6. ekg patologico - alexander tirado p

ELECTROCARDIGRAFIAPRINCIPALES

ALTERACIONES

Alexander Tirado Pinedo

Cardiopatía coronaria

La cardiopatía coronaria (CHD) es un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón. Esta enfermedad también se denomina arteriopatía coronaria

Cardiopatía coronaria

Aguda Episodio coronario agudo

Con o sin IAM

Crónica IM antiguo. Isquemia

POR LO TANTO

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATIA CORONARIA ES NOTORIAMENTE MEJOR DURANTE LOS EPISODIOS AGUDOS QUE EN LA PATOLOGIA CRONICA ESTABLE

Diagnóstico de infarto

Onda de necrosis: Onda Q

  Onda de lesión:

Segmento ST

Onda de isquemia: Onda T: simétrica

ONDA Q PATOLOGICA

Diagnóstico de infarto

Onda de lesión: Segmento ST.

Supradesnivel ST: lesión subepicárdica (diagnóstico de infarto agudo del miocardio).

Infradesnivel ST: lesión subendocárdica. (episodio coronario agudo sin SDST)

EKG y su utilidad en la Practica Clínica

La anormalidad electrocardiográfica más frecuente durante la crisis anginosa, es la depresión transitoria del segmento ST.

Diagnóstico de infarto

Onda de isquemia: Onda T: simétrica.

Simétrica positiva: isquemia subendocárdica.

Simétrica negativa: isquemia subepicárdica.

EKG y su utilidad en la Practica Clínica Ocasionalmente aparece sólo inversión de la

onda T durante el dolor.

Localización del daño según EKG

Los cambios electrocardiográficos también pueden proporcionar indicios en cuanto a la arteria involucrada y, hasta cierto punto, la cantidad de miocardio en peligro isquémico.

Localizacion del IAM

Ventrículo izquierdo: Pared anterior : V1-V6 + DI - aVL Pared inferior : DII – DIII - aVF Pared septal : V1-V2 Pared anterolateral : V5-V6 Pared anteroapical : V3-V4 Pared anterolateral alto : DI - aVL Pared posterior : V7-V8 – V9 (RV1-V2)Ventrículo derecho: V3R- V4R

Localización del daño según EKG

En pacientes con lesión subepicárdica (SDST) o normalización de las ondas durante las crisis de dolor, su localización anatómica suele coincidir con la del electrocardiograma

Localización del daño según EKG DII, DIII y aVF corresponden al territorio inferior

irrigado por la coronaria derecha

IAM PARED INFERIOR

INFERIOR

Localización del daño según EKG En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio

posterior también irrigado por la coronaria derecha.

POSTERIOR

En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio posterior también irrigado por la coronaria derecha.

Localización del daño según EKG

DI y aVL corresponden al territorio lateral alto irrigado por la circunfleja o por la diagonal de la coronaria izquierda.

Localización del daño según EKG V2, V3, V4 y

V5 corresponde al territorio anterior irrigado por la descendente anterior.

IAM PARED ANTERIOR

Localización del daño según EKG

V5 y V6 determinan el territorio apical normalmente irrigado por la descendente anterior de la coronaria izquierda o por la descendente posterior de la coronaria derecha.

Localización del daño según EKG

Si bien estas correlaciones pueden ser algo imprecisas, nos proporcionan una información muy importante para la determinación de algunas decisiones clínicas y terapéuticas.

Localización del daño según EKG

Sin embargo la lesión subendocárdica (IDST) se acompaña de una alteración más difusa y menos severa de la perfusión, que no siempre coincide con la localización de los cambios electrocardiográficos.

Infarto Miocárdico

La evolución temporal del electrocardiograma

Evolución temporal del infarto

Primeras horas: Solo descenso de ST

Luego: Pseudo normalización.

De 0 a 4 horas: Ondas isquemia – lesión y necrosis.

Menos de 1 semana: Regresa la onda T (-).

Entre 0 y 1 semana: Regresa el ST y reaparece T (-).

A mayor tiempo: Disminuye la T negativa.

A lo largo de los años: Solo onda Q.

Eventualmente: Puede regresar a la normalidad

IAM EVOLUCION

Fibrilación Auricular (FA)

Ritmo rápido, desordenado y desincronizado. No genera contracciones auriculares efectivas. Múltiples focos de microentrada auricular. FC entre 90 y 150 latidos por minuto. Oscilaciones en la línea de base del trazado

Ondas f.

Fibrilación Auricular (FA)

Flutter Auricular (fa)

Circuito de reentrada en la AD. - FC de 300 lpm. Generalmente RR regular (no en variable) Onda “f” o “diente de serrucho”.

Se ve mejor en D2, D3 y AVF. Conducción 1:1; 2:1; 3:1 o variable.

FC derivada de 300 (150 – 100 – 75 – 50)

Flutter Auricular

Bloqueos Aurículo - Ventriculares

Los impulsos están cansados en su viaje desde las aurículas

BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

BAV de primer grado: Todas las P son conducidas.

  Prolongación del PR mayor de 0.20”

BAV de segundo grado: Algunas ondas P no son conducidas

  BAV de tercer grado:

Ninguna P es conducida

BAV 1º GRADO

BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

BAV de segundo grado: existen 2 tipos:

Mobitz I Prolongación progresiva del PR hasta que una P no se conduce y vuelve

a empezar.

Mobitz II Algunas P son conducidas y otras no En forma proporcional

2:1 3:1 4:1 etc

BAV 2º GRADO Mb 1

Prolongación progresiva del PR hasta que una P no se conduce y vuelve a empezar.

BAV 2º GRADO Mb 2

Algunas P son conducidas y otras noEn forma proporcional

2:1 3:1 4:1 etc

BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

BAV tercer grado:

Ninguna P es conducida Existe un ritmo de escape independiente del sinusal

Nodal o ventricular

Bloqueo A completo “III Grado”

Disociación entre latidos auriculares y ventriculares, son independientes

BLOQUEO DE RAMA

HAS DE HISS DERECHA IZQUIERDA

HEMIBLOQUEO

BLOQUEO DE RAMA

Incompleto v/s completo Duración del QRS < 0.12” = incompleto Duración del QRS > 0.12” = completo

BLOQUEO DE RAMA

Bloqueo de rama derecha: Onda R o qR o R’ en derivaciones V1, V2. Ondas S anchas en derivaciones DI y V5 –

V6

BLOQUEO DE RAMA

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

BLOQUEO DE RAMA

Bloqueo de rama izquierda: Onda rS o QS en V1, V2, con onda S

ensanchada. Ondas R anchas en derivaciones DI, aVL y

V5 – V6

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

BLOQUEO DE RAMA

HEMIBLOQUEO IZQUIERDO ANTERIOR

AREA Q DII + DIII

MAYOR

AREA R DII + DIII

SUMADE

AREAS

Arritmias

Taquicardia supraventricular (TSV)

FC > 100 lpm Se origina sobre el ventrículo.

taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) y taquicardias auriculares.

Sinusales (impulso nace en NS)

Taquicardia sinusal FC > 100 y > 160 lpm (en adultos) Hasta180 lpm en adultos jóvenes y niños.

Taquicardia paroxística SV (TPSV)

Ritmo regular con FC de 160 a 220 lpm. Comienzo y fin bruscos. Onda P “anómala”

HIPERTROFIA AURICULAR

Las patologías cardíacas que producen sobrecarga auricular pueden acompañarse de alteraciones electrocardiográficas características a nivel de la onda P que son expresión de la hipertrofia y/o dilatación de la aurícula izquierda, de la derecha o de ambas. Dichas alteraciones pueden afectar a la morfología, voltaje y duración de la onda P

CAUSAS DE CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

• Hipertensión arterial

• Estenosis e insuficiencia mitral

• Estenosis e insuficiencia aórtica

• Cualquier causa de insuficiencia cardíaca izquierda (miocardiopatía dilatada, isquemia, etc.)

HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA En casos de crecimiento

auricular izquierdo, el componente final de la onda P, correspondiente a la AI, aumenta su duración por una despolarización retrasada de dicha aurícula, lo que se traduce en una onda P de duración alargada junto con ciertos cambios morfológicos debidos a la modificación del asa de despolarización auricular que se dirige hacia atrás 

Criterios diagnósticos de crecimiento auricular izquierdo:- Onda P >= 0.12 seg más P terminal negativa con duración en V1 >= 0.04 seg- Onda P indeterminada (±) en II, III y aVF

CAUSAS DE CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la que se incluyen la bronquitis crónica, el enfisema y el asma, representa la causa

más frecuente de crecimiento auricular derecho, debido a la sobrecarga de dicha cámara en relación a la hipertensión arterial pulmonar que acompaña a la enfermedad pulmonar.

HIPERTROFIA DE LA AURICULA DERECHA

En condiciones normales, la despolarización de la aurícula derecha precede a la de la aurícula izquierda, de forma que la porción inicial de la onda P corresponde a la despolarización auricular derecha, mientras que la porción final corresponde a la de la izquierda. Cuando existe dilatación y/o hipertrofia auricular derecha, la despolarización de dicha aurícula origina un componente inicial de la onda P de mayor duración y voltaje. Ello se traduce en una onda P de voltaje aumentado, pero no de mayor duración, ya que la despolarización auricular derecha está prolongada, pero no supera a la de la izquierda