agujamiento seco e inyección de puntos gatillo

8/19/2019 Agujamiento Seco e Inyección de Puntos Gatillo

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FUNDAMENTACION DEL EMPLEO DE AGUJA SECA E INYECCIÓN DE PUNTOS GATILLO EN

EL MANEJO DE LOS SINDROMES DE DOLOR MUSCULOESQUELETICO

Dr. Pedro Romero Ventosilla*

Síndrome de Dolor Miofascial: Tipo frecuente de patología musculoesquelética, caracterizado por

dolor regional y presencia de nódulos musculares sensibles a la palpación dentro de bandas tensas

de tejido muscular. Estos nódulos, denominados puntos gatillo miofasciales (PGM), se encuentran

en más del 95% de las personas afectadas con dolor crónico.

Los puntos gatillo, fácilmente identificables mediante el examen físico, pueden provocar una

respuesta espasmódica local y dolor referido en un patrón característico, al ser estimulados

mediante palpación o mediante la penetración de una aguja. Los PGM activos se asocian con dolor

local o regional, son sensibles a la palpación y pueden contribuir con la disfunción muscular

general, al provocar acortamiento muscular. Los Puntos gatillo latentes tienen hallazgos físicossimilares pero no se asocian con dolor espontáneo.

Figura 1. La unidad básica del punto gatillo tiene un componente sensitivo y otro motor. El punto gatillolatente dentro de la banda tensa se convierte en activo cuando es sometido a trauma repetitivo o agudo; Los

factores perpetuantes llevan incremento de la irritabilidad del PG, formación de PG adicionales y dolor

referido, debido a mecanismos de sensibilización central.


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La sensibilidad local, es decir la sensibilidad dolorosa incrementada a la palpación, es a menudo

consecuencia de la sensibilización periférica de los nociceptores musculares locales. Las terminales

nociceptivas tienen receptores en sus membranas, incluyendo a los receptores de bradicinina,

serotonina, protones (H+) y prostaglandinas. La estimulación persistente de los nociceptores por

estas sustancias endógenas puede conducir a la sensibilización central de las neuronas del asta

posterior.

Figura 2. Ante impulsos nociceptivos persistentes, se incrementa la liberación de sustancia P. La SPpotenciada por la CGRP se une a los receptores de Neuroquinina-1 del asta posterior provocando una

despolarización parcial de la membrana de la neurona del asta posterior de la médula (NAP) favoreciendo la

unión del glutamato a receptores AMPA. De persistir la estimulación, esta despolarización parcial induce la

salida del Mg++ que bloqueaba los canales iónicos de los receptores NMDA en las NAP, permitiendo así el

ingreso de calcio. Esta acción sensibiliza a los receptores NMDA en la segunda neurona, permitiendo la

unión del glutamato a sus receptores, lo que permite el ingreso masivo del calcio llevando a una mayor

despolarización de membrana en la neurona del asta posterior (NAP), principalmente del tipo RDA, lo que

conduce a un estado de hiperexcitabilidad conocido como sensibilización central.

Leonard al inactivar localmente la colinesterasa, provoca contacto excesivo de acetilcolina con la

membrana postsináptica, lo que también produce el fenómeno de nudo de contracción. La misma

activación excesiva de la membrana post sináptica por la acetilcolina llevaría a la disfunción de la

placa mioneural. Esta placa mioneural disfuncional, característica del Punto gatillo miofascial,

compromete tanto al nervio terminal como a la fibra muscular post-unión y sería la responsable de

la actividad eléctrica espontánea en los PGs activos y de la formación de los nudos de


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contracción.

Figura 3. Los tres rasgos característicos de los puntos gatillo miofasciales interactúan entre sí. La liberaciónanormal de acetilcolina lleva al incremento de tensión de las fibras musculares, formando los nudos de

contracción y las bandas tensas. Esto conduce a la liberación de neurotransmisores que estimulan a los

nociceptores locales provocando el dolor.

J. Shah explorando y midiendo el micromedio bioquímico local de los puntos gatillo activos, antes y

después de provocar una respuesta espasmódica local (REL), encontró diferencias significativas en

relación a los PG latentes y en sujetos normales. Las concentraciones de SP, CGRP, bradicinina,

TNF-α, IL-1β, %-HT y norepinefrina fueron mayores en los PG activos que en los PG latentes y los

sujetos normales (5). Estos hallazgos sugieren que sujetos con PGM activos tienen mayor presencia

de mediadores inflamatorios, neuropéptidos, catecolaminas y citoquinas dentro del micromedio

local de estos PG. El elevado nivel de estas sustancias sensibilizantes y una alta concentración de

protones (pH bajo) en el PG activo dan sustento a la “hipótesis integrada” (6) de D. Simons quien

sostiene la existencia de un área de isquemia local e hipoxia en comparación con otras áreas

musculares normales.

De acuerdo con la hipótesis integrada de la “crisis de energía,” Un punto gatillo miofascial consta

de múltiples fibras musculares con sus placas terminales liberando gran cantidad de acetilcolina, lo

que lleva a la formación de sarcómeras acortadas, que a su vez forman los “nudos de contracción.”

Las sarcómeras acortadas requieren mayor cantidad de oxigeno para mantener la actividad

contráctil muscular continua, pero a su vez este acortamiento de las sarcómeras incrementa la

tensión, lo que reduce el flujo sanguíneo causando isquemia. La combinación de la demanda

metabólica incrementada y el menor aporte debido a la isquemia, llevan a la crisis de energía y la

hipoxia local severa. Esta hipoxia causará los elevados niveles de sustancias sensibilizantes


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encontradas en los puntos gatillo activos. Estas sustancias sensibilizantes podrían explicar a su vez,

la sensibilidad dolorosa a la palpación y el dolor referido asociados a los puntos gatillo.

Figura 4. La actividad contráctil máxima continua de las sarcómeras contracturadas en el nudo decontracción incrementa grandemente la demanda local de energía. La tensión local causada por las

sarcómeras contracturadas crea una región de isquemia e hipoxia. Esta combinación de demanda

incrementada de energía y un aporte disminuido, conduce a una crisis local de energía lo cual puede liberar

sustancias neuroactivas y sensibilizar los nervios cercanos. Estos nervios sensibilizados inician efectosmotores, sensitivos y autonómicos del Punto gatillo vía el sistema nervioso central.

Issberner (7) muestra una correlación positiva entre dolor y acidez local. Un micromedio ácido,

aún sin daño tisular, es suficiente para modificar el umbral de sensibilidad del nociceptor. Un pH

ácido estimula la producción de bradicinina durante la isquemia local e inflamación, pudiendo

explicar el dolor asociado con un PG activo.

Gerwin y Col. (8) postulan que el pH ácido también tiene efectos sobre la placa mioneural al

inhibir a la colinesterasa. Este hecho incrementa la concentración de acetilcolina en la hendidura

sináptica que lleva a la contracción de las sarcómeras y formación de la banda tensa.

Shah también encuentra niveles elevados de SP y CGRP en la vecindad del PG activo. La liberación

ortodrómica y antidrómica de estas sustancias se incrementa significativamente en respuesta a la

activación de los nociceptores por H+ y bradicinina. Este fenómeno dinámico puede conducir a

cambios neuroplásticos en el asta posterior de la medula con cambios marcados en la actividad

neuronal y en la percepción del dolor.

La CGRP prolonga la acción de la SP en la medula espinal. Coexiste con la acetilcolina en

subpoblación de neuronas motoras alfa, potencia la contracción del músculo estriado al

incrementar la liberación espontánea de Ach desde las terminales nerviosas motoras e


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incrementar la síntesis de receptores de Ach a nivel de la unión mioneural y regula a la baja la Ach

estearasa. Su concentración en el micromedio es aumentada por un pH ácido.

La meta en el tratamiento mediante la inyección o el agujamiento de un PG activo, es provocar

múltiples REL. En el análisis bioquímico del micromedio cercano al PG activo, luego de

desencadenar las REL, se evidencia disminución marcada de los niveles de SP y CGRP. Esto se

corresponde con la observación de disminución del dolor espontáneo y la sensibilidad dolorosa ala palpación después de la liberación de un PGM mediante la inyección o agujamiento seco del PG.

Fisiológicamente, esto puede ser causado por la interferencia con los canales de membrana del

nociceptor o con los mecanismos de transporte asociado con el incremento breve de la respuesta

inflamatoria. También puede deberse al incremento local del flujo sanguíneo.

Agujamiento seco o Dry Needling

Es un término de significado amplio, usado para diferenciar el empleo de agujas y “no inyección”

de la práctica de “inyección” utilizando algún tipo de anestésico local, fundamentalmente

lidocaína o procaína, dentro de los tejidos blandos, especialmente el muscular en el tratamiento

de los diversos síndromes musculoesqueléticos, principalmente los síndromes miofasciales por

puntos gatillo.

El Dry needling utiliza agujas sólidas, las mismas que se utilizan en la práctica de la acupuntura, la

finalidad es desencadenar respuestas reflejas específicas en el tejido tratado, buscando efectos

terapeúticos. El término “aguja seca” también es usado para diferenciar el empleo que hacemos

de estas agujas bajo un paradigma diferente del paradigma oriental, que en este último caso se

denomina “acupuntura”

El grado de alivio subjetivo del dolor, elevación del umbral del dolor, e incremento del rango de

movimiento es mayor si se produce REL durante la inserción. La efectividad inmediata de la

inyección de lidocaína es similar a la conseguida con aguja seca. La molestia post-inyección es

menor con el uso de lidocaína. Usando movimiento de “entrada y salida rápida” de la aguja como

técnica de inyección facilita la producción de REL. (9). El “agujamiento seco” (Dry needling) de los

PGM asociado a la provocación de REL es tan efectivo como la inyección de lidocaina para inactivar

un PGM y aliviar el dolor.

Inyección de Puntos gatillo miofasciales

Utilizamos un anestésico local, sin epinefrina y no lo asociamos a corticosteroide. La punción seca

también es efectiva pero origina mayor dolorimiento post procedimiento. El tratamiento efectivo

depende de la interrupción mecánica e inactivación de los loci activos del PG.

La zona de un PG activo posee un número variable de loci activos que han de ser inactivados,

todos o parte de ellos pueden ser punzados o inyectados con una única penetración cutánea de la

aguja. Normalmente realizamos movimientos en abanico dentro del PG. Cuando utilizamos

lidocaína al 1%, inyectamos cantidades muy pequeñas (≤ 1 ml) en cada localización dentro del

punto gatillo. Debemos obtener respuestas de espasmo local (REL) en los loci activos para segurar

un tratamiento efectivo.


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Figura 5. Sabemos que lo que inactiva el PG es su interrupción mecánica. Esto se puede lograr tanto con laaguja hipodérmica como con la aguja de acupuntura. Desde el punto de vista mecánico, la aguja de

acupuntura es atraumática debido a las características de su punta, que separa los tejidos sin el desgarro

ocasionado por las agujas con bisel.

Figura 6. Técnica de inyección de los puntos gatillo utilizando un anestésico local, en nuestro caso, lidocaínaal 2% sin epinefrina y sin preservantes. Las agujas empleadas son de bajo calibre, normalmente 25. El largo

de la aguja es variable, según la profundidad del músculo a tratar, por lo general utilizamos las de 1 ½

pulgadas


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b.

Relajación post isométrica, inhibición recíproca

c.

Masaje

d.

Ejercicios activos de estiramiento y fortalecimiento

e.

Terapia combinada de ultrasonido con estimulación galvánica de alto voltaje

f.

Infiltración de Puntos gatillo

g.

Desactivación mediante aguja de acupuntura “Dry needling”

Indicaciones de agujamiento seco e inyección de Puntos gatillo

La infiltración está indicada cuando el PG no responde a los métodos manuales

Si no se dispone de una fisioterapia manual por personal entrenado

Cuando existen pocos puntos gatillo, relativamente agudos

Cuando el tiempo que tenemos para el tratamiento es limitado

Cuando el músculo no puede ser estirado por problemas mecánicos o cuando existe

hiperelasticidad.

Contraindicaciones de la Inyección/punción de Puntos gatillo

1.

Pacientes en tratamiento con anticoagulantes

2.

Si ha consumido aspirina o AINES en los dos días previos a la inyección/punción

3.

Si tiene aversión marcada a las agujas

4.

Si tiene historia de alergia o reacción anormal a la lidocaína

5.

En presencia de infección sistémica o local

Bibliografía

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Hong CZ. Lidocaine injection versus dry needling to myofascial trigger point. The

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agujamiento seco e inyección de puntos gatillo

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