alergia
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ALERGIAALERGIAYY
ANTIALERGICOSANTIALERGICOS
Antero Vásquez Mejía, MD
ALERGIA y ANTIALERGICOSALERGIA y ANTIALERGICOS
Alergia: Concepto.Alergia: Fisiopatología.Enfermedades alérgicas.Antialérgicos.
ALERGIA y ANTIALERGICOSALERGIA y ANTIALERGICOS
Alergia: Concepto.Alergia: Fisiopatología.Enfermedades alérgicas.Antialérgicos.
ALERGIAALERGIA
Es una enfermedad o condición producida por laEs una enfermedad o condición producida por laentrada al cuerpo de un entrada al cuerpo de un
El alergeno se comporta como un El alergeno se comporta como un ANTIGENO
Se activa el sistema inmune, se libera Se activa el sistema inmune, se libera HISTAMINA.
ALERGENO.ALERGENO.
ANTIGENO.ANTIGENO.
HISTAMINA.HISTAMINA.
ALERGIAALERGIA
Es una enfermedad o condición producida por laEs una enfermedad o condición producida por laentrada al cuerpo de un entrada al cuerpo de un
El alergeno se comporta como un El alergeno se comporta como un ANTIGENO
Se activa el sistema inmune, se libera Se activa el sistema inmune, se libera HISTAMINA.
ALERGENOALERGENO
ANTIGENOANTIGENO
HISTAMINAHISTAMINA
ALERGIAALERGIA
ALERGENOALERGENO
ANTIGENOANTIGENO
HISTAMINAHISTAMINA
SíntomasSíntomas
Prurito, rinitis, lagrimeo, broncoespasmo, edema,congestión, edema de glotis, anafilaxia.
Fuente de AlergenosFuente de Alergenos
ALERGIAALERGIA
Alergeno
Antígeno
ANTICUERPOSANTICUERPOSANTICUERPOSANTICUERPOS
ANTICUERPOSANTICUERPOS
ANTICUERPOSANTICUERPOS
ANTICUERPOSANTICUERPOS
ALERGIAALERGIA
ANTICUERPOSANTICUERPOSSon proteínas del tipo de las globulinas.Se les conoce como inmunoglobulinas (IgIg).
Sus moléculasse representan:
Existen 5 tipos:Ig GIg GIg AIg AIg MIg MIg DIg DIg EIg E
ALERGIA y ANTIALERGICOSALERGIA y ANTIALERGICOS
Alergia: Concepto.Alergia: Fisiopatología.Enfermedades alérgicas.Antialérgicos.
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
Tres fases:
- Activación- Degranulación- Acción en célula blanco
- Adhesión- Diapédesis- Quimiotaxis
- Primer contactocon el alergeno oantígeno
SensibilizaciónSensibilización TempranaTemprana TardíaTardía
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
Tres fases:
- Activación- Degranulación- Acción en célula blanco
- Adhesión- Diapédesis- Quimiotaxis
- Primer contactocon el alergeno oantígeno
SensibilizaciónSensibilización TempranaTemprana TardíaTardía
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
Bronquio
Glándula
Vasosanguíneo
Mús
culo
Alveolos
Nervios
Nervios
Aire(alergenos)
Linfocito TLinfocito T
Las células presentadoras de antígeno (Las células presentadoras de antígeno (APCAPC) captan ) captan el el alergenoalergeno ( (AntígenoAntígeno).).
ALERGIA: ALERGIA: SensibilizaciónSensibilizaciónalergeno
APCAPC
Mucos
a
Mucos
a
Tejido in
tersticial
Tejido in
tersticial
Linfocito TLinfocito T
Las Las APCAPC presentan el presentan el antígenoantígeno al al linfocito Tlinfocito T..
APCAPC
Mucos
a
Mucos
a
Tejido in
tersticial
Tejido in
tersticial
ALERGIA: ALERGIA: SensibilizaciónSensibilización
Linfocito TLinfocito T
El El linfocito Tlinfocito T envía señales envía señales (Citoquinas)(Citoquinas)
al al linfocito Blinfocito B para activarlo. para activarlo.
Linfocito BLinfocito B
ALERGIA: ALERGIA: SensibilizaciónSensibilización
El El linfocito Blinfocito B se activa. se activa.
Linfocito BLinfocito B
ALERGIA: ALERGIA: SensibilizaciónSensibilización
El El linfocito Blinfocito B se transforma en se transforma en célula célula plasmática.plasmática.
Linfocito BLinfocito BCélula plasmáticaCélula plasmática
ALERGIA: ALERGIA: SensibilizaciónSensibilización
La La célula plasmáticacélula plasmática produce anticuerpos bajo la produce anticuerpos bajo la formaforma
de de IgE IgE que son específicos contra el antígeno que que son específicos contra el antígeno que entró.entró.
Célula plasmáticaCélula plasmática
YYY
ALERGIA: ALERGIA: SensibilizaciónSensibilización
Entra en escena el Entra en escena el mastocitomastocito o o célula cebadacélula cebada
Célula plasmáticaCélula plasmática
YYY
MastocitoMastocito
ALERGIA: ALERGIA: SensibilizaciónSensibilización
MASTOCITO o CELULA CEBADAMASTOCITO o CELULA CEBADA
MASTOCITO o CELULA CEBADAMASTOCITO o CELULA CEBADA
La La célula plasmáticacélula plasmática libera los anticuerpos que libera los anticuerpos que sese
fijan a la membrana del fijan a la membrana del mastocitomastocito..
YYY
Mastocito
YY
Y
ALERGIA: ALERGIA: SensibilizaciónSensibilización
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
Tres fases:
- Adhesión- Diapédesis- Quimiotaxis
- Primer contactocon el alergeno oantígeno
SensibilizaciónSensibilización
- Activación- Degranulación- Acción en célula blanco
TempranaTemprana TardíaTardía
Temprana o EfectoraTemprana o Efectora
Cuando el alergeno ingresa nuevamenteCuando el alergeno ingresa nuevamenteel el mastocitomastocito ya lo reconoce. ya lo reconoce.
ALERGIA: ALERGIA: Fase TempranaFase Temprana
MastocitoMastocito
YY
Y
Fase Temprana - ActivaciónFase Temprana - Activación
El El mastocitomastocito libera mediadores: libera mediadores: histamina, leucotrienos,
prostaglandinas, citoquinas, factores quimiotácticos.
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
MastocitoMastocito
YY
Y
Fase Temprana - DegranulaciónFase Temprana - Degranulación
La La HISTAMINAHISTAMINA se une a receptores H1 se une a receptores H1 en
músculo liso,mucosas (células epiteliales) y vasos sanguíneos
Contracción músculo liso.
Vasodilatación y aumento de permeabilidad.
Estimulo receptores nerviosos en mucosa.
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
en músculo lisoen músculo lisomucosas (células epiteliales)mucosas (células epiteliales) y vasos sanguíneos.y vasos sanguíneos.
Fase Temprana – Acción sobre órgano blancoFase Temprana – Acción sobre órgano blanco
La acción de la La acción de la HISTAMINAHISTAMINA sobre los receptores sobre los receptores
desencadena los síntomas.desencadena los síntomas.
Broncoespasmo (tos, sibilancias, dificultad para respirar).
Edema, hiperemia, hinchazón.
Rinorrea, prurito, estornudo, congestión nasal.
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatologíaFase Temprana – Acción sobre órgano blancoFase Temprana – Acción sobre órgano blanco
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
Tres fases:
- Primer contactocon el alergeno oantígeno
SensibilizaciónSensibilización
- Activación- Degranulación- Acción en célula blanco
TempranaTemprana
- Adhesión- Diapédesis- Quimiotaxis
TardíaTardía- Adhesión o pavimentación- Diapédesis- Quimiotaxis
Se liberan FACTORES QUIMIOTACTICOS que atraen más células inflamatorias, que liberan más mediadores inflamatorios,
perpetuando el proceso inflamatorio.
Neutrófilos, Eosinófilos,Neutrófilos, Eosinófilos,Basófilos, Linfocitos.Basófilos, Linfocitos.
YY
Y
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatologíaALERGIA: ALERGIA: Fase TardíaFase Tardía
Vaso sanguíneoVaso sanguíneo
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
Circulación sanguínea normalCirculación sanguínea normalGlóbulos rojosGlóbulos rojos
Glóbulos rojos blancosGlóbulos rojos blancos
7 micras7 micras
12 a 22 micras12 a 22 micras
vaso sanguíneovaso sanguíneo
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
Circulación sanguínea normalCirculación sanguínea normalGlóbulos rojosGlóbulos rojos
Glóbulos rojos blancosGlóbulos rojos blancos
7 micras7 micras
12 a 22 micras12 a 22 micras
Vaso sanguíneoVaso sanguíneo
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
Circulación sanguínea normalCirculación sanguínea normal
Los leucocitos normalmente no salen del torrente circulatorio.Los leucocitos normalmente no salen del torrente circulatorio.
ALERGIA: ALERGIA: Fase TardíaFase Tardía
Circulación sanguínea enCirculación sanguínea en inflamación / alergia inflamación / alergia
Aparecen las moléculas de adhesión.Aparecen las moléculas de adhesión.
Adhesión – Diapédesis – QuimiotactismoAdhesión – Diapédesis – Quimiotactismo
Circulación sanguínea enCirculación sanguínea en inflamación / alergia inflamación / alergia
Las moléculas de adhesión “Las moléculas de adhesión “sacansacan” a los leucocitos de la sangre.” a los leucocitos de la sangre.Los leucocitos se dirigen, por Los leucocitos se dirigen, por diapédesisdiapédesis al lugar al lugardel “problema” atraídos por la del “problema” atraídos por la quimiotaxis.quimiotaxis.
Adhesión – Diapédesis – QuimiotactismoAdhesión – Diapédesis – Quimiotactismo
Adhesión – Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo – QuimiotactismoDiapédesisDiapédesis
AgresiónAgresión
CélulaCélula Restos celulares
Membrana celularMembrana celular
Fase Tardía – Mediadores QuímicosFase Tardía – Mediadores Químicos
Membrana celularMembrana celular
Fosfolípidos
Acido araquidónico
LeucotrienosFactores quimiotácticos
ProstaglandinasTromboxano
Prostaciclinas
Lipooxigenasa Ciclooxigenasa
Fase Tardía – Mediadores QuímicosFase Tardía – Mediadores Químicos
LeuoctrienosFactores quimiotácticos
ProstaglandinasTromboxano
Prostaciclinas
Fase Tardía – Mediadores QuímicosFase Tardía – Mediadores Químicos
LeucotrienosFactores quimiotácticos
ProstaglandinasTromboxano
Prostaciclinas
Fase Tardía – Mediadores QuímicosFase Tardía – Mediadores Químicos
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
Para que se desencadene elPara que se desencadene el CUADRO ALERGICOCUADRO ALERGICO::
Presencia delPresencia delalergeno poralergeno porencima delencima del
umbral alérgicoumbral alérgico
Bajan elBajan elumbral alérgico:umbral alérgico:
PsicosomáticosHormonalesClimáticos
Factores específicos Factores inespecíficos
ALERGIA y ANTIALERGICOSALERGIA y ANTIALERGICOS
Alergia: Concepto.Alergia: Fisiopatología.Enfermedades alérgicas.Antialérgicos.
ENFERMEDADES ALERGICASENFERMEDADES ALERGICAS
Ambiente
Infeccio
sos
Genéti
cos
Factor personal
(idiosincrasia)
ENFERMEDADES ALERGICASENFERMEDADES ALERGICAS
- Piel- Vías Respiratorias.- Ojos.- Otros sistemas.
Dermatitis atópica
ATOPIAATOPIA
ATOPIAATOPIA
Es un término que se usa desde 1923.Es un término que se usa desde 1923.
Es una hipersensibilidad anómala de ciertos individuos,Es una hipersensibilidad anómala de ciertos individuos,ante ciertas sustancias o condiciones, y que para elante ciertas sustancias o condiciones, y que para el
resto de la población son inocuas.resto de la población son inocuas.
Causas: Causas: a)a) Genética (alelos MHC I y II)Genética (alelos MHC I y II) b)b) Aumento de IgE con baja de IgAAumento de IgE con baja de IgA
ATOPIAATOPIA
Características:Características:
- Afecta al 10% de la población infantil.- Afecta al 10% de la población infantil.
- Es una afección crónica.- Es una afección crónica.
- Se manifiesta en piel con eczema,- Se manifiesta en piel con eczema, prurito y sequedad.prurito y sequedad.
- En vías aéreas altas con rinitis. - En vías aéreas altas con rinitis.
- En vías aéreas bajas con asma. - En vías aéreas bajas con asma.
DERMATITIS ATOPICADERMATITIS ATOPICA
- Es la forma más común de eczema.- Síntoma principal: PRURITO. - Dos tipos de lesiones: Agudas: son “húmedas”, pápulas, vesículas,
eritema (pruriginosas). Crónicas: son “secas”, escamas, eritema, fisuras (muy pruriginosas).
DERMATITIS ATOPICA: DERMATITIS ATOPICA: Fisiopatología
DERMATITIS ATOPICADERMATITIS ATOPICA
Localización
DERMATITIS ATOPICADERMATITIS ATOPICA
DERMATITIS ATOPICADERMATITIS ATOPICA
DERMATITIS ATOPICADERMATITIS ATOPICA
Tiene una base genética pero se ve favorecida por:Tiene una base genética pero se ve favorecida por:
- Factores ambientales.- Factores ambientales.- Contaminación.- Contaminación.- Conservantes y aditivos de alimentos.- Conservantes y aditivos de alimentos.- Exceso de higiene y escaso contacto de los bebés- Exceso de higiene y escaso contacto de los bebés con los gérmenes.con los gérmenes.
ATOPIAATOPIA
"Los niños tienen que estar limpios, no estériles“.
ATOPIA: ATOPIA: TratamientoTratamiento
• Antihistamínicos.• Humectantes.• Corticoesteroides. • Inmunosupresores.• Antibióticos.
ENFERMEDADES ALERGICASENFERMEDADES ALERGICAS
- Vías Respiratorias Rinitis alérgica Asma bronquial
• Inflamación crónica de la mucosa nasal mediada por IgE.• Carácter hereditario.• Frecuente en todas las edades: Población infantil 10% y 20% en población adolescente.• Frecuente en climas y regiones secas. • La obstrucción puede cerrar los canales de drenaje de los
senos paranasales, propiciando infecciones bacterianas.
RINITIS ALERGICA
- Exposición continua a alergenos.- Aumento de IgE.- Mediador principal: HISTAMINA.- Otros mediador: LEUCOTRIENOS.- Vasodilatación: edema congestión- Irritación terminaciones nerviosas: prurito.
RINITIS ALERGICA: Fisiopatología
RINITIS ALERGICA: Síntomas
Lagrimeo y ardor ocular.
Congestión, rinorrea,estornudos, prurito.
Ardor de garganta, tos,goteo postnasal.
• Rinitis Estacional.Estacional.• Rinitis Perenne.Perenne.• Rinitis Vasomotora.Vasomotora.• Otras.
RINITIS ALERGICA: Tipos
CLASIFICACIÓN ARIA
RINITIS ALERGICA: Tipos
Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma SG
Rinitis Alérgica IntermitenteMenos de 4 días por semana o menos de 4 semanas por año.
Rinitis Alérgica PersistenteMás de 4 días por semana o más de 4 semanas por año.
RINITIS ALERGICA: Tipos
Rinitis leve:No afecta mayormente las actividades diarias.
Rinitis moderada:Afecta la actividad laboral / escolar.
Rinitis severa:Afecta la actividad laboral /escolar y comprometela calidad del sueño.
RINITIS ALERGICA: Complicaciones
40% de pacientes con rinitis alérgica padecen de asmaasma
Niños que hacen rinitis alérgica tienen unriesgo 3 veces mayor de desarrollar asma asma
Niños que hacen rinitis alérgica tienen un riesgomarcadamente mayor de presentar dermatitis atópicadermatitis atópica
• Antihistamínicos.• Descongestionantes.• Corticoesteroides en spray nasal.
• Cromoglicato sódico.
RINITIS ALERGICA: Tratamiento
ENFERMEDADES ALERGICASENFERMEDADES ALERGICAS
- Vías Respiratorias Rinitis alérgica Asma bronquial
• Afecta en un 3 – 5% de la población general.
• Afecta al 7% de la población menor de 18 años.
• En menores de 20 años afecta más (2:1) a varones, luego se iguala.
• Más frecuencia en raza negra, con igual mayor mortalidad.
• Tiene una mortalidad de 0.4 por 100,000 entre los 5 y 34 años.
• Un 15% llega a las emergencias para respiración asistida.
ASMA BRONQUIAL
Caracterizada por la contracción anormal y sostenidadel músculo bronquial (broncoespasmo).
Enfermedad crónica y episódica de las vías aéreas.
Dos componentes:- Inflamatorio (células inflamatorias).- Broncoconstricción (estrechamiento reversible de las vías áereas).
ASMA BRONQUIAL
Broncoespasmo
ASMA BRONQUIAL
No hay causa única
- Alergenos.- Clima (cambios).- Infecciones (viral o bacteriana).- Stress.- Exposición a irritantes.- ERGE.- AINEs, betabloqueadores.
Predisposición genética ??
ASMA BRONQUIAL: Etiología
Clasificación del Asma Bronquial Según GINA (Global Initiative for Asthma)
Días con síntomas
Noches con
síntomasFEM o FEV1
*
Disminución del FEM
Escalón 4 Persistente
severaContinuo
sFrecuente
s ≤ 60% > 30%
Escalón 3 Persistente moderada
Diarios ≥ 5 por mes 60-80% > 30%
Escalón 2 Persistente
leve3-6 por semana
3-4 por mes ≥ 80% 20 - 30%
Escalón 1 Leve
intermitente≤ 2 por semana
≤ 2 por mes ≥ 80% < 20%
ASMA BRONQUIAL: Clasificación (GINA)
GGlobalININitiative for AAsthma
ASMA BRONQUIAL: Concomitancias
83
9 71
0
20
40
60
80
100
Rinitis Conjuntivitis Dermatitis Pólipos
9
83
71
• Antihistamínicos.• Broncodilatadores.• Corticoesteroides. • Cromoglicato sódico.
ASMA BRONQUIAL: Tratamiento
ALERGIA y ANTIALERGICOSALERGIA y ANTIALERGICOS
Alergia: Concepto.Alergia: Fisiopatología.Enfermedades alérgicas.Antialérgicos.
ANTIALERGICOSANTIALERGICOS
Son sustancias que bloquean o evitanSon sustancias que bloquean o evitanla acción de la la acción de la HISTAMINAHISTAMINA
De ahí que también se les conoce De ahí que también se les conoce como como antihistamínicosantihistamínicos
Y como actúan ocupando el receptor (Y como actúan ocupando el receptor (H1H1) de) dela la HISTAMINAHISTAMINA también se les llama también se les llama
antagonistas H1antagonistas H1
Tipo dereceptor
Distribución
H1 Músculo liso, endotelio, cerebro, Músculo liso, endotelio, cerebro, mucosa respiratoria.mucosa respiratoria.
H2 Mucosa gástrica, músculo cardiaco. Mucosa gástrica, músculo cardiaco.
H3 Cerebro (presinápticos), plexo Cerebro (presinápticos), plexo mientérico.mientérico.
HISTAMINA: HISTAMINA: ReceptoresReceptores
ANTIHISTAMINICOS: ANTIHISTAMINICOS: ClasesClases
ANTIHISTAMINICOS
1) Fisiológicos (adrenalinaadrenalina)
2) Inhibidores de la liberación (corticoidescorticoides)
3) Antagonistas de receptores (antialérgicosantialérgicos)
Histamina Adrenalina
ANTIHISTAMINICOSANTIHISTAMINICOS:: FisiológicosFisiológicos
Son aquellos que se forman en nuestro cuerpoSon aquellos que se forman en nuestro cuerpo
Mastocito
Tejido u órganoTejido u órganoblancoblanco
ANTIHISTAMINICOS:ANTIHISTAMINICOS:Inhibidores de la liberaciónInhibidores de la liberación
alergeno
Estabiliza lamembrana
Inhibe la degranulacióndel mastocito
Mastocito
Tejido u órganoTejido u órganoblancoblanco
CorticoidesCorticoides
ANTIHISTAMINICOS:ANTIHISTAMINICOS:Inhibidores de la liberaciónInhibidores de la liberación
H1
Membrana celular
ALERGIA ALERGIA
Antagonistas H1
histamina
Antialérg.
H1
Antialérgico,Antialérgico, bloquea selectivamente los receptores H1 impidiendo la acción de la histamina sobre las células efectoras.
histamina
Receptor Receptor
ANTIHISTAMINICOS:ANTIHISTAMINICOS:Antagonistas de ReceptoresAntagonistas de Receptores
El El mastocitomastocito libera mediadores: libera mediadores: histamina, leucotrienos,
prostaglandinas, citoquinas, factores quimiotácticos.
ALERGIA: ALERGIA: FisiopatologíaFisiopatología
MastocitoMastocito
YY
Y
Fase Temprana - DegranulaciónFase Temprana - Degranulación
Para que se liberen los mediadores,Para que se liberen los mediadores,es necesaria la entrada de es necesaria la entrada de calcio al mastocito al mastocito.
MastocitoMastocito
YY
Y
Fase Temprana - DegranulaciónFase Temprana - Degranulación
calcio
Para que se liberen los mediadores,Para que se liberen los mediadores,es necesaria la entrada de es necesaria la entrada de calcio al mastocito al mastocito.
MastocitoMastocitoY
Y
Y
Fase Temprana - DegranulaciónFase Temprana - Degranulación
calcioAn
tialé
rgic
o
Adhesión – Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo – QuimiotactismoDiapédesisDiapédesis
Adhesión – Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo – QuimiotactismoDiapédesisDiapédesis
Antialérgico
Antialérgico
Antialérgicos
1) Bloqueo de receptores H1.
2) Inhibición de la liberación de histamina.
3) Inhibición de la migración de células inflamatorias.
ANTAGONISTAS H1: ANTAGONISTAS H1: HistoriaHistoria
Asociación de sustancias con muertes en accidentes de tránsito (USA):
1a causa1a causa
2a causa2a causa
3a causa3a causa
alcoholalcohol
antihistamínicosantihistamínicos
tranquilizantestranquilizantesLos antihistamínicos provocansomnolencia y torpeza motora.
Primera GeneraciónPrimera Generación Segunda GeneraciónSegunda Generación
Paso al SNCPaso al SNC Mayor Penetración al SNC. Menor penetración al SNC.
Efecto SedanteEfecto Sedante Efecto sedante: 50% Efecto sedante: 7%
Efectos autonómicosEfectos autonómicosMayor probabilidad de bloqueo de receptores
autonómicos.Pocos efectos autonómicos.
MetabolismoMetabolismo Metabolismo por enzimas microsomales.
Metabolismo por Citocromo CYP3A4.
Vida MediaVida Media Vidas medias más cortas. Vidas medias más prolongadas.
ANTAGONISTAS H1: ANTAGONISTAS H1: ClasesClases
ANTAGONISTAS H1Efecto sobre el SNC
Barrera hematoencefálicaBarrera hematoencefálica
Es la separación del tejidocerebral del resto del cuerpo.
Tiene dos componentes:1) Por Astroglía.
2) Por endotelio.
BARRERA HEMATOENCEFALICABARRERA HEMATOENCEFALICA
Pie chupadorPie chupador
Vasosanguíneo
ASTROGLIA
Barrera Hematoencefálica: Barrera Hematoencefálica: ASTROGLIAASTROGLIA
Endoteliocapilar
CAPILAR CEREBRAL
Pie chupador(Astroglia)
BARRERA HEMATOENCEFALICABARRERA HEMATOENCEFALICA
Pasajepor
astrogliaPasaje
porendotelio
Endoteliocapilar
CAPILAR CEREBRAL
Pie chupador(Astroglia)
BARRERA HEMATOENCEFALICABARRERA HEMATOENCEFALICA
Pasajepor
astrogliaPasaje
porendotelio
Endoteliocapilar
CAPILAR CEREBRAL
Pie chupador(Astroglia)
BARRERA HEMATOENCEFALICABARRERA HEMATOENCEFALICA
Pasajepor
astrogliaPasaje
porendotelio
BARRERA HEMATOENCEFALICABARRERA HEMATOENCEFALICA
BARRERA HEMATOENCEFALICABARRERA HEMATOENCEFALICA
genMDR1 Glicoproteina P
BARRERA HEMATOENCEFALICABARRERA HEMATOENCEFALICA
Antialérgicos de segunda generaciónque son sustrato de la Glicoproteina P .
.....tienen un reducido pasopor la barrera hematoencefálica.
Gracias
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