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ARMAS DEL MEDICO EN EL DIAGNOSTICO

• Circunstancias.

• Signos clínicos.

• Hallazgos de necropsias.

• Análisis de laboratorio.

• Evidencias: análisis de la fuente.

Adecuaciones alimenticias en emergencias

• Cambio y calidad de ingredientes de la dieta.

• Cambio de pastos (edad, época y especie del forraje).

• Cambio de pastoreo a corral o vs.

• Inicio en la producción de leche.

• Función zootécnica: ejercicio.

Manifestaciones de las alteraciones por los tóxicos

• Clínicas Identificables por los sentidos.

• Fisiopatología Insuficiencias orgánicas, patología clínica.

• Macro-microscópicas Posmortem.

• Bioquímicas Fisio-toxicología.

• Ultracelulares mitocondria, ribosoma, cromatina nuclear.

• Genéticas Mutaciones y teratogénesis.

Los elementos minerales en la nutrición y salud animal

• Intercambio de líquidos: Na, K, Mg, Ca; PO, SO, HCO. Brecha aniónica en sangre y alimento.

• Integridad de eritrocitos: Fe, Cu y Se (Pb: Hgb. inmadura).

• Formación ósea: Ca, P, Mg, F, Al, Mg, Cu.

• Antioxidantes: Se, Vit C y E.

• Oxidantes: Cu y Fe libres.

LOS ELEMENTOS MINERALES EN LA SALUD DE LOS ANIMALES

• DESEQUILIBRIO: Exceso o Deficiencia.

• Selenio (antioxidante): Cu, Hg, As, Mo.

• Aluminio (osteopenia, exostosis desg. dent. ): F, Ca, P

• Plomo (hematopoyésis): Ca, Zn, Fe.

• Zn (mucosas): Cd, Fe, Cu.

Dinámica y Cinética de los Elementos Minerales en

los animales

• Se: Glutatión peroxidasa.

• Cu: (cerulo) transporte del Fe.

• Fe y Cu: oxidantes.

• Zn: Anhidrasa carbónica y mucosas.

• P, Mg: Fosforilización oxidativa, complejo B.

PRUEBAS PARA LA CARACTERIZACIÓN DE TOXICOSIS

PRUEBAS PARA LA CARACTERIZACIÓN DE TOXICOSIS

Intoxicación por Zn3P2

• Yegua tordilla, cuarto de milla, 4ª

• Hallazgos clínicos: decúbito costal, sudoración profusa, tremores musculares, hiperestesia, disnea y dolor abdominal. Muerte a las 12 hs.

• Hallazgos postmortem: petequias y equimosis en serosa y peritoneo: hipoxia.

• Contenido de Zn: polvo gris 7495, con-gas 147, ali 1750 ug/g. Dos-tox 20-40 mg/kg pc.

Hidrólisis del Zn3P2

• Zn3P2 + H+ Zn+ + PH3

• Fosfuro de zinc + ácido = Zinc elemental y fosfina.

• El responsable de la toxicosis es la fosfina.

• Fosfina bloquea el ciclo de Krebs

• El zinc elemental residuo el el cont-estom medido por EAA; PH3 volátil

Dx diferencial Zn3P2

• Estricnina

• Organofosforados

• F- acetato

• Botulismo, ántrax, tétanos

• Hipo: Mg, Ca, C6H12O6

Intoxicación por Fumonisina B1

• 1971 Aline Schuneman, síndrome neurológico alimento de caballos.

• 1987 Sánchez, lesiones macro-microscópicas leuconcefalomalacia.

• 1990 Rosiles, ID fisicoquímica de la B1.

• 1998 Rosiles, brote de leucoencefalomalacia equina Oaxaca

Alteraciones bioquímicas por la Fumonisina B1

• Inhibe la esfinganina n-acetil transferasa (nACTasa) que participa en la biosíntesis de los esfingolípidos.

• La nACTasa cataliza la condensación de esfinganina y pamitol CoA para generar Ceramida. Este bloqueo acumula esfinganina.

Signología clínica (LEME)

• Signos de encefalitis: alta presión sanguínea intracraneal: EEV, PEE: Pb, Na, As, Hg, Sb.

• Encefalitis microbiana: Staph. aureus.

• Inapetencia, letargia, incoordinación, caminata sin orientación, aparente ceguera y presión con la cabeza en superficies duras.

• Daño hepático: ictericia, petequias y cianosis

Fumonisina en leucoencefalomalacia, Oax.

ARSENIOSIS aguda en caballos (inorgánico)

Diarrea acuosa arrozada

Salivación excesiva.

Tremores musculares

Ataxia

Depresión

Arsénico orgánico e inorgánico

Fenilarsenicales: ac. arsanílico, 3-nitro, 4-nitro.

Ac. fenilarsónico; después de tres días incoordinación, parálisis, ceguera, eritema

As inorgánico: 3 O2-As, 5 O2-A; bloquean los radicales sulfidrílos

Caballos DL50%: 10g; arsenito 1g.

Ac. cacodílico (46% As)

ARSENIOSIS. Cambios postmortem

Hiperemia gástrica

Contenido intestinal acuoso entre verdoso y negruzco.

Hemorragias focales o coalescentes entre 1–2 cm, ulceras de la mucosa cecal y colónica.

Histología del TGI: necrosis mucosal, ulceraciones, trombosis y necrosis vascular, mono y polimorfonucleares

Valores de As en arseniosis equina

• De 11-14 ppm en hígado

• 108 ppm en la corteza renal

• Polvo blanquecino mayor de 3000 ppm de As.

Estos valores confirman la intoxicación por As.

El estado físico de la muestra (humeda/seca) no se describe, la diferencia de la concentración de As por el estado físico de la muestra es de 4 veces

Planta Tóxica, Cestrum spp.

• Componentes tóxicos:

– Solanina (inhibidor de la acetil-colinesterasa)

– Alcaloides tropánicos (atropina)

– Glucósido 1,25-dihidroxivitamina D

– Saponinas

Solanina

Signos clínicos

• Los alcaloides tropánicos y la solanina pueden imitar un cuadro de envenenamiento por atropina – Midriasis

– Taquicardia

– Xerostomía

– Disnea

– Retención urinaria

– Estimulación del SNC seguido de depresión, parálisis y convulsiones

Enteque seco

Glucósido 1,25-dihidroxivitamina D

• Debilidad crónica.

• Pérdida de peso.

• Cojera, desplazamiento rígido.

• Aumento moderado/severo del calcio plasmático.

• Calcinosis distrófica de los tejidos elásticos (arterias principales, ligamentos y tendones).

• Osteopetrosis generalizada ligada a hipoparatiroidismo e hipercalcitoninemia.

Hipercalcemia y calceniosis por el consumo de Cestrum nocturnum

• Enfermedad debilitante: pérdida continua y progresiva de peso y claudicaciones.

• Calcio plasmático se leva entre 150-200 ug/ml. • Cambios anatómicos: calcinosis distrófica del tejido

elástico, arterias mayores, tendones y ligamentos. • Osteopetrosis generalizada relacionada a

hipoparatiroidismo e hipercalitonismo. • La presencia de Cestrum nocturnum en áreas accesibles de

los caballos afectados, la observación de hojas y plantas mordisqueadas en el área y la presencia de una sustancia potente como la vitamina D, son parte de las evidencias asociadas con la ingestión de la planta

Calcificación distrófica de la tricúspide

Intoxicación por Solanum malacoxylon

• Arbusto con hojas simples/sencillas, alternas e inflorescencia axila, flores simétricas y radiales, Ca5, Co5, A5, G

• Solanina irritante del TGI, inhibidor de la acetil-colinesterasa

• Alcaloides tropánicos • Saponinas

Solanum malacoxylon

Plomo

Signos clínicos de la intoxicación por Plomo

SISTEMA SIGNOS

S. N. C. Ceguera, hiperirritabilidad, contracción de músculos, depresión, convulsiones, ataxia, presión contra objetos, círculos

Gastrointestinal Ptialismo, anorexia, abdomen recogido, diarrea.

Hematopoyético Anemia macrocítica hipocrómica

Ingestión oral de plomo

• Intestino 98% Heces

• Sangre Portal 2%

• Hígado 20% circulación general, 80% bilis

• 17% orina, 3% huesos, encéfalo, músculo y pulmón

Concentración promedio de Plomo en pelo (P) y sangre (S) en équidos que residen en la Cd. de México.

Concentración promedio de Plomo en pelo (P) y sangre (S) en équidos que residen en la Cd. de México

INTERFERENCIA DEL Pb EN LA BIOSÍNTESIS DEL HEME

Análisis de laboratorio para plomo

Cambios electrolíticos en el suero sanguíneo de caballos, asociados al esfuerzo físico

0 1 20 35 50 655

40

50

60

70

Tiempo (min)

Ca

lcio

(m

g/m

l)

Ejercicio

A)

InicioFin

Intensa

Moderada

Leve

Leve

Bas

al

Rec

uperac

ión

40

50

60

70

Ca

lcio

(m

g/m

l)

14 %

B) Moderada

Bas

al

Rec

uperac

ión

Intensa

Bas

al

Rec

uperac

ión

3 %

*Laura Reyes

0 1 20 35 50 655

8

10

12

14

16

Tiempo (min)

Mag

nesio

(mg

/ml)

EjercicioA)

InicioFin

Intensa

Moderada

Leve

Leve

Bas

al

Rec

uperac

ión

6

8

10

12

14

16

Mag

nesio

(mg

/ml)

11%

B) Moderada

Bas

al

Rec

uperac

ión

28%

Intensa

Bas

al

Rec

uperac

ión

7%

0 1 20 35 50 655

0

50

100

150

200

250

Tiempo (min)

Po

tas

io (

mg

/ml)

Ejercicio

A)

InicioFin

Intensa

Moderada

Leve

Leve

Bas

al

Rec

uperac

ión

0

50

100

150

200

250

Po

tas

io (

mg

/ml)

53%

B) Moderada

Bas

al

Rec

uperac

ión

Intensa

Bas

al

Rec

uperac

ión

Valores de lo electrolitos séricos de caballos que recorrieron la prueba de los 100 km, antes (AP) y después (DP)

Electrolitos AP DP Diferencia

Sodio Na Meq/l 130 (± 10.858) 156.6(± 65.54) 34.85

Potasio K Meq/l 5.265 (± 0.632) 6.896 (± 0.725) 1.631

Calcio Ca mg/100 ml 19.628 (± 41.797) 10.839 (± 8.316) 8.789

Magnesio mg/100 ml 4.43 (± 1.593) 3.285 (± 0.398) 1.145

*Armendaríz R.

Valores de las pruebas sanguíneas de caballos que recorrieron 100 km antes (AP) y despues (DP)

Prueba AP DP Diferencia

Hematocrito (%) 37.5 (± 3.8)* 48.34 (± 6.014) 10.75

Proteínas plasmáticas g/100 ml

7.556 (± 1.294) 8.793 (± 1.416) 1.237

Hemoglobina 12.279 (± 0.265) 17.321 (± 0.89) 5.04

Valores del análisis estadístico entre parámetros sanguíneos en caballos que recorrieron 100 km. a campo traviesa

Parámetro Diferencia entre AP y DP

Desviación estándar

Significado

Hematocrito 10.75 6.032 P 0.05

Proteínas plasmáticas 1.237 7.542 P 0.05

Hemoglobina 5.04 5.127 P 0.05

Sodio 34.85 70.64 P 0.05

Potasio 1.631 4.577 P 0.10

Sodio 8.789 11.622 P 0.05

Magnesio 1.145 4.76 N. S* AP: antes de la prueba, DP: después de la prueba, *: No significativo

CONCRECIONES INTESTINALES

*Hernández M., Calderón R.

Nefrosis oxálica

*Aluja A., Hernández F., León M.

C

C

O

O

O

OH

K - +

Oxalato ácido de potasio

C

C

O

O

O Na - +

O Na - +

Oxalato de sodio

C

O

O

O

O

Ca

Oxalato de calcio

ESTRUCTURA

DE LOS

OXALATOS

SOLUBLES

INSOLUBLES

Una fuente común de oxalatos para el ganado son las plantas, especialmente aquellas de la familia Chenopodiacea y el género Rumex.

En la Tabla 1 se muestra una lista de plantas que contienen sales solubles de oxalatos

Amaranthus spp. amaranto

Beta vulgaris betabel, remolacha

forrajera

Chenopodium album lambs´quarters

Halogeton Glomeratus halogeton

Oxalis spp. lengua de vaca,

guanábana

Portulaca oleracea verdolaga

Rheum rhaponticum rhubarb

Rumex spp. sorrel, dock

Salsola kali cardo ruso

Sarcobatus vermiculatus maleza

Tabla 1. Plantas que contienen granes cantidades de oxalatos solubles

Alocasia spp. alocasia

Arisaema spp. jack in the pulpit

Caladium spp. caladium

Calla palustris. wild calla

Calocasia spp. elephants-ear

Dieffenbachia spp. dumbcane

Philodendron spp. philodendron

Symplocarpus foetidus skunk cabbage

Xanthosoma spp. caladium

Plantas que causan irritación local por masticarlas

Dieffenbachia spp.

Philodendron spp.

Los oxalatos puede cristalizarse en el tejido vascular e infiltrarse en las paredes de los

vasos causando una necrosis vascular y hemorragias.

Puede originar bloqueo tubular renal y una necrosis debida al depósito de oxalato de calcio insoluble en los tubos pequeños del riñon. Esto conduce a una anuria, uremia y

una alteración electrolítica.

Los signos clínicos pueden aparecer de 2-6 horas después de la ingestión de plantas que contienen oxalatos.

Se presenta cólico (de ligero a moderado)

Depresión

Debilidad muscular

Modo de andar irregular

Cabeza para abajo

SIGNOS CLÍNICOS

Los animales afectados se muestran inquietos , se levantan y se echan frecuentemente.

Estos animales al principio se cubren con el rebaño o la manada.

De la debilidad se procede rápidamente a la postración.

Los animales se pueden volver semicomatosos con la cabeza y el cuello los echan para un lado en una postura parecida a la fiebre de leche en el ganado vacuno. Respiración rápida y con dificultad Se observa espuma teñida de sangre y fluido alrededor de la boca. Se puede ver ocasionalmente timpanisno y micción frecuente. En algunos casos las convulsiones que se observan se deben la hipocalcemia. La muerte a partir de un envenenamiento agudo ocurre dentro de las 9-11 horas después de los síntomas iniciales.

En un envenamiento agudo por oxalatos, los cambios consistentes en

los valores de la química clínica (de

moderado a marcado) son:

FISIOPATOLOGÍA

Hipocalcemia

Hiperfosfatemia

Hipernatremia

Hipercalemia

***Aumento de:

Transaminasa oxaloacética glutámica de suero

Transaminasa pirúvica glutámica de suero

Deshidrogenasa láctica

Se observa urea en la sangre

El pH del plasma aumenta dentro de las dos primeras horas de signos agudos clínicos.

Los diagnósticos están basados en la historia, los signos clínicos y las lesiones de necropsia,

confirmado con el hallazgo de cristales de oxalato en el riñón o los vasos.

El síndrome clínico aparece de manera similar al de la fiebre de leche, hipocalcemia por

inanición, o una sobrecarga de granos.

DIAGNÓSTICO

NEFROSIS OXALICA

• PRIMARIA : deficiencia enzimática congénita, que produce un desorden genético en el metabolismo del glioxilato: ENFERMEDAD DEL RIÑÓN DE PIEDRA.

• Enfermedad 1ria. asociada con nacimientos de matrimonios consanguíneos, herencia de un gen recesivo autosómico

• Deficiencia de una enzima hepática peroxisomal: alanino glioxilato aminotransferasa (AGT).

• Deficiencia de glicerato dehidrogenasa

• SECUNDARIA: por ingestión excesiva de ac. oxálico

Biosíntesis de oxalato

• Serina -----------glicina---------ascorbato

• pp

• Glicolato -gao--glioxilato-ldh,gao-oxalato

• tpp

• ketoadipato Hydroxipro • pp: piridoxal fosfato; gao:oxidasa ac.glicólico; tpp:tiamina pirofosfato; ldh:láctico

deshidrogenasa; xo:xantín-oxidasa;

Biosíntesis de oxalato

• Serina -----------glicina---------ascorbato

• pp

• glicolato -gao-glioxilato-ldh,gao,agt-oxalato

• tpp

• ketoadipato Hydroxipro • pp: piridoxal fosfato; gao: ac.glicólico oxidasa; tpp:tiamina pirofosfato; ldh:láctico

deshidrogenasa; xo: xantín-oxidasa; agt: alanino glioxilato aminotransferasa

Ac. oxálico bioparticipación

• Ac. grasos--acetilcoe-A+oxaloacetato--

• citrato-isocitrato--Glyoxilato+succinato-

• fumarato—malato—oxaloacatato—P-enolpiruvato

• Glyoxilato+acetilcoe-A-(Ac, grasos) malato-oxaloacetato+acetilco-A-citrato-isocitrato

Casco Concentración promedio y desviación estándar de minerales en

patología de cascos de caballos y burros

Se ng/g Fe mg/g Zn/g Mg mg/g Ca mg/g

Sano 295.6±39.8 703.1±924.7 135.2±85.1 800.5±808.1 335.9±100.4

Sobrecrecimiento 0 763.9±174.1 72.2±8.7 519.2±2.6 477±115.1

Enf. Línea blanca 139.4±241.5 306.6±293.5 62.1±10.1 425.2±181.6 1674±25.64

Canker 150.1±98 408.5±597.3 127.6±125.2 590.9±485.1 469.6±274.7

Cuarto 227.6±251.1 304.4±91.4 106.9±91.9 923.2±495.7 475.8±137.8

Hematoma 330.2±353.5 93.5±76.3 101.5±84.8 416.5±70.6 570.6±120.7

Absceso 242.7±344.7 265.2±165.6 87.9±51.5 393.7±703.8 352.2±257.7

Hormiguillo 131.7±3.4 60.6±38.1 60.6±38.11 170.9±62.6 247.2±354.8

Laminitis 264.4 25.9 112.3 204.7 852.1

Cu, Pb, Hg y As NSD

*Elizabeth

*de Luna D.