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índice• Pancreatitis aguda:
– Concepto y definiciones.
– Epidemiología
– Etiología
– Clinica
– Pruebas complementarias
• Caso clínico
• Dx diferencial de hiperamilasemia
• Continuación PA– Factores de riesgo/complicaciones
– Tratamiento
– Manejo en UCI
• Conclusiones
• Bibliografía
concepto
• La PA es una inflamación del páncreascausada por la acción de las enzimaspancreáticas activadas.
• Si no se elimina el factor precipitante el• Si no se elimina el factor precipitante elriesgo de recurrencia es del 50%.
• Se divide en:
– PA edematosa o intersticial (70%).
– PA necróticohemorrágico.
Reunión atlanta 2002
• PA: cuadro inflamatorio agudo del páncreas.
• PA leve: disfunción orgánica mínima delpáncreas con buena respuesta a tratamientoy recuperación sin complicaciones.y recuperación sin complicaciones.
• PA grave: aquellas formas de pancreatitisque cumplen una de las siguientescondiciones:– Complicaciones locales ( necrosis pancreática,
pseudoquiste, abceso pancreático)
– Fallo orgánico: 3 o más criterios de gravedadde Ranson o APACHE II ≥ 8.
Atlanta II
• Colecciones líquidas agudas: aparecen pre-cozmente en la evolución de la enfermedad,dentro o cerca del páncreas. No tienen una pareddefinida y habitualmente desaparecen de formaespontánea.
• Necrosis pancreática: tejido pancreático noviable, que se asocia con frecuencia a la necrosisgrasa peripancreática y se diagnostica funda-grasa peripancreática y se diagnostica funda-mentalmente mediante TAC con contraste.
• Pseudoquiste agudo: colección líquida quecontiene secreciones pancreáticas, delimitadapor una pared de tejido fibroso o de granulación.
• Abceso pancreático: colección de pus conpared definida, generalmente dentro o cerca delpáncreas que puede aparecer en el curso clínicode una PA o tras un traumatismo.
epidemiología
• Incidencia de 35-40/100.000
• Más frecuente en mujeres de 55 años,mortalidad del 5 al 50%.
• Debe afectarse más del 90% del páncreas• Debe afectarse más del 90% del páncreaspara maldigestión de grasas y proteínas.
• Alrededor del 25% de pacientes que hantenido un episodio de PA tienen recidivas.
etiología
Litiasis biliar(45%)
Los episodios repetidos de PA nodan lugar a PC
Alcohol (35%) Edad de presentación : 35-45 años.Hepatopatía en 40-50% casos.
OTROS: Metabólica, traumática, obstructiva,OTROS: Metabólica, traumática, obstructiva,fármacos, infecciosa, tóxica,vascular, hereditarias, idiopática(10-20%)
clínica
• DOLOR: Es el síntoma principal. Puede estarausente en el 5-10%.
• Brusco. Región meso-epigástrica. Puedeirradiar. Múltiples variantes.
• No se correlaciona con la gravedad de la• No se correlaciona con la gravedad de lapancreatitis.
• Náuseas y vómitos.
• Fiebre.
• EF: Abdomen. Ileo paralítico.
• Shock. Signos vitales.
pruebas complementarias
• HG, bioq, Rx abdomen (útil en el 30-50% de loscasos).
• Amilasa sérica: se eleva precozmente (2-12h).DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
• Amilasa en orina.
• Otros: gasometría arterial, venosa, lipasa,cociente de aclaramiento amilasa /creatinina, rxtórax, ECG, tripsinógeno, PCR, coag, eco,
TAC, …
caso clínico
• Paciente varón de 27 años que acude a PUpor la mañana por dolor en FID, mesogastrio
• AP: Intervenido de apendicitis hacía 10 días.
Se realiza ecografía donde se visualizapequeño abceso en herida quirúrgica.Se drena y se remite a su domicilio.
continuación
• El paciente vuelve a las 20h por dolorabdominal difuso aunque aumentado enmesogastrio y FID. Se vuelve a practicarecografía que no revela ninguna lesión, elTAC abdomen es informado de inflamaciónTAC abdomen es informado de inflamacióndifusa del páncreas y refiere unahiperamilasemia de 17000 U/L.
• El paciente es ingresado en MI por PA.
• Durante la hospitalización, refiere picosfebriles frecuentes, junto a en 2 ocasionesintolerancia oral.
diagnóstico diferencial
• Enfermedades pancreáticas:
PA de cualquier etiología.
Pancr. Crónica
Complicaciones Pancreatitis.
pseudoquiste, abceso, ascitis,fístula
• Enfemedades salivares.
Parotiditis.
Traumatismo.
Irradiación.
Litiasis.fístula
Cáncer de páncreas.
Traumatismo pancreático.
Post-CPRE
• Enfer. Hepáticas y vía biliar.
Obstrucción del colédoco.
Colecistitis aguda
Colangitis
Hepatitis
Cirrosis
• Enfermedades G-I.
Apendicitis aguda.
Peritonitis.
Perforación úlcera duodenal.
Infarto mesentérico.
Obstrucción intestinal.
Síndrome del asa aferente.
Cáncer de esófago
diagnóstico diferencial
• Enfer. Ginecológicas:Rotura de embarazo ectópico.Ovario quístico.Cáncer de ovario.Cáncer de mama.Salpingitis.Endometritis
• Otros:Macroamilasemia.Insuficiencia renal.Paraneoplásica.Alcoholismo.Traumatismos cerebrales.Quemaduras y shock traumático.Endometritis
• Enfermedades metabólicas.Hipertrigliceridemia.Hipercalcemia.
Quemaduras y shock traumático.Aneurisma de aorta abdominal.Hiperamilasemia postoperatoria.Cetoacidosis diabética.Fármacos.Neumonía.Infección.Cáncer próstata.Cáncer de pulmón.Hereditaria.Vasculitis.Embarazo.
laboratorio
• Hasta un 39% de abdomen agudo nopancreático cursa con hiperamilasemia.
• La detección es por un proceso: fotométrico-cinético con maltotetraosa (30-140 U/L)cinético con maltotetraosa (30-140 U/L)
• Interferencias: hiperlipemias, bil > 30.
• Lipasa: sólo cambiar el sustrato (1,2diglicerin).
• Amilasa S vs amilasa P.
• Macroamilasemia.
• Tripsinógeno.
falsos negativos
• Puede haber pacientes con PA y amilasanormal por:
– Se retrasa de 2 a 5 días la muestra de sangre.
– El trastorno subyacente es una pancreatitis– El trastorno subyacente es una pancreatitiscrónica en vez de un PA.
– Alteraciones laboratorio: hiperTG, bilirrubina >30.
– Insuficencia renal.
– Alcoholismo crónico.
factores de riesgo
• Fallo de órganos:- Cardiovascular: TAS < 90 o FC > 130.- Pulmonar: pO2 <60mmHg.- Renal: oliguria o valores crecientes de BUN o Cr- Hemorragia de vias G-I.
• Necrosis pancreática.• Necrosis pancreática.• Obesidad: IMC>29.• Edad>70 años.• Hemoconcentración: Hto >44%.• PCR: >150.• Péptido de activación de tripsinógeno.• Criterios de Ramson >3.• Puntuación Apache II > 8.• TAC: Baltazhar
Variable Ranson (0 y 48h) Glasgow-Imrie
(en < 48h)
Apache II
Edad > 55 (0h) - + (estado basal)
Leucocitos 16000 (0h) 15000 +
Glucosa >200 (0h) >180 -
AST 250 (0h) 200 -
LDH 350 (0h) 600 -
Urea o Cr ↑ 5 o Cr>2 (48h) 50 Creatinina
Calcio <8 (48h) <8 -
Albúmina - < 32 -
pO2 < 60 (48h) <60 +pO2 < 60 (48h) <60 +
Déf base > 4 (48h) - pH arterial
Secuestro líquidos >6000 (48h) - -
Hto ↓10% (48h) - +
Na++ - - +
K+ - - +
TºC - - +
PA media - - +
FC - - +
Frespiratoria - - +
Escala glasgow coma - - +
complicaciones
• Sistémicas (precoces) :-Shock (TAS < 90 mmHg)-Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg)-Fallo renal: oliguria, Cr > 2 mg/dl-Hemorragia gastrointestinal (> 500 cc)-Sepsis-Ileo-Ileo-CID
• Locales (tardías) :-Infección pancreática : elevación de la mortalidad-Flemón : resolución espontánea-Pseudoquiste : la más frecuente. dolor y amilasas-Absceso : cifras amilasa muy elevadas. Pasadas 4 semanas-Fistulización a colon.
tratamiento
• PANCREATITIS GRAVE : ingreso en U.C.I.• PANCREATITIS LEVE/MODERADA : ingreso en sala de M.I. El
tratamiento se basa en :• Dieta absoluta. Hasta desaparición del dolor o normalización cifras
amilasa.• Control de diuresis cada 6h (si <200cc avisar al médico de
guardia). Nos indica el grado de secuestro de líquidos y la posibilidadguardia). Nos indica el grado de secuestro de líquidos y la posibilidadde fracaso renal.
• Fluidoterapia intensiva : 2500-3000 cc/24h (en función de la edad).• Analgesia: según escalera de la OMS.• Antieméticos.• IBP?, Octeótrido?, AntiH2?•• ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS ::• En PA severas: IMIPENEM-CILASTATINA 0.5 g IV / 6h• En PA biliares con fiebre: CEFOTAXIMA 1g IV / 6h.• Si necrosante aguda que no evoluciona bién, valorar tratamiento
antifúngico.
manejo en UCI
• Tratamiento de soporte.
• ATB profilácticos en caso de necrosis pancreática.
• CPRE + Papilotomía si hay ictericia o colangitis.
• Soporte nutricional precoz. De preferencia enteral por• Soporte nutricional precoz. De preferencia enteral porsonda nasoyeyunal o yeyunostomía si no hay ileograve.
• Identificación de la necrosis infectada: eco+punción oTAC. Desbridamiento quirúrgico.
• Abceso: drenaje via percutánea o quirúrgico.
conclusiones
• PA: clínica + amilasa x3 si descartadoperforación y infarto intestinal.
• PA: potenciamente mortal. Enfermedadgrave, valorar si criterios ingreso en UCI.grave, valorar si criterios ingreso en UCI.Atención pancreatitis de origen biliar + fiebre.
• Diagnóstico diferencial de hiperamilasemia.
• Tratamiento: fluidos + analgesia.
• En un futuro tripsinógeno rápido en orina:VPN >99%.
bibliografía
• Conferencia de conceso en Med intensiva. Pamplona.2005.
• Farreras-Rozman. Medicina interna.• Gutierrez. Actualización en el diagnóstico y tto de PA
grave. 2004.• Harrison. Medicina interna.• Harrison. Medicina interna.• Matull. Biochemical markers of acute pancreatitis.
2006.• Montoro. Problemas comunes en la práctica clínica
de gastroenterología y hepatología.• Murillo. Medicina de Urgencias.• Sanchez Antolin. Protocolo diagnóstico del paciente
con elevación de amilasas. 2004.
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