antiparasitarios seminario
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ANTIPARASITA
RIOS
WENDY ALFONSO LÓPEZ
NELSON CASTRO CHACÓN
Seminarios de farmacología
Medicina VA
Pareja #12
GENERALIDADES
Causas mundiales de morbilidad esta
dada
Parásitos como son protozoarios y
helmintos
Muchas veces se considera trivial
Afecta alrededor de la mitad de la
población mundial (+3millones)
Gente pobre ( helmintiasis)
Se reporta una prevalencia tal que alcanza 4ta parte de la población
En países en desarrollo estas
enfermedades son un gran problema
en S.P
Debido a factores sanitarios,
económicos y culturales es frecuente el desarrollo de P.endemicos
Morbilidad y considerable costo económico y social.
A) Familia de los nematelmintos
Trichurisagente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. Conocido también como gusano látigo, por su parte anterior muy delgada y su parte posterior más ancha, como el mango.
Ascariscausantes de la ascariasis. Entre ellas se encuentra el Ascaris lumbricoides, que afecta a millones de seres humanos y Ascaris suum que afecta a gran cantidad de cerdos.
NecatorEs un parásito que vive en el intestino delgado de huéspedes, como los humanos, cerdos, perros y gatos, produciendo la enfermedad llamada necatoriasis.
Ancylostomaproducen enfermedades conocidas genéricamente como anquilostomiasis.La infección crónica producida por este parásito conduce a la anemia microcítica e hipocrómica.
StrongyloidesLa infección por Strongyloides stercoralis produce laestrongiloidiasis.
B) FAMILIA DE LOS PLATELMINTOS
SchistosomaCausan la infección más importante del hombre de entre todos los gusanosplanos, conocida como esquistosomiasis.Todas las especies de Schistosoma tienen a un molusco como hospedador intermedio
Fasciolase localizan en la vesícula biliar o en los conductos biliares del hígado.Se trata de una zoonosis ya que afecta primariamente a otros mamíferos, pero puede transmitirse al hombre.
Taeniacausan dos tipos de enfermedades parasitarias, según sean producidas por su fase adulta o por su fase larvaria. Se llama teniasis a la que ocurre por la presencia de sus formas adultas, cuando se alojan en el intestino del huésped definitivo, y cisticercosis o cenurosis a la producida por sus formas larvales, intermedias o juveniles, al afectar a los hospedadores intermediarios en sus tejidos u órganos internos.
Hymenolepis
ALBENDAZOL Y MEBENDAZOL, A DIFERENCIA DEL
TIABENDAZOLAbsorción
muy escasa en el tracto gastrointest
inal y por ello su
biodisponibilidad es escasa
*Albendazol (< 5%) oral, ademas sufre
una intensa eliminacion (80%)
de 1er paso hepatico
*Mebendazol via oral 20% dosis
alcanza circulacion sistemica.
*Albendazol y mebendazol
+absorción hasta 5veces (C.R.E.
grasas)
El sufoxido de albendazol es el
metabolito primario, el cual se considera la fracción activa en la eficacia frente a las
infecciones tisulares.Semivida plasmática de 8,5 H después de
administración oral de 400mg de
albendazol/desayuno Alcanza
concentraciones plasmaticas de 1,6 a
6,0 mmol/L
FARMACODINAMIA
Son carbamatos benzoimidazolico
Efecto antihelmíntico y antiprotozoario
Se cree que ejercen el efecto antihelmintico
Inhibiendo la polimerización de
la tubulina e inhibe la captación de
glucosa
Por el parasito lo que provoca la
depleción de los depósitos de glucogeno
En los microtubulos de las
células tegumentarias e intestinales del
parasito
albendazol • 15 mg/Kg/dia• Dividido en 3 dosis durante minimo 3
semanas
Prazicuantel • 50 Mg/Kg/dia• Durante 15 días como minimo
Con corticoesteroides las concentraciones plasmaticas • Albendazol aumentan• Prazicuantel disminuye hasta un 50%
DOSIFICACIÓN
En áscaris y trichuriasis
dosis de 100mg
(M.y.T) por 3 días seguidos
en oxiuriasis 100 a 200mg en una sola dosis (si no se logra una 2da en 15
días)
En triquinosis 200 a 400mg, 3 veces por
dia, durante 3 días y luego 400 a 500mg
3D/10D
Hidatidosis casos graves
40 a 50mg/Kg/dia
repartido cada 6 horas durante 3 a 9
meses
Mebendazol:Oxiuriasis una dosis única de
100mg/dia. Ascariasis, tricuriasis, anquilostomiasis y necatoriasis
200mg, 2 veces por día durante 3 días consecutivos.
Para tratamientos masivos pueden administrarse 500mg
como dosis única.
REACCIONES ADVERSAS
Elevaciones leves de las enzimas epaticas
Equinocosis: molestia gastrointestinbal,
leucopenia, mareos y cefaleas
Casos raros : aplasia de medula osea
PAMOATO DE PIRANTEL-/OXANTEL
son sustancias químicamente relacionadas cuyo mecanismo de acción es el sgte.
Bloqueantes despolarizantes de la respuesta muscular
Despolarización persistente, lo que conlleva a parálisis espástica del parasito Eliminación del
parasito por Mov. Intestinales.
Actúa en parásitos de luz intestina
l
Produce trastornos gastrointestinales, cefalea, fiebre, mareos.
Se usa contra
especies de
Áscaris y trichuris, tiene acción contra
uncinarias
Pirantel ineficaz contra
trichuris trichuria.
Por lo cual se utiliza la combinación pirantel-/oxantel.
PRAZIQUANTEL
Se absorbe en 80%, baja biodisponibilidad.
Vida media de 0.8 – 1.5 horas.
Eliminación por vía renal, pasadas las 24 hrs, 70 – 80%.
Afluencia de Ca2+ en
receptores de superficie de
cestodos.
Conduce a despolarización de membrana.
Contracción casi
instantánea de musculatura.
Vacuolizacion rápida de
tegumento sincitial
Desintegración tegumento
subsecuente.
Expulsión mas fácil del área
gastrointestinal
Por muerte parasitaria.
En casos de cisticercosis
ocular
Puede producir ceguera.
Efectos secundarios
Somnolencia, cefalea, fatiga, vértigo.
En pacientes con cisticercosis
Convulsiones aracnoiditis y meningismo.
Administrar corticoides y hospitalizar al paciente.
El 90% pacientes presenta
cólicos y diarrea.
Nauseas y vómitos.
Se elevan las enzimas hepáticas AST y ALT.
NITAZOXANIDA
Agente parasitario de amplio espectro.
Se desarrollo inicialmente solo para tratar las enfermedades parasitarias de ser humanos.
Gran eficacia contra protozoarios.
Se cree que su espectro incluye; nematodos, cestodos y trematodos.
• Tiene buena absorción• Se duplica si se ingiere
con alimentos.Administración oral
• Rápida, in vivo se convierte en su forma desacetilada, tizoxanidina
• 99% circula en plasma unida a PP, se metaboliza y transforma en glucorinido excretado por orina y bilis.
Metabolización
Al reducirse a su grupo nitro
Entra en la célula
Interfiere con el ciclo de replicación
del DNA parasitario
Interfiere en la transferencia de
electrones dependiente de la
enzima PFOR
Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos.
Produce perdida de la estructura
helicoidal de DNA
Rotura de las cadenas de DNA
Inhibición del metabolismo de la
glucosa
El parasito muere por acidosis
láctica.
La dosis en adultos es de 500 mg dos veces al día por tres días, en casos de amebiasis helmintiasis, giardiasis y tricomoniasis; en casos de fasciolosis se usa la misma dosis durante 7 días.
IVERMECTINA
Fármaco de elección en tratamiento y control de oncocercosis
También actúa en estrongiloidiasis, ascaridiasis, trichuriasis y enterobiasis.
Tiene muy poca absorción.
Provoca inmovilización
de los parásitos
Induce parálisis tónica
de la musculatura
Se cree afecta la modulación
De la neurotransmisi
ón mediada por GABA
En tratamiento de estrongiloidiasis• Puede producir prurito,
linfadenopatias, vértigo, nauseas, vómitos e hipertensión.
Tratamiento de oncocercosis• Reacción de mazotti que incluye
fiebre, cefalea, mareos, somnolencia.
SE USA EN ESCABIOSIS O SARNA Enfermedad altamente
transmisible. Puede afectar a cualquier
persona Muy pruriginosa,
mayoritariamente por las noches.
Se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles.
Predominio en pliegues y genitales.
Aunque se use la ivermectina, la principal opción de tratamiento es la permetrina, sola o asociada con butoxido de piperonilo, el lindano, el azufre y el crotamiton.
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