agonistas y antagonistas adrenérgicos
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Agonistas y Antagonistas adrenergicosCATECOLAMINAS Y FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOSLos efectos de las catecolaminas y de los simpaticomiméticos se pueden clasificar en siete tipos amplios:1. Acción excitadora periférica en algunos tipos de músculo liso como vasos sanguíneos de piel, riñón y
mucosas, y en células glandulares como las de glándulas salivales y sudoríparas.2. Acción inhibidora periférica sobre otros tipos de músculo liso como el de la pared intestinal, el árbol
bronquial y el de los vasos sanguíneos que riegan el músculo estriado.3. Acción excitadora cardiaca, incremento de frecuencia y fuerza de contracción.4. Acciones metabólicas como aumento de la tasa de glucogenólisis en hígado y músculo y liberación de
AGL desde el tejido adiposo5. Acciones endocrinas como regulación de las secreciones de insulina, renina, y hormonas hipofisiarias6. Acciones sobre el SNC como estimulación respiratoria, aumento del estado de vigilia, reducción de
apetito7. Acciones presinápticas que inhiben o facilitan la descarda de NT como noradrenalina y acetilcolina. La acción inhibidora es más importante que la excitadora. Ver cuadros 6-1 y 6-8 CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS. Los fármacos de acción indirecta mejoran la disponibilidad de la noradrenalina o adrenalina para estimular a los receptores adrenérgicos que lo logra:
Al liberar o desplazar a la noradrenalina de las varicosidades de nervios simpáticos Al bloquear el transporte de la noradrenalina al interior de las neuronas simpáticas Al bloquear las enzimas metabolizantes como MAO (pargilina) y COMT (entacapone).
Se conocen como simpaticomimeticos de acción mixta a aquellos que de manera indirecta liberan noradrenalina y que en forma directa activan los receptores, como la efedrina o dopamina.
Una característica importante de los de acción directa es que sus respuestas no disminuyen con la administración previa de fármacos como reserpina o guanetidina. Una vez que se agota el transmisor, las acciones de los simpaticomiméticos pueden aumentar, porque la pérdida del NT induce cambios compensatorios que aumentan el número de receptores.
El signo característico de los fármacos de acción mixta es que sus efectos disminuyen pero no desaparecen con la administración previa de reserpina o guanetidina.
Las acciones de la noradrenalina son más potentes en receptores a y B1. Todos los receptores adrenergicos son receptores acoplados a proteína G. los receptores a inhiben la
adeniliciclasa, activan los conductos de potasio e inhiben los conductos de calcio. La fenilefrina tiene actividad a predominante. El isoproterenol tiene actividad B predominante. La mayor actividad simpaticomimetica se produce cuando dos átomos de carbono separan al anillo del
grupo amino. Los efectos de la sustitución amino son mas notables en las acciones de las catecolaminas sobre
receptores a y B. El incremento en el tamaño del sustitutivo alquilo incrementa la actividad del receptor B. La fenilefrina tiene un sustitutivo N-metilo pero es un agonista selectivo a. Los compuestos selectivos B2 requieren un gran sustitutivo amino. Cuanto mas pequeña es la
sustitución en el grupo amino, mayor es la selectividad por la actividad a, aunque la N-metilación incrementa la potencia de las aminas primarias.
La actividad a es máxima en la adrenalina, menor en la noradrenalina y nula en el isoproterenol. Las actividades de a y B maximas dependen de la presencia de grupos hidroxilo en las posiciones 3 y
4. El aspartato 113 es un punto de interacción electrostática con el grupo amino sobre el ligando. Los grupos hidroxilo en las posiciones 3 y 5 confieren al receptor B2 selectividad por los compuestos
con grandes sustitutivos amino. Así, metaproterenol, terbutalina y compuestos similares relajan la musculatura bronquial.
Las feniletilaminas que carecen de grupos hidroxilo sobre el anillo y el grupo hidroxilo B en la cadena lateral actúan casi sólo por producción de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas simpáticas.
Los compuestos no sustituidos o sustituidos por alquilo cruzan la barrera hematoencefálica con mayor facilidad y tienen mas actividad central, como efedrina, anfetamina y metanfetanima. La ausencia de los grupos hidroxilo polares da por resultado perdida de la actividad simpáticomimética directa.
La acción de las catecolaminas es breve y son ineficaces cuando se administran por vía oral porque se inactivan con rapidez en la mucosa intestinal y el hígado antes de alcanzar la circulación.
Los compuestos con uno o dos sustitutivos hidroxilos no son influidos por COMT, se intensifica eficacia por vía oral.
La metoxamina tiene sustitutivos metoxílicos en las posiciones 2 y 5, posee actividad estimulante a muy selectiva y en grandes dosis bloquea a los receptores B.
El albuterol, agonista selectivo B2, tiene un sustitutivo en la posición 3 y es una excepción importante. La sustitución sobre el átomo de carbono a bloquea la oxidación por la MAO y prolonga la acción de las
no catecolaminas. La sustitución en el átomo de carbono B disminuye las acciones del agente en el SNC porque reduce la
solubilidad en lípidos. Incrementa en gran medida la actividad agonista al nivel de los receptores a y B. la efedrina es mas poderosa para dilatar los bronquiolos e incrementar la presión arterial y frecuencia cardiaca.
La sustitución en los carbonos a o B produce isómeros ópticos. En el carbono B se lleva a cabo una sustitución levorrotatoria y en el carbono a se lleva a cabo una sustitución dextorrotatoria, que produce compuestos mas potentes.
Un factor importante en la reacción de cualquier célula u órgano a las aminas simpaticomimeticas es la densidad y la proporción de receptores adrenergicos a y B.
Las concentraciones fisiológicas de adrenalina generan vasodilatación de manera primordial. La reacción final de un órgano a las aminas simpaticomimeticas puede ser el incremento de la presión
arterial por estimulación de receptores a vasculares (barrorreceptores aorticos y carotideos), disminución de la frecuencia cardiaca. Cuando un fármaco disminuye la tension arterial, el reflejo barorreceptor restaura la tensión al disminuir los impulsos parasimpáticos de salida desde el SNC al corazón.
CONCEPTO DEL FALSO TRANSMISOR. Posible explicación de algunos efectos de los inhibidores de la MAO.
las aminas de acción indirecta se captan en las terminaciones nerviosas adrenérgicas. Las feniletilaminas que carecen de grupo hidroxilo B se retienen mal en estos sitios, pero las
hidroxiladas son compuestos que se hidroxilan en la vesícula por la DBH si permanecen largo tiempo.
Estas sustancias pueden generar disminución del contenido de noradrenalina en sitios fundamentales.
Cuando se estimula el nervio se libera por exocitosis el contenido. Si estas vesículas contienen feniletilaminas, que son menos potentes que la noradrenalina, disminuirá la activación de los receptores adrenergicos a y B postsinápticos.
Las feniletaminas se sintetizan en el tubo digestivo por la descarboxilasa de tirosina bacteriana. La tiramina formada se desamina en el tubo digestivo e hígado, y la amina no llega a la
circulación Cuando se administra un inhibidor de MAO, la tiramina se puede absorber y transportarse hacia
las terminaciones nerviosas adrenergicas, sitios en lo que se impide de nuevo su catabolismo, a causa de la inhibición de MAO.
Por eso, se B-hidroxila en octopamina y así se almacena en las vesículas. Como consecuencia, la noradrenalina se desplaza de manera gradual y la estimulación de la
terminación nerviosa da como resultado descarga de una cantidad pequeña de noradrenalina, junto con una fracción de la octopamina.
Esta última tiene una pequeña capacidad para activar a los receptores adrenergicos a o B. Por tanto, la administración de inhibidores de MAO produce un trastorno funcional paralelo de
la transmisión simpática. Cuando se inhibe MAO GI la tiramina se absorbe con rapidez y llega a la circulación general, por
lo que ocurre una descarga masiva de noradrenalina.
CATECOLAMINAS ENDÓGENAS.
ADRENALINA. Llamada epinefrina, es un estimulante poderoso de los receptores a y BPresión arterial. Es uno de los vasopresores más potentes.
Si se inyecta con rapidez aumenta la presión arterial. Aumenta la presión sistólica más que la diastólica. Se incrementa la presión de pulso. El aumento de PA es triple:
Estimulación miocardica directa que incrementa la fuerza de contracción ventricular (acción inotrópica positiva)
Aumento de la frecuencia cardiaca (acción cronotrópica positiva) Vasoconstricción de lechos vasculares.
Dosis pequeñas hacen que disminuya la PA. Este efecto depresor se debe a los receptores B2 vasodilatadores.
Cuando un fármaco se administra en forma lenta por vía subutánea se origina: Incremento de presión sistólica por aumento de fuerza contráctil y gasto cardiaco. Disminuye la resistencia periferia por B2 Disminuye la presión arterial diastólica. Los reflejos barorreceptores compensadores no antagonizan las acciones cardiacas
directa FC, gasto y volumen por contracción y trabajo de ventrículo izquierdo se incrementan Aumenta el retorno venoso y aumenta la presión en la aurícula derecha.
Efectos vasculares. La acción vascular principal de la adrenalina se genera en las ARTERIOLAS más pequeñas y en los esfínteres precapilares. La adrenalina inyectada disminuye el flujo sanguíneo cutáneo, constricción de vasos precapilares y vénulas.
Las dosis terapéuticas incrementan el flujo sanguíneo al músculo estriado por estimulación de B2 que provoca vasodilatación.
El efecto de la adrenalina en la circulación cerebral se relaciones con la presión arterial sistémica.
Las dosis de adrenalina que tienen poco efecto en la presión arterial media incrementan la resistencia vascular renal y reducen el flujo sanguíneo renal hasta 40%.
La fracción de filtración se incrementa, disminuye excreción de sodio, potasio y cloro. La resorción y excreción no cambian. Aumenta secreción de renina a causa de estimulación de receptores B1 en el aparato
YG Las presiones arterial y venosa se incrementan. Las concentraciones muy altas de adrenalina pueden generar edema pulmonar por aumento de
la presión de filtración capilar pulmonar y por capilares que presentan “fugas”. La adrenalina incrementa el flujo sanguíneo coronario. A causa de: la duración de la diástole y
del aumento de la compresión mecánica de los vasos coronarios, y por un efecto dilatador metabólico resultante del incremento de la fuerza de contracción y del consumo de oxigeno.
Efectos cardiacos. La adrenalina es un estimulante cardiaco poderoso. Tiene acción directa en receptores B1 del miocardio y células del marcapasos y tejidos de conducción.
Aumenta la FC y se trastorna el ritmo. La sístole es más breve y poderosa. Se fomenta el gasto y el trabajo cardiaco con consumo de
02. Disminuye la eficacia cardiaca (trabajo efectuado en relación con consumo de oxigeno) Aumento más rápido de la tensión isométrica. Mayor rapidez de relajación Menor tiempo para alcanzar la tensión máxima Mayor excitabilidad, Mayor frecuencia en el latido espontáneo e inducción de automatismo. La activación de los receptores B incrementan la rapidez de relajación del músculo ventricular. Se incrementa la amplitud del potencial de acción y la tasa máxima de despolarización. Se presenta un cambio en la localización del marcapasos. Incrementa el potencial de membrana y mejor la conducción por las fibras de Purkinje. Acorta el periodo refractario del un nudo AV Junto con estimulación colinergica causan arritmias.
Los antagonistas de los receptores B como propranolol, antagonizan la acción de la adrenalina para intensificar el automatismo cardiaco.
Disminuye la amplitud de la onda T en el ECG y cambios en el segmento S-T. Puede causar muerte celular miocárdica.
Efectos en músculo liso. Dependen del tipo de receptor. Relaja el músculo liso GI por activación de receptores a y B. Se reduce el tono intestinal y frecuencia y amplitud de las contracciones espontáneas. El estómago se relaja y se contraen los esfínteres pilórico e ileocecal. Depende del tono. Si es alto antes de la administración, se relajará, si es bajo, lo contraerá. Contrae las tiras del músculo liso de útero por interacción con receptores a. Relaja el músculo detrusor de la vejiga por interacción de receptores B, contrae los músculos
del trígono y del esfínter. Efectos respiratorios. Relaja el músculo bronquial.
Acción broncodilatadora Disminuye las secreciones bronquiales mediada por receptor B2, la disminución de la
congestión dentro de la mucosa es por receptores a. Efectos en el SNC. Es incapaz de entrar en el SNC.Efectos metabólicos. Incrementa las concentraciones de glucosa y lactato en sangre.
Se inhibe la secreción de insulina por receptores a2 y se intensifica por receptores B2. El efecto predominante es de inhibición. Se intensifica la secreción de glucagon por receptores B de las células a. Disminuye la captación de glucosa por los tejidos periféricos. Estimula la glucogenólisis por receptores B. Aumenta la concentración de AGL en sangre por receptores B en adipositos. Activa la lipasa de
las TAG. El metabolismo aumenta de 20-30% del consumo de oxigeno.
Efectos diversos. Reduce el volumen plasmático circulante por perdida de liquido libre de proteínas por lo que
incrementa las concentraciones eritrocíticas y plasmáticas de proteínas. Aumenta el número de polimorfonucleares por receptores B. Favorece la fibrinólisis. Estimula la producción de lágrimas y secreción mucosa escasa de glándulas salivales. Disminuye la presión intraocular por disminución de producción de humor acuoso. Facilita la transmisión neuromuscular. Aumenta el temblor fisiológico por descarga de husos musculares por receptor B. Favorece una disminución de K+ plasmático porque estimula su captación a las células por B2.
Absorción, biotransformación y excreción. Toxicidad, efectos adversos y contraindicaciones. Aplicaciones terapéuticas No es eficaz en la administración oral. La absorción es más rápida por IM Se inactiva con rapidez en el cuerpo. El hígado rico en COMT y MAO la destruyen. Aparece en cantidades pequeñas en orina. Es inestable en solución alcalina. La dosis subcutánea varia entre 0.3-0.5mg. Puede generar inquietud, cefalalgia pulsátil, temblor y palpitaciones, hemorragia cerebral y arritmias cardíacas. No se debe administrar en individuos que reciben fármacos de bloqueo no selectivo de los receptores B. Alivia las reacciones de hipersensibilidad y anafilaxia. Prolonga la acción de anestésicos locales por disminución de flujo sanguíneo local. Se usa como agente hemostático local durante endoscopia.
NORADRENALINA. Llamada levarterenol, 1-noradrenalina, 1-B-(3,4-dihidroxifenil)-a-aminoacetanol. Principal mediador químico liberado por los nervios adrenérgicos posganglionares. Difiere de la adrenalina en que sólo carece del sustitutivo metilo en el grupo amino. Constituye el 10-20% de las catecolaminas en la MS y hasta 97% en algunos feocromocitomas. Junto con la adrenalina es un equipotente para estimular los receptores B1. Es un agonista a nivel de receptores a y tiene poca acción en B2.
Efectos cardiovasculares. Incrementa las presiones sistólica y diastólica y la presión diferencial. El gasto cardiaco persiste sin cambios y se incrementa la resistencia periférica total. Disminuye la FC, y se incrementa el volumen por contracción. La resistencia vascular periférica aumenta y se reduce el flujo sanguíneo hacia riñón. Genera constricción de vasos sanguíneos mesentéricos. Y reduce los flujos sanguíneos
esplácnico y hepático.
Aumenta el flujo coronario Sus dosis pequeñas no causan vasodilatación ni disminuyen la presión arterial. Otros efectos. Causa hiperglucemia solo si de dan grandes dosis. No es tan eficaz como la
adrenalina. Absorción, biotransformación y excreción. Ineficaz por vía oral. Se absorbe mal en sitio de
inyección subcutánea. Se encuentra en cantidades pequeñas en la orina. Toxicidad, efectos adversos, aplicaciones. Efectos indeseables semejantes a la adrenalina.
Hay mayor aumento de PA disminución de flujo sanguíneo hacia riñón e intestino. Sirve para tratar presión arterial baja.
DOPAMINA. 3,4-dihidroxifeniletilamina. Precursor inmediato de la noradrenalina y adrenalina. NT de importancia en la regulación del movimiento. Se sintetiza en las células epiteliales del túbulo proximal y ahí ejerce efectos diuréticos y natri uréticos locales. Sirve de sustrato para MAO y COMT.
Propiedades farmacológicas RA Aplicaciones terapéuticas Interactúa con receptores domapinérgicos
D1, en los lechos renal, mesentérico y coronario.
Activa la cilcasa de adenilo y activa el AMPc que produce vasodilatación.
Su administración IV ocasiona aumento de filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y excreción de Na+
Inhibe el intercambiador de sodio e hidrogeno y la ATPasa de Na+/K+.
Incremento presión hidrostática en capilares peritubulares.
Disminución de presión oncótica. Efecto inotrópico positivo en miocardio por
receptores B1. Libera noradrenalina Incrementa la PA sistólica y la diferencial. La resistencia periférica permanece A concentraciones altas, estimula
receptores a1 y origina vasoconstricción. La dopamina inyectada no cruza la barrera
hematoencefálica por lo que no tiene efectos en el SNC.
Nausea, vómito, taquicardia, dolor anginoso, arritmias, cefalalgia, hipertensión y vasoconstricción periférica.
(intropin) Se utiliza en la IC congestiva grave.
Mejora el tratamiento de chques cadiógeno y séptico.
El clorhidrato de dopamina se administra sólo por vía intravenosa.
Productos similares como fenoldopam es un vasodilatador que se usa para controlar la hipertensión grave. Es agonista de los receptores dopamínicos periféricos D1 y muestra afinidad por receptores adrenergicos a2. no posee afinidad por D2 ni a1 o B. se absorbe menos del 6%. Su semivida es de 10 min. RA: cefalea, hiperemia facial, mareo y taquicardia o bradicardia.
La dopezamina o dopacard es un análogo sintético similar a dopamina con actividad de receptor D1 y D2 y B2, incrementa el volumen sistólico. Taquicardia. Inhibe la captación de catecolaminas.
AGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS B. se utilizan para la broncoconstricción. El isoproterenol es un agonista selectivo de los receptores B. Los agonistas de recetores B se pueden usar para estimular la frecuencia y la fuerza de contracción cardiaca. Efecto cronotrópico útil en tratamiento de trastornos del ritmo cardiaco. El inotrópico útil para incrementar contractilidad card
ISOPROTERENOL (ISUPREL) DOBUTAMINA (DOBUTREX) ISOPROPILARTERENOL,
ISOPROPILNORADRENALINA, ISOPRENALINA, ISOPROPILAMINOACETANOL.
Agonista adrenergico B no selectivo. Con baja afinidad por receptores a.
Genera efectos poderosos en todos los receptores B.
IV: disminuye la resistencia vascular periférica en músculo estriado y en lechos vasculares renal y mesentérico.
Disminuye la presión diastólica. La presión sistólica se conserva o se
incrementa. Reduce presión arterial media. Aumenta el gasto cardiaco por efectos
inotrópico y cronotrópico positivos. Por lo que hay palpitaciones, bradicardia sinusal y arritmias.
Relaja casi todo el músculo liso cuando su tono es alto. En especial el bronquial y el GI.
Previene la broncoconstricción o la alivia. Inhibe liberación de histamina y otros
mediadores de la inflamación. Se absorbe con facilidad cuando se administra
en forma parenteral. Se metaboliza en el hígado por COMT. Su duración es más prolongada que la adrenalina pero sigue siendo breve.
Similar a la estructura de la dopamina Interactúa con receptores a y B. Sus acciones
no dependen de la noradrenalina ni de receptores dopaminérgicos.
El isómero – es un agonista de los receptores a1.
El isómero + es un antagonista potente de de a1 y puede bloquear los efectos de dobutamina-.
Las acciones de estos dos isómeros son mediadas por B.
El isómero + es 10 veces mas potente como agonista de los receptores adrenérgicos B que el isómero –
Tiene efectos inotrópicos en el corazón más intensos que cronotrópicos.
Intensifica el automatismo del nudo sinusal en menor grado que el isoproterenol.
Fomenta al igual que este, la conducción auriculoventricular e intraventricular.
Tiene efectos moderados en los receptores a de los vasos sanguíneos.
Puede incrementar la PA y la frecuencia cardíaca.
Útil para la descompensación cardíaca. Incrementa el gasto cardiaco y el volumen por contracción.
Semivida de 2 min. Los metabolitos son conjugados de este fármaco y de 3-0metildobutamina. Su efecto es inmediato.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS SELECTIVOS B2 metraproterenol, terbutalina y albureol, no son sustratos para COMT. Solo el 10% de la dosis inhalada por aerosol entre en realidad a los pulmones. En el tratamiento del asma se utilizan agonistas adrenérgicos B para activar a los receptores pulmonares que
relajan el músculo liso bronquial.METAPROTERENOL (ALUPENT) TERBUTALINA
(BRETHINE) ORCIPRENALINA. Pertenece junto con la terbutalina y el fenoterol a la
clase de broncodilatadores del resorcinol con grupos hidroxilo en posiciones 3 y 5 del anillo fenil.
Resistente a metilación por COMT, el 40% se absorbe de forma activa después de su admi oral. Se excreta como conjugado del ácido glucorónico.
Considerado como producto con selectividad B2 origina con mayor facilidad estimulación del corazón. Su efecto dura 3-4h. Se utiliza para obstrucciones respiratorias, asma y bronco-espasmo. Sus RA semejantes a broncodilatadores simpaticomiméticos de acción breve-intermedia.
Broncodilatador selectivo B2. Eficaz por vía oral o cutánea o por inhalación. Efectos rápidos. Su acción persiste 3-6h.
Para enfermedades obstructivas respiratorias y broncoespasmo.
ALBUTEROL (VENTOLIN, PROVENTIL) RITODRINA Con proiedades semejantes a las de la terbutalina. Se da en inhalación o por vía oral
para el alivio de broncoespasmo. Es de acción corta. ISOETARINA. Primer fármaco con selectividad B2. Resistente a MAO, pero es sustrato
para COMT. Se usa solo en inhalación para crisis de broncoconstricción. PIRTUBEROL. Agonista B2, es diento al albureol salvo por la sustitución del anillo
benceno por uno de piridina. Se cuenta con MAXAIR. Se proporciona cada 4-6h. BITOLTEROL. (TORNALATE) el grupo hidroxilo protegido por esterificación con 4-
metilbenzoato. Forma activa en pulmon es colterol o terbutilnoradrenalina. Su efecto d 3-6h.
FENOTEROL. (BEROTEC) por inhalación inicia su actividad pronto. Su efecto dura 4-6h. FORMOTEROL. (FORADIL) de acción prolongada. Produce broncodilatacion hasta por 12h.
Es lipofílo, alta afinidad para receptor B2. usado para tratar broncoespasmo, asma, profilaxia de procoespasmo producido por ejercicio y contra la neuropatía obstructiva crónica COPD. Se puede utilizar junto con glucocorticoides y con teofilina.
PROCATEROL. (MASCACIN). Su acción inicia pronto y dura 5h. SALMETEROL. (SEREVENT) de acción prolongada +de 12h. tiene selectividad 50 mayor
por B2 que albuterol. Mejora la función pulmonar y calidad de vida con COPD. Es lipófilo. Posee actividad antiinflamatoria. Es metabolizado por CYP3A4 a a-hidroxi-salmeterol, que es eliminad por las heces. Indicado para asma nocturna al igual que formoterol. Al igual que formoterol, acelera la FC y aumenta la glucosa plasmática, produce temblores y disminuye la concentración de K+ plasmático.
Relajante uterino. Por vía
ora se absorbe con rapidez pero de manera incompleta 30%, el 90% se excreta en la orina.
Con IV se excreta sin cambios casi el 50%.
Puede retrasar el parto.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS AGONISTAS SELECTIVOS B2. Sus efectos adversos son el resultado de activación de los receptores B. Temblor. Pero se desarrolla tolerancia. Inquietud, aprensión, ansiedad. Taquicardia. Estimulación de FC por B1. La PA de oxigeno disminuye. Edema pulmonar. Su adm prolongada genera regulación decreciente de receptores B en algunos tejidos y disminución de
reacciones farmacológicas. La tolerancia a los efectos pulmonares no es un problema mayor en los asmáticos que no excedan
dosis.
Producen un incremento de la hiperactividad bronquial Incrementan las concentraciones de glucosa, lactato y AGL, disminuir K+. Estos efectos son menos probables cuando se inhalan que cuando se administran por vía oral o
parenteral.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS SELECTIVOS a1. La estimulación de receptores a en el músculo liso vascular origina aumento de resistencia vascular periférica y se conserva o aumenta la PA. Son útiles para tratar la hipotensión o choque. Fenilefrina y metoxamina son vasoconstrictores de acción directa y son activadores selectivos de a1. Mefentermina y metaraminol actúan tanto directa como indirectamente.
FENILEFRINA MEFENTERMINA METARAMINOL MIDODRINA Activa receptor B
solo en concentraciones altas.
Carece de un grupo hidroxilo en posición 4 del anillo de benceno.
Efectos semejantes a metoxamina.
Produce vasoconstricción arterial por IV.
(NEO-SYNEPHRINE) se usa como descongestionante nasal y como midriático.
Es de acción directa.
Actúa de manera directa como indirecta. Muchas semejanzas con efedrina.
Efectos duran horas. Descarga noradrenalina. Intensifica la contracción
cardiaca y gasto cardiaco, presión sistólica y diastólica.
Cambios de FC dependen de tono X.
Efectos adversos en SNC, por aumento de PA y arritmias.
(WYAMINE SULFATE) se usa para prevenir la hipotensión.
(ARAMINE) tiene efectos directos e indirectos en receptores a vasculares y en la estimulación de descarga de noradrenalina.
Usado para tratar hipotensión y aliviar taquicardia auricular paroxística.
(PROAMATINE) Eficaz por vía oral. Es un profármaco.
Su actividad se debe a su metabolito activo desglimidodrina. Semivida 3h. efectos duran 4-6h.
Aumento de contracción del músculo liso arterial y venoso, aumento de PA.
Ocurre hipertensión.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS SELECTIVOS a2. Se utilizan primordialmente para tratar la hipertensión general. Muchos vasos sanguíneos contienen rceptores a2