1.1 insuficiencia respiratoria class 2012
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OBJETIVOS
Definición Tipos Causas más frecuentes Fisiopatología Manifestaciones clínicas LAP/SDRA Estrategias terapéuticas
IRA. Definición
Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo: Eliminación de CO2
Oxigenación
Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCI
Definición
Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono.
Para su diagnostico es imprescindible contar con la determinación de gases en sangre arterial.
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IRA. Definición
Hipoxemia con o sin hipercarbia en ausencia de cortocircuitos intracardiacos
PaO2 < 50 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
(respirando aire ambiente y en reposo)(PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)
FisiopatologíaA.-Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Incapacidad
del pulmón para oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos:
1) Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes.
Pueden ser congénitos (malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o adquiridos:
Edema pulmonar cardiogénico: IAM, insuficiencia VI, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción diastolica.
Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración, (Distress), Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento, Neumonía, Inhalación de gases
La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción inspirada de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el 30%.
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2) Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q):
Las enfermedadescon obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u obstrucción vascular (TEP, hipertensión pulmonar) suelen determinar anomalías regionales en la relación V/Q, que, a diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 (presión arterial de oxigeno).
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IRA. Tipos
Hipoxémica Hipercárbica
Aguda Crónica
Con enfermedad pulmonar previa Sin enfermedad pulmonar previa
IRA. Tipos
Hipoxémica: LAP (Lesión Pulmonar Aguda) /SDRA EAP
Hipercárbica: Obstrucción al flujo en vía aérea IRA central IRA neuromuscular
Mixta
Clasificación
1.Según la fisiopatología:
Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.
2.Según el tiempo de evolución: La insuficiencia respiratoria hipercapnica
aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan en días, permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato.
La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica no puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar.
Causas de hipoxemia
Disminución de la Fio2 Disminución de la Pvo2 Alteraciones de la difusión Alteraciones de la razón V/Q Cortocircuito intrapulmonar D-I
• Neoplasia• Infecciones• Trauma• Otros:
–Bronco espasmo–IC–LAP/SDRA–Embolismo–Atelectasias–Enfermedad intersticial
ICC
Enf de Chagas
EPOC + ICC
EPOC + INFECCION RESP.
ICC con Derrame Pericardico
Neumonía
Derrame pleural secundario a neumonía
SDRA
Causas de hipoxemia-hipercarbia(acidosis respiratoria)
Hipoventilación alveolar Impulso ventilatorio central Trastorno neuromuscular Alteración muscular y de pared torácica Alteración de las vías aéreas
Alteración V/Q Aumento de la producción de CO2
•Neuromuscular :–Trauma, medicación, metabólica, neo, infección, miastenia ...
•Central :–Medicación, metabólica, neos, infección, SAS
•Vía aérea :–Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de cuerdas ..
•Pared torácica: –Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia ...
Obstrucción de la via aérea
Aspiracion de cuerpo extraño
Histoplasmosis Cervical
Edema de la mucosa
Derrame Pleural
Neoplasia pulmonar
Derrame Pleural
Neoplasia de Esôfago
Atelectasia
Atelectasia
Fisiopatología: Hipoxemia
Inadecuada ventilación/perfusiónQ > V => efecto shunt (Qs/Qt) .
Causas menos comunes: Difusión membrana alveolo-capilar Hipoventilación alveolar Altitud
Manifestaciones de la IRAclínica y gasometría
Agitación a somnolencia . Aumento del trabajo respiratorio . Respiración paradójica . Cianosis (anemia) y disnea . Diaforesis, taquicardia, hipertensión .
PaO2 < 50 y PaCO2 > 50. En EPOC: PaCO2 > 5 Torr de basal
¿ pH arterial ?
En un EPOC descompensado, un pH < 7,20 implica la indicación de VM .
En IRA, un pH < 7,20 precede a la parada cardiaca .
Medidas Terapéuticas
Generales Hidratación, control de la hipertermia,
depresores SNC .. Específicas
Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM .. Etiológicas
Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos; inotropicos; anticoagulantes ..
Pequeño Neumotorax
Gran Neumotorax
Opciones Terapéuticas
No invasivas: Oxigenoterapia
Mascarilla CPAP Mascarilla nasal, facial Reservorio de O2
Gafas nasales Tratamiento postural
Invasivas: Ventilación mecánica
Oxigenoterapia (Fio2)
De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 % De alto flujo con mascarilla 40-50
% Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación 70-90 % CPAP (VM no invasiva)
Nasal Facial
RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA
FiO2 Flujo O2
24% 1 l/min
28% 2 l/min
32% 3 l/min
36% 4 l/min
40% 5 l/min
44% 6 l/min
40% 5-6 l/min
50% 6-7 l/min
60% 7-8 l/min
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Máscara Venturi
Cánula nasal
Máscara de O2
Máscara-Reservorio Con reventilación
Sin reventilación
SISTEMAS DE BAJO FLUJO
25% 3 l/min
26% 4 l/min
28% 5 l/min
30% 7 l/min
35% 10 l/min
40% 12 l/min
50% 15 l/min
60-80% 10-15 l/min
> 80% 10-15 l/min
Esquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i
.
A B
Aireambiente
O2
Gasespirado
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O2 100%
A Aperturas alexterior
Bolsa
reservorio
Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.
BAperturasunidireccionales
Válvulaunidireccional
O2 100%
CPAP
Respirador estándar o especial . Puesto en marcha (trigger) x el paciente De presión o de volumen . Nasal mejor que facial ¿? No indicada:
Paciente no orientado ni colaborador Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso .
Distensión gástrica o aspiración
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Ventilacion Mecánica no Invasiva
Ventilacion No Invasiva
Terapia Farmacológica
Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares
alteraciones anatómicas y fisiológicas:
inflamación bronquial edema mucoso contracción de músculo liso Aumento de la producción y viscosidad del moco
Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q.
Terapia Farmacológica
2 agonistas: Salbutamol, terbutalina, fenoterol Epinefrina racémica .
Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) . Corticosteroides . Xantinas . Antibióticos adecuados . Mucolíticos (otros efectos ...)
INDICACIÓN DE VM
Apnea . Hipoxemia grave a pesar de
oxigenoterapia adecuada . Hipercapnia . Fatiga muscular . Deterioro de nivel de conciencia .
INTUBACION Endotraqueal
Proteger la vía aérea . Tratar hipoxemia
profunda. Cuidados
postoperatorios . Permitir la aspiración
de secreciones . Evitar o controlar la
hipercapnia . Excesivo esfuerzo para
respirar .
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TUBO EN “T”
Extubacion Accidental
LAP/SDRA (paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %)
MANIFESTACIÓN PULMONAR de un proceso
SISTÉMICO(destrucción tisular, cirugía, trauma, poli transfusión,
pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o
INTRÍNSECO PULMONAR (inhalación, aspiración, neumonía, contusión pulmonar …)
LAP/SDRA. Fisiopatología
Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante
Hipoxemia: V/Q -> Qs /Qt Distensibilidad: edema pulmonar, CRF Hipertensión pulmonar: vasoconstric-
cion, hipoxia .
“Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”
LAP/SDRA
PaO2 / Fio2< 300 LAP < 200 SDRA
PaO2 / Fio2 en individuo sano: 100/0,21 > 450
LAP/SDRA. Definición
PaO2 / Fio2: < 300 LAP < 200 SDRA RX: Infiltrados bilaterales pulmonar: volumen/ presión: < 30 PCP 18 Torr
Hipertensión arterial pulmonar Aumento del Qs /Qt (> 30 %) Aumento de Vol.espacio muerto/Vol. circulante >
0,5
SOFASyndrome Organ Failure Assesment
1 2 3 4PaO2/Fio2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM
Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000
Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12
T/A* < 70 Dopa-Dobu 5
Dopa > 5NA 0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS 13-14 10-12 6-9 < 6
Riñón 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9< 500 ml/d
> 5< 200 ml/d
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Tratamiento del SDRA
Mantener Sao2 90 VM evitando el volutrauma (P pico vía aérea
< 45 cm. de H2O)
VM permisiva (CO2 libre)(VT 5-8 ml/Kg.)
PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación a Fio2) Relación inversa I:E ¿? TGI
Soporte Ventilatorio
Nebulizador en la Rama Insp.
Tratamiento del SDRA
Posición prona Fluido terapia ON: hipertensión y Qs /Qt Corticoides en fase fibroproliferativa Nutrición órgano específica: ácidos grasos Otros:
Surfactante Antioxidantes naturales N-acetil cisteína Pentoxifilina Ketoconazole
Puntos Claves
La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares .
Se describe como hipoxia o hipercárbica. La gasometría arterial es la principal herramienta diagnóstica .
La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q .
La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación alveolar : VT, Vd., y frec.
Puntos Claves
Los signos clínicos reflejan el efecto multiórganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la levaron a la IRA .
La oxigenoterapia es el tratamiento más común .
Se recomienda la ventilación no-invasiva . Se recomienda un agresivo manejo farmaco-
logico en aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica .
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION
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