas, sobrestimulación post sináptica
Acúmulo de Ca intracel
Enzimas liberadas lesionan más la célula
Radicales libres Subproductos de transporte mitocondrial, en la reperfusión es oxidado a ac. Úrico y superóxido
Oxido Nítrico Activado por Ca Intracel > Vasodilatador
Citoquinas proinflamatorias
Alteran flujo sanguíneo
Lípidos bioactivos AA, leucotrienos, tromboxano, etc.
Apoptosis Lesión definitiva, liberación de Ca. Grow,J. Barks,J. 2002.Patogénesis de la injuria cerebral en el término.Clínicas en perinatologìa.29:4.
FALLA
ENERGETICA
PRIMARIA
FALLA
ENERGETICA
SECUNDARIA
GLIA
mGluNMD
AAMP
A
RE
GCanales de Calciodependientes de voltaje
Insulto Hipóxico-isquemicoFalla de la bomba Na+/K+ dependiente de ATP
Despolarización de membrana
Influjo de Na+
Influjo de Cl-, H2O
Lisis y edema celular
Muerte Celular(temprana, necrosis)
Transportadorde Glutamato
IP3
Ca+2
NOSlipasas, proteasas,
nucleasas
Muerte Celular(tardía, apoptosis > necrosis)
Mitocondria
de Energía: ATPDisminución en la producción
Glutamato
Na
NO
O2 -
H O 2 2
Lai MC, Yang SN.Perinatal hypoxic ischemic encephalophaty J Biomed and Biotech 2011 Article ID 609813/ www.hindawio.com
Reperfusión
Superóxido yH2O2
Sobrecarga
de Ca
Biomarcadores
Radicales libresDestruc
c de Cel.
Apoptosis
Peroxinitrito
Injuria hipóxico-
isquémica
O2 ,GLUCOSA
ATP
Fosfocreatina
Na
K
Caintrac
el
Lactato y
fosfato
EDEMA
CITOTOXIC
O
Fosfolipasas
Glutamato
Daño multiorgánico...
Daño hepático
El aumento de flujo por el ductus lleva a
hipoxia hepàtica.
Aumento de transaminasas.
Injuria reversible, de manera que pueden
estar normales a pesar de asfixia preparto.
Daño renal
Izquemia mas
hipoxemia:Daño
renal:Alt.PFR,
oliguria, hematuria,
proteinuria.
IRA PreR.
SIHAD.
• Aumento de la ecogenicidad del
parénquima, ventriculos laterales pequeños,
hallazgos compatibles con evento
hipóxico perinatal.
US cerebro
Criterios mas facil reconocimiento:marcadores
Nacimiento
Patron
de
FCF.
Movimien-
tos
fetales.
GRN, ph en sangre arterial
Tiempo de aclaramiento de GRN.
Conteo plaquetario, PFR y hepático
Inicio de convulsiones.
Disfunciòn orgànica.
Daño cerebral.
Periodo fetal P e r i o d o n e o n a t a l.
* Extraìdos de 163 criterios del Colegio de G:O:
Criterios según diferentes referencias
Comité Americano de G.O.
Consenso Internacional
Comité Internal.de Encef.Neonatal.(Justifican PCI)
Ph arteria umbilical< de 7.
Idem . Déficit de base <12
Idem . Déficit de base <12
Apgar< 3 a los 5 min. Encef. en >34 sem. Encef. en >34 sem.
Secuelas neurológicas. 1 evento centinela de hipoxia antes o durante la labor.
PC tipo diskinesia o cuadriplegia espástica.
Disfunción Multiorgánica. Bradicardia < de 100 lat/min.
Exclusión de otros criterios como trauma, desórdenes de la coagul.,infecc, alt. genéticas,.
Apgar < de 6 no mas de 5 min.
Algún evento centinela de asfixia,
Alteraciones neurologicas.
Idem en las primeras 72 horas.
Edema cerebral por imágenes.
Edema cerebral por imágenes.
• Old definitions for birth asphyxia included: 1) NRFHR Patofisiología Clasificación de Volpe
1) Parasagital- Principal lesion en fetos>34 weeks— Quadriplegia espástica
2) Ganglios basales (talamus)
3) Lesión de la sustancia blanca periventricular
4) Focal/multifocal (infartos)
5) Necrosis selectiva neuronal
Terapia.(La intervención terapéutica inicial en niños asfixiados puede
modificar la injuria cerebral.)• Ventilación efectiva, Evitar reanimación con hiperoxia
porq el estress oxidativo > isoproterenol q es muy vasoconstrictores.
• Asistencia circulatoria si es necesario.• Aporte de glucosa.• Restricción de líquidos.• Monitoreo constante,marcadores
predictivos:DHL,FA,Creatinin Kinasa• Observación y tratamiento de convulsiones.No usar
midazolan porq lesiona el C450, además se excreta por riñón q está lesionado.No usar lidocaína porque es cardiovector.
• Estudio por imágenes.• Detectar trastornos sanguíneos.• Tratamiento en crisis de los familiares.
Neuroprotectores(terapia en fase de latencia)
• CO2 de 39. Daño si es < de 26.
• Mg si es bajo es dañino, dudoso…
• Enfriamiento. Calentamiento
contraindicado.
• Reanimación con aire ambiente.
• Medicamentos en experimentación.
Hipotermia terapéutica:Regional, Regional-corporal, corporal.
• Iniciar min a las 6 horas, máximo a las 15 horas
• Temperatura entre 33.5ºC Y 34.5ºC. Evitar hipertermia.
• Niños >36 semanas,>1800 Pret tardios y terminos
• Asfixia moderada o severa
• Iniciar en la primeras 6 horas
• 72 horas / recalentamiento lento en 4 horas
• Protocolos estrictos / Manejo multidisciplinario
6-6 PRNN-CR 2013
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