Adaptación celular Las células se adaptan a los cambios en el ambiente interno, así como el organismo se adapta a los cambios totales en el entorno externo. Las células pueden adaptarse, experimentando cambios de tamaño, número y tipo. Estos cambios, que ocurren por separado o en combinación, puede conducir a la atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y displasia (fig. 5-1). Adaptable respuestas celulares también incluyen la acumulación intracelular y el almacenamiento de productos en amounts.1 anormales, 2 Existen numerosos mecanismos moleculares de mediación la adaptación celular, incluidos los factores producidos por otras células o por las propias células. Estos mecanismos dependen en gran medida de las señales transmitidas por mensajeros químicos que ejercen sus efectos mediante la alteración de la función génica. En general, la genes que se expresan en todas las células se dividen en dos categorías: "mantenimiento" genes que son necesarios para el funcionamiento normal de un células y los genes que determinan las características que diferencian de un tipo de célula en particular. En muchos de adaptación celular respuestas, la expresión de los genes de diferenciación se altera, mientras que la de los genes de mantenimiento no se ve afectada. 1 Así, una célula es capaz de cambiar el tamaño o forma, sin comprometer su función de limpieza. Una vez que el estímulo para la adaptación se elimina, el efecto sobre la expresión de los genes de diferenciación se elimina y la célula vuelve a su estado anterior de la función especializada. Ya sea adaptable cambios celulares son normales o anormales depende de si la respuesta fue mediado por un estímulo apropiado. Respuestas normales de adaptación se producen en respuesta a la necesidad y un estímulo apropiado. Después de la necesidad se ha eliminado, la respuesta adaptativa cesa.

ATROFIA Cuando nos enfrentamos a una disminución en la demanda de trabajo o adversos condiciones ambientales, la mayoría de las células son capaces de volver a un tamaño menor y una menor y más eficiente de funcionamiento que sea compatible con la supervivencia. Esta disminución en la celda tamaño se denomina atrofia. tamaño de la célula, en particular en el tejido muscular, está relacionada con la carga de trabajo. A medida que la carga de trabajo de una célula disminuye, el consumo de oxígeno y disminuir la síntesis de proteínas. Células que están atrofiados reducir su consumo de oxígeno y otras funciones celulares, disminuyendo el número y el tamaño de sus orgánulos y otras estructuras. Hay menos mitocondrias, miofilamentos y retículo endoplásmico estructuras. Cuando un número suficiente de células están involucradas, todo el tejido o atrofia muscular. Las causas generales de atrofia se pueden agrupar en cinco categorías: falta de uso, denervación, la pérdida de la estimulación endocrina, nutrición inadecuada, y la isquemia o una disminución en el flujo sanguíneo. La atrofia por desuso se produce cuando hay una reducción en el uso de los músculos esqueléticos. Un ejemplo extremo de atrofia por desuso se ve en los músculos de las extremidades que han sido encerrado en moldes de yeso. Debido a que la atrofia es adaptable y

reversible, el tamaño del músculo se restablece después de que el yeso se retira el uso y el músculo se reanuda. atrofia por denervación es una forma de la atrofia por inactividad que se produce en los músculos de parálisis extremidades. La falta de estimulación endocrina produce una forma de falta de uso atrofia. En las mujeres, la pérdida de estrógeno estimulación resultados durante la menopausia en cambios atróficos en la reproducción órganos. Con la malnutrición y la disminución de la sangre de flujo, las células disminuyen su tamaño y consumo de energía como medio de supervivencia.

HIPERTROFIA Hipertrofia representa un aumento en el tamaño celular y con ella un aumento en la cantidad de masa de tejido funcionamiento. Es el resultado de una mayor carga de trabajo impuesta a un órgano o parte del cuerpo y se ve comúnmente en cardíaco y esquelético tejido muscular, que no pueden adaptarse a un aumento de la carga de trabajo través de la división mitótica y formación de más células. La hipertrofia supone un aumento de los componentes funcionales de la célula que le permite alcanzar el equilibrio entre demanda y la capacidad funcional. Por ejemplo, como células musculares la hipertrofia, la actina y miosina adicionales, enzimas de las células, y el trifosfato de adenosina (ATP) se sintetizan. La hipertrofia puede producirse como resultado de la fisiológica normal o condiciones patológicas anormal. El aumento de la la masa muscular asociada con el ejercicio es un ejemplo de fisiológicos hipertrofia. hipertrofia patológica se presenta como el resultado de las condiciones de la enfermedad y puede ser adaptativa o compensatorias. Ejemplos de la hipertrofia adaptativa son los engrosamiento de la vejiga urinaria de larga y continuada la obstrucción del flujo urinario y la hipertrofia del miocardio que resulta de una enfermedad valvular cardiaca o hipertensión. hipertrofia compensatoria es la ampliación de un órgano o tejido restante después de una parte ha sido quirúrgicamente retirados o inactivos. Por ejemplo, si un renal se retira, se agranda el riñón restante para compensar por la pérdida. La señal precisa de la hipertrofia es desconocido. Puede estar relacionado con la depleción de ATP, las fuerzas mecánicas como estiramiento de las fibras musculares, la activación de células degradación productos, u hormonal factors.1 Sea cual sea el mecanismo, es un límite más allá del cual finalmente llegó a más ampliación de la masa de tejido ya no es capaz de compensar para las demandas de trabajo mayor. La limitación de factores para la hipertrofia continuó podría estar relacionado con limitaciones en el flujo sanguíneo. En la hipertensión, por ejemplo, la mayor carga de trabajo necesaria para bombear sangre contra una elevada Resultados de la presión arterial en un aumento progresivo de la la masa muscular del ventrículo izquierdo (fig. 5-2). Ha habido un interés reciente en las vías de señalización que controlan la disposición de los elementos contráctiles en la hipertrofia del miocardio. La investigación sugiere que ciertos moléculas de señal puede alterar la expresión del gen que controla la

el tamaño y el montaje de las proteínas contráctiles en hipertrofiado las células del miocardio. Por ejemplo, la hipertrofia las células del miocardio de los deportistas bien entrenados han proporcional aumenta en anchura y longitud. Esto está en contraste con la hipertrofia que se desarrolla en la miocardiopatía dilatada, en que las células hipertrofiadas tienen una relativamente mayor aumento de la longitud que el ancho. En la sobrecarga de presión, como ocurre con hipertensión arterial, hipertrofia de las células tienen una mayor ancho de length.3 Se prevé que mayor investigación para aclarar de las vías de señalización que determinan la adaptación y características no adaptativas de la hipertrofia cardiaca dará lugar a nuevos objetivos para el tratamiento. HIPERPLASIA Hiperplasia se refiere a un aumento en el número de células en un órgano o tejido. Se produce en los tejidos con células que son capaces de la división mitótica, como la epidermis, intestinales epitelio y el tejido glandular. Las células nerviosas y esqueléticas y el músculo cardiaco no se dividen y por lo tanto no tienen capacidad de crecimiento hiperplásico. Hay evidencia de que hiperplasia implica la activación de genes que controlan células proliferación y la presencia de mensajeros intracelulares que la replicación de control y el crecimiento celular. Al igual que con otros respuestas celulares normales de adaptación, la hiperplasia es un control proceso que se produce en respuesta a una adecuada estímulo y cesa después de que el estímulo se ha eliminado. Los estímulos que inducen la hiperplasia puede ser fisiológica o no fisiológica. Hay dos tipos comunes de fisiológicos hiperplasia: hormonales y compensatorias. De mama y la ampliación del útero durante el embarazo son ejemplos de una hiperplasia fisiológica que resulta de la estimulación estrogénica. La regeneración del hígado que se produce después de parciales hepatectomía (es decir, la extirpación parcial del hígado) es un ejemplo de la hiperplasia compensatoria. La hiperplasia es también un importante respuesta del tejido conectivo en la cicatrización de heridas, durante que la proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos contribuyen de reparación de las heridas. Aunque la hipertrofia y la hiperplasia son dos procesos distintos, que pueden acumularse y con frecuencia son provocados por el mismo mechanism.1 Por ejemplo, el útero grávido sufre tanto la hipertrofia y hiperplasia como resultado de la estimulación estrogénica. La mayoría de las formas de hiperplasia no fisiológicos se deben a excesiva estimulación hormonal y los efectos de factores de crecimiento en el blanco tissues.2 la producción de estrógeno en exceso puede causar hiperplasia endometrial y menstrual anormal sangrado (ver capítulo 45). Hiperplasia benigna de próstata, que es un trastorno común de los hombres mayores de 50 años de edad, se cree que está relacionada con la acción de los andrógenos (Véase el capítulo 43). Las verrugas cutáneas son un ejemplo de la hiperplasia causada por factores de crecimiento producidos por ciertos virus, como como los virus del papiloma. Metaplasia Metaplasia representa un cambio reversible en el que un tipo de célula adulta (epitelial o mesenquimal) se sustituye por

otro tipo de célula adulta. Metaplasia Se cree que la participación de la reprogramación de células madre indiferenciadas que se presentes en el tejido sometidos a los cambios metaplásicos. Metaplasia generalmente ocurre en respuesta a una irritación crónica y la inflamación y permite la sustitución de células que son más capaces de sobrevivir a las circunstancias en que un tipo de célula más frágil podría sucumbir. Sin embargo, la conversión de tipos de células que nunca sobrepasa los límites de los grupos primarios de tejido (por ejemplo, un tipo de epitelio celular se puede convertir en otro tipo de células epiteliales, pero no a una célula del tejido conjuntivo). Un ejemplo de metaplasia es la sustitución de adaptación de epitelio escamoso estratificado las células ciliadas de la células del epitelio columnar en la tráquea y las vías respiratorias grandes de un fumador de cigarrillos habitual. Un deficiencia de vitamina A también induce metaplasia escamosa de las vías respiratorias. Aunque el epitelio escamoso es más capaz de sobrevivir en estas situaciones, la protección función que el epitelio ciliado respiratorio prevé la las vías se pierde. Asimismo, la exposición continua a las influencias que la metaplasia causa puede predisponer a cancerosos la transformación del epitelio metaplásico.

DISPLASIA La displasia se caracteriza por el crecimiento de células específicas de un desquiciado tejido que da lugar a células que varían en tamaño, forma y apariencia. Grados menores de displasia se asocian con irritación o inflamación crónica. El patrón es más frecuentes en el epitelio escamoso metaplásico de las vías respiratorias y de cuello uterino. Aunque la displasia no es normal, es adaptativa, ya que es potencialmente reversible después de la causa irritación se ha eliminado. La displasia es fuertemente implicados como un precursor de cáncer. En cánceres de las vías respiratorias y el cuello uterino, displasia cambios han sido encontrados junto a los focos de cancerosos transformación. Mediante el uso de la prueba de Papanicolaou (Pap), se ha documentado que el cáncer de útero cuello uterino se desarrolla en una serie de adicionales epiteliales cambios que van desde la displasia severa a cáncer invasor. Sin embargo, la displasia es un proceso adaptativo y, como tal no no conducen necesariamente al cáncer. En muchos casos, la displasia las células vuelven a su antigua estructura y función. INTRACELULARES ACUMULACIONES acumulación intracelular representan la acumulación de sustancias que las células no pueden utilizar inmediatamente o enajenar. Las sustancias puede acumularse en el citoplasma (frecuentemente en el lisosomas) o en el núcleo. En algunos casos la acumulación puede ser una sustancia anormal que la célula ha producido, y en otros casos, la célula puede ser almacenar exógenos materiales o productos de los procesos patológicos que ocurren en otros lugares en el cuerpo. Estas sustancias se pueden agrupar en tres categorías: (1) sustancias normales del cuerpo, tales como lípidos, proteínas, hidratos de carbono, la melanina, y la bilirrubina, que se presente en cantidades anormalmente grandes, (2) anormal endógena

productos, tales como las derivadas de los errores innatos del metabolismo, y (3) productos exógenos, tales como el medio ambiente agentes y pigmentos que no se puede romper por el cell.2 Estas sustancias pueden acumularse de forma transitoria o permanentemente, y pueden ser inofensivos o en algunos casos pueden ser tóxicos. La acumulación de componentes celulares normales se produce cuando una sustancia se produce a un ritmo que supera su metabolismo o eliminación. Un ejemplo de este tipo de proceso son los cambios grasos en el hígado debido a la acumulación intracelular de los triglicéridos. Las células del hígado normalmente contienen un poco de grasa, que o bien se oxida y se utiliza para obtener energía o convertidos a los triglicéridos. Esta grasa se deriva de los ácidos grasos libres liberados a partir de tejido adiposo. La acumulación anormal se produce cuando la entrega de los ácidos grasos libres al hígado se incrementa, como en el hambre y la diabetes mellitus, o cuando el intrahepática metabolismo de los lípidos se altera, como en el alcoholismo. acumulación intracelular puede ser resultado de genética trastornos que alteran el metabolismo de las sustancias seleccionadas. Una enzima normal puede ser sustituida por una anormal, resultando en la formación de una sustancia que no puede ser utilizado o eliminado de la célula, o de una enzima puede falta, de manera que se acumula un producto intermedio en la celda. Por ejemplo, hay al menos 10 trastornos genéticos que afectan el metabolismo del glucógeno, la mayoría de los cuales conducir a la acumulación de las reservas de glucógeno intracelular. En la forma más común de este trastorno, von Gierke enfermedad, grandes cantidades de glucógeno se acumula en el hígado y los riñones debido a una deficiencia de la enzima glucosa- 6-fosfatasa. Sin esta enzima, el glucógeno no se puede desglosados para formar glucosa. El trastorno no sólo conduce a una acumulación de glucógeno, pero a una reducción en la sangre niveles de glucosa. En la enfermedad de Tay-Sachs, otro trastorno genético, lípidos anormales se acumulan en el cerebro y otros tejidos, haciendo que el motor y el deterioro mental inicio aproximadamente a las 6 meses de edad, seguido por la muerte de 2 a 3 años de edad. De manera similar, otros defectos enzimáticos llevar a la acumulación de otras sustancias. Los pigmentos son de color a las sustancias que pueden acumularse en las células. Pueden ser endógenos (es decir, que surjan desde dentro el organismo) o exógenos (es decir, que surjan desde el exterior del cuerpo). Icterus, también se conoce como ictericia, es la coloración amarilla de tejido causado por la retención de la bilirrubina, un biliares endógenos pigmento. Esta condición puede ser consecuencia de aumento de la bilirrubina la producción de la destrucción de glóbulos rojos, la obstrucción de paso de bilis en el intestino, o tóxicas enfermedades que afectan del hígado capacidad para eliminar la bilirrubina de la sangre. La lipofuscina es un pigmento amarillo-marrón que resulta de la acumulación de los residuos producidos durante la indigesta rotación normal de las estructuras celulares (fig. 5-3). La acumulación de los aumentos de lipofuscina con la edad y se conoce a veces como el desgaste y desgaste pigmento. Es más común en el corazón, los nervios y células hepáticas de otros tejidos y se

ve más a menudo en condiciones asociadas con la atrofia de un órgano. Uno de los pigmentos exógenos más común es el carbono en forma de polvo de carbón. En los mineros del carbón o las personas expuestas en gran medida a ambientes contaminados, la acumulación de polvo de carbón ennegrece el tejido pulmonar y puede causar graves enfermedad pulmonar. La formación de una línea azul a lo largo de plomo los márgenes de la encía es uno de los rasgos diagnósticos de envenenamiento por plomo. Los tatuajes son el resultado de pigmentos insolubles introduce en la piel, donde son devorados por los macrófagos y persisten durante toda la vida. La importancia de la acumulación intracelular depende de la causa y gravedad de la afección. Muchos acumulación, como la lipofuscina y degeneración grasa leve, no tienen ningún efecto sobre la función celular. Algunas enfermedades, tales como la hiperbilirrubinemia que causa ictericia, son reversibles. Otros trastornos, como enfermedades de almacenamiento de glucógeno, producen acumulaciones que dan lugar a una disfunción orgánica y otros alteraciones en la función fisiológica. Lesión de la célula y la muerte Las células pueden ser lesionados en muchos aspectos. La medida en que cualquier agente nocivo puede causar daño celular y la muerte depende en gran medida de la intensidad y duración de la lesión y el tipo de célula que está involucrado. lesiones de la célula es generalmente reversibles hasta un determinado punto, después de lo cual celular irreversible lesiones y muertes ocurren. Ya sea una tensión específica causas la lesión celular irreversible o reversible depende de la gravedad de la injuria y de variables tales como el suministro de sangre, nutricional estado y capacidad de regeneración. Lesiones y de la célula la muerte son procesos en curso, y en el estado de salud, que se compensan con la renovación celular.

CAUSAS DE LESIÓN CELULAR El daño celular puede ocurrir de muchas maneras. A los efectos de debate, la forma en que las células están heridos han sido agrupados en cinco categorías: (1) lesiones de origen físico agentes, (2) lesión por radiación, (3) lesión química (4), lesiones de los agentes biológicos, y (5) lesiones de nutrición desequilibrios.

Lesiones de los agentes físicos Agentes físicos responsables de la célula y la lesión tisular incluyen las fuerzas mecánicas, las temperaturas extremas, y las fuerzas eléctricas. Son causas comunes de lesiones por con la exposición ambiental, ocupacional y de transporte los accidentes y la violencia física y asalto. Fuerzas mecánicas. Lesión o trauma debido a la mecánica fuerzas se produce como resultado del impacto del cuerpo con otro objeto. El cuerpo o la masa puede estar en movimiento o, como a veces sucede, ambos pueden estar en movimiento en el momento del impacto. Estos tipos de lesiones dividir y rasgar el tejido, los huesos de fracturas, dañar los vasos sanguíneos, e interrumpir el flujo sanguíneo. Los extremos de temperatura. Los extremos de calor y frío

causar daños a la célula, su orgánulos, y sus sistemas enzimáticos. La exposición al calor de baja C), como intensidad (43 a 46 ocurre con quemaduras de espesor parcial y golpe de calor severo, causa daño celular mediante la inducción de lesión vascular, lo que acelera metabolismo de las células, inactivando enzimas sensibles a la temperatura, y alterando la membrana celular. Con más intensa el calor, la coagulación de los vasos sanguíneos y las proteínas del tejido se produce. La exposición a sangre fría la viscosidad aumenta y provoca vasoconstricción por acción directa sobre los vasos sanguíneos ya través de la actividad refleja del nervioso simpático del sistema. La consiguiente disminución del flujo sanguíneo puede dar lugar a lesión en el tejido hipóxico, dependiendo del grado y duración de la exposición al frío. Lesiones por congelación, probablemente los resultados de una combinación de la formación de cristales de hielo y la vasoconstricción. La disminución del flujo sanguíneo capilar conduce a estasis y trombosis de las arteriolas y capilares. Las lesiones eléctricas. Lesiones por electricidad puede afectar el cuerpo debido a una lesión tisular y la alteración de los nervios y impulsos cardíacos. El efecto de la electricidad en el cuerpo es determinado principalmente por la tensión, el tipo de corriente (es decir, continua o alterna), su amperaje, la resistencia de los intervenir los tejidos, la vía de la corriente, y la duración de exposure.2, 4 Rayo, y los cables de alta tensión que llevan varios miles de voltios producir los más graves damage.2 alterna corriente alterna (CA) suele ser más peligrosa que la corriente directa (DC), ya que causa contracciones musculares violentas, la prevención de la persona de la liberación de la fuente de energía y, a veces dando por resultado fracturas y dislocaciones. En lesiones por electricidad, el cuerpo actúa como un conductor de la electricidad actual. La corriente entra al cuerpo de una eléctrica fuente, como un cable expuesto, y pasa por el cuerpo y sale a otro conductor, como la humedad en el suelo o un trozo de metal que la persona está llevando a cabo. El vía que una corriente que se necesita es crítica porque la eléctrica interrumpe la energía impulsos en los tejidos excitables. El flujo de corriente a través del cerebro puede interrumpir los impulsos de las vías respiratorias centros en el tronco cerebral y el flujo de corriente a través del pecho puede causar arritmias cardiacas fatales. La resistencia al flujo de corriente en los circuitos eléctricos transforma la energía eléctrica en calor. Esta es la razón por la elementos de los aparatos de calefacción eléctricos son de alta resistencia metales. Gran parte del daño tisular producido por eléctricas lesiones es causado por la producción de calor en los tejidos que tienen la mayor resistencia eléctrica. Resistencia al impacto eléctrico actual difiere de la más grande al más pequeño en el hueso, grasa, tendones, piel, músculos, sangre y nervios. La más grave lesión de los tejidos por lo general ocurre en los sitios de la piel donde la corriente entra y sale del cuerpo. Después de la electricidad ha penetrado la piel, se pasa rápidamente a través del cuerpo a lo largo del líneas de menor resistencia-a través de los fluidos del cuerpo y los nervios. Degeneración de las paredes vasculares pueden ocurrir, y trombos pueden la forma como fluye la corriente a lo largo de los vasos sanguíneos. Esto puede causar

muscular y lesiones extensas de tejido profundo. Piel gruesa y seca es más resistentes al flujo de electricidad que una piel delgada y húmeda. En general se cree que cuanto mayor sea la resistencia de la piel, cuanto mayor es la cantidad de quemar la piel local, y menor la resistencia, mayores son los efectos profundos y sistémicos. Lesión por radiación La radiación electromagnética comprende un amplio espectro de energía de las olas de propagación, que van desde los rayos gamma ionizante a las ondas de radiofrecuencia (fig. 5-4). Un fotón es una partícula de la radiación de energía. La radiación ultravioleta de la energía por encima de la (UV) se llama rango de las radiaciones ionizantes porque los fotones tener la energía suficiente para golpear electrones de los átomos y moléculas. La radiación no ionizante se refiere a la energía de radiación en frecuencias por debajo de la de la luz visible. representa la radiación UV la porción del espectro de radiación electromagnética justo por encima del rango visible. Contiene cada vez más rayos energéticos que son lo suficientemente potente como para interrumpir intracelular bonos y quemaduras de sol causa.

La radiación ionizante. La radiación ionizante afecta a las células por provocando la ionización de las moléculas y los átomos en la celda, por golpear directamente las moléculas diana en la célula, o mediante la presentación los radicales libres que interactúan con los componentes celulares críticos. 1,2,5 inmediatamente puede matar a las células, de células de interrupción replicación, o causar una variedad de mutaciones genéticas, que puede o no puede ser letal. La mayoría de lesiones por radiación es causado por irradiación localizada que se utiliza en el tratamiento del cáncer (véase Capítulo 8). A excepción de circunstancias inusuales tales como el uso de la irradiación a dosis altas que precede a trasplante de médula ósea, la exposición a la irradiación de cuerpo entero es raro. Los efectos perjudiciales de las radiaciones ionizantes varían en función del dosis, la tasa de dosis (una dosis única puede causar mayor daño que divididas o fraccionadas dosis), y la sensibilidad diferencial de los tejidos expuestos a las radiaciones. Debido a la efecto sobre el ácido desoxirribonucleico (ADN) la síntesis y la injerencia con la mitosis, células de división rápida de la médula ósea y el intestino son mucho más vulnerables a la radiación lesiones de los tejidos como el hueso y el músculo esquelético. Encima tiempo, la exposición ocupacional y accidental a la radiación ionizante puede conllevar un mayor riesgo para el desarrollo de diversos tipos de cánceres, incluyendo cáncer de piel, leucemia, sarcomas osteogénico, y el cáncer de pulmón. Muchas de las manifestaciones clínicas de la lesión de radiación resultado de una lesión aguda de células, los cambios dependientes de la dosis en el vasos sanguíneos que irrigan los tejidos irradiados, y fibróticas tejidos de reemplazo. La respuesta inicial del celular a la radiación lesión consiste en la inflamación, los trastornos de la mitocondria y otros orgánulos, alteraciones en la membrana celular, y los cambios marcados en el núcleo. Las células endoteliales en los vasos sanguíneos son particularmente sensibles a la irradiación. Durante el período post-irradiación inmediata, único barco dilatación se lleva a cabo (por ejemplo, el eritema inicial de la piel

después de la radioterapia). Otro modo, o con niveles más altos de radiación, cambios destructivos ocurren en los vasos sanguíneos pequeños, como los capilares y vénulas. necrosis aguda reversible es representada por trastornos como la cistitis de radiación, dermatitis, y diarrea por enteritis. El daño más persistente puede atribuirse a la necrosis aguda de células de los tejidos que no son capaces de la regeneración y la isquemia crónica. Efectos crónicos de daño de la radiación se caracteriza por fibrosis y cicatrices de los tejidos y órganos en la zona irradiada (por ejemplo, intersticial la fibrosis del corazón y los pulmones después de la irradiación de la pecho). Debido a que la radiación liberada en la terapia de radiación inevitablemente, viaja a través de la piel, dermatitis por radiación es común. Puede haber necrosis de la piel, problemas de cicatrización de heridas y la dermatitis por radiación crónica.

Radiación Ultravioleta.

La radiación ultravioleta puede causar quemaduras y aumenta el riesgo de cáncer de piel (ver capítulo 61). El grado de riesgo depende del tipo de los rayos UV, la intensidad de la exposición y la cantidad de melanina protectora pigmento en la piel. daño de la piel inducida por la radiación UV Se cree que es causado por las especies reactivas del oxígeno y por daños a los procesos de producción de melanina en la piel. UV la radiación también daña el ADN, dando como resultado la formación de dímeros de pirimidina (es decir, la inserción de dos pirimidínicas idénticos bases de replicación del ADN en lugar de uno). Otro las formas de daño de ADN incluyen la producción de singlestranded las pausas y la formación de proteínas de ADN cruz--enlaces. Normalmente, los errores que ocurren durante la replicación del ADN son reparado por enzimas que eliminan la sección defectuosa de ADN y reparar los daños. La importancia del ADN reparación en la protección contra la radiación UV lesiones se pone de manifiesto por la vulnerabilidad de las personas que carecen de las enzimas necesarios para reparar el daño inducido por la radiación UV-ADN. En un desorden genético llamada xeroderma pigmentoso, una enzima necesaria para reparar los daños inducidos por la luz del sol-ADN que falta. Esta trastorno autosómico recesivo se caracteriza por la extrema fotosensibilidad y un mayor riesgo 2000-pliegue de la piel cáncer en expuesta al sol skin.2 La radiación no ionizante. La radiación no ionizante incluye luz infrarroja, ultrasonido, microondas y energía del láser. A diferencia de la radiación ionizante, la cual directamente se puede romper químicos bonos, la radiación no ionizante ejerce sus efectos al causar vibración y rotación de los átomos y las moléculas. Todo esto la energía de vibración y rotación es finalmente convertido a energía térmica. la radiación no ionizante de baja frecuencia es ampliamente utilizado en el radar, la televisión, las operaciones industriales (por ejemplo, calefacción, soldadura, la fundición de metales, procesamiento de madera y plástico), electrodomésticos (por ejemplo, hornos de microondas), y las aplicaciones médicas (por ejemplo, diatermia). En casos aislados, de las quemaduras de la piel y lesiones térmicas a tejidos más profundos se han

ocurrió en entornos industriales y de uso abusivo de Los hornos microondas domésticos. Lesión de estas fuentes es principalmente térmica y, a causa de la profunda penetración de la rayos infrarrojos o microondas, tiende a involucrar a la dermis y lesión en el tejido subcutáneo. Lesión química Productos químicos capaces de dañar las células están en todas partes en torno a nosotros. Contaminación del aire y el agua contiene sustancias químicas capaces de tejido lesiones, al igual que el humo del tabaco y algunos procesados o conservas. Algunos de los químicos más dañinos existen en nuestro medio, incluidos los gases como el monóxido de carbono, insecticidas y metales traza, como el plomo. Los agentes químicos pueden dañar la membrana celular y otras estructuras celulares, bloquean los caminos enzimáticos, coagular proteínas de las células, y alterar el equilibrio osmótico y iónico de la célula. sustancias corrosivas como ácidos y bases fuertes destruir las células que las sustancias entran en contacto con el cuerpo. Otros productos químicos puede dañar las células en el proceso de metabolismo o eliminación. Tetracloruro de carbono (CCl4), por ejemplo, causa poco daño hasta que se metaboliza por las enzimas hepáticas a un altamente reactivo de los radicales libres (• CCL3). Carbono tetracloruro es extremadamente tóxico para las células del hígado. Droga. Muchas de las drogas-alcohol, medicamentos con receta, cávea- medicinas sin receta, y drogas psicoactivas son capaces de directamente o tejidos indirectamente perjudiciales. El alcohol etílico puede causar daño al mucosa gástrica, el hígado (ver Capítulo 38), el desarrollo del feto (ver Capítulo 7), y otros órganos. Antineoplásicos (cáncer) y los medicamentos inmunosupresores pueden dañar directamente las células. Otros medicamentos producen los productos finales del metabolismo que son tóxicas a las células. El paracetamol, un medicamento utilizado comúnmente analgésico, se desintoxica en el hígado, donde pequeñas cantidades de la droga se convierten en un metabolito altamente tóxico. Este metabolito es metabolizada por una vía metabólica que utiliza una sustancia (Es decir, el glutatión), normalmente presente en el hígado. ¿Cuándo grandes cantidades de la droga se ingiere, esta vía se convierte en metabolitos tóxicos se acumulan y abrumado, causando necrosis hepática masiva

Lesiones debidas a agentes biológicos

Los agentes biológicos se diferencian de otros agentes perjudiciales en ese son capaces de replicarse y puede continuar produciendo sus efectos perjudiciales. Estos agentes van desde submicroscópicas virus a los parásitos más grandes. Los agentes biológicos dañar las células por diversos mecanismos. Los virus entran en la célula y se convierten en maquinaria incorporado a su ADN sintético. Ciertas bacterias exotoxinas elaboradas que interfieren con la producción de celulares de ATP. Otras bacterias, como las bacterias gram-negativas bacilos, endotoxinas que causan la liberación de la lesión celular y el aumento de la permeabilidad capilar.

Lesiones debidas a desequilibrios nutricionales

excesos nutricionales y las deficiencias nutricionales predisponen las células a las lesiones. La obesidad y las dietas altas en grasas saturadas Se cree que los predisponen a las personas a la aterosclerosis. El cuerpo requiere más de 60 sustancias orgánicas e inorgánicas en cantidades que van desde microgramos hasta gramos. Estos nutrientes incluyen minerales, vitaminas, grasas ciertas ácidos y aminoácidos específicos. deficiencias en la dieta puede producir en forma de hambre, en el que hay una deficiencia de todos los nutrientes y vitaminas, o debido a una deficiencia selectiva de un solo nutriente o vitamina. Por deficiencia de hierro anemia, escorbuto, beriberi, y la pelagra son ejemplos de lesiones causada por la falta de vitaminas o minerales específicos. La proteína y las deficiencias de calorías que se producen por el hambre causar daño tisular generalizada. MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR Los mecanismos por los que los agentes perjudiciales causar daño celular y la muerte son complejos. Algunos agentes, como el calor, producir lesión celular directa; otros factores, tales como trastornos genéticos, producir sus efectos metabólicos indirectamente a través de disturbios y alteración de la respuesta inmune. Hay parecen ser de al menos tres mecanismos principales por el cual la mayoría de los agentes ejercen sus efectos perjudiciales: la formación de radicales libres, la hipoxia y el agotamiento del ATP, y la interrupción de intracelulares la homeostasis del calcio. Free Radical Lesión Muchos agentes nocivos ejercen sus efectos dañinos a través de una especie química reactiva llamado libre radical.2 ,14-16 de los radicales libres lesiones está emergiendo rápidamente como una vía final común del daño tisular por muchos agentes perjudiciales. En la mayoría de los átomos, las órbitas de los electrones exteriores están llenos de los pares de electrones se mueven en direcciones opuestas al equilibrio sus giros. Un radical libre es un producto químico muy reactivo especies derivadas de un átomo que tiene un electrón no apareado sola en una órbita exterior (Fig. 5-5). En este estado, el radical es altamente inestable y puede entrar en reacción con celulares mandantes, en particular, las moléculas clave en las membranas celulares y los ácidos nucleicos. Por otra parte, los radicales libres pueden establecer reacciones en cadena, a veces miles de eventos de largo, como las moléculas que reaccionan con los radicales libres a su vez forman. Las reacciones en cadena puede ramificarse, causando un daño aún mayor. Incontrolada producción de radicales libres causa daños a la celda membranas, el entrecruzamiento de las proteínas celulares, la inactivación de sistemas enzimáticos, o daños a los ácidos nucleicos que componen el ADN. formación de radicales libres es un subproducto de muchas normales reacciones celulares en el cuerpo, incluyendo la generación de energía, desglose de los lípidos y proteínas, y los procesos inflamatorios. Por ejemplo, la generación de radicales libres es el principal mecanismo para los microbios matanza en fagocítica glóbulos blancos. El oxígeno molecular (O2), con sus dos electrones no apareados exterior, es la fuente más frecuente de los radicales libres. Durante el curso del metabolismo celular normal, las células proceso energyproducing oxígeno en el agua, en algunas reacciones, un superóxido se forma radical. La oxidación lipídica (es decir, la peroxidación)

es otra fuente de radicales libres. Las fuentes exógenas de libre radicales incluyen el humo del tabaco, ciertos contaminantes y disolventes orgánicos, los entornos hiperóxicos, pesticidas y la radiación. Algunos de estos compuestos y ciertos medicamentos son metabolizados para liberar a radicales intermedios que causan el daño oxidativo a los tejidos diana. Aunque los efectos de estos radicales libres reactivos son de amplio alcance, tres tipos de efectos son particularmente importantes en la lesión celular: la peroxidación lipídica, la modificación oxidativa de proteínas, y los efectos de ADN (fig. 5-6). La destrucción de los fosfolípidos de las membranas celulares, incluyendo el exterior la membrana plasmática y las de los organelos intracelulares, resultados en la pérdida de integridad de la membrana. De radicales libres ataque a proteínas de las células, especialmente las de las enzimas críticas, puede interrumpir la procesos vitales en toda la célula. El ADN es un importante objetivo del radical hidroxilo libre. Los daños pueden involucrar a una sola cadena se rompe en el ADN, la modificación de la base pares, y enlaces cruzados entre las hebras. En la mayoría de los casos, varios vías de reparación del ADN puede reparar el daño. Sin embargo, si el daño es grande, la célula muere. Los efectos de la libre cambios en el ADN mediada por radicales también han sido implicados en el envejecimiento y la transformación maligna de las células. En condiciones normales, la mayoría de las células tienen química mecanismos que las protegen de los efectos perjudiciales del los radicales libres. Estos mecanismos suelen romper cuando la célula se ve privado de oxígeno o de exponerse a ciertos agentes químicos, radiación u otros agentes perjudiciales. Libre la formación de radicales es una amenaza especial para los tejidos en los que el flujo de sangre se ha interrumpido y restaurada. Durante el período de flujo interrumpido, los mecanismos intracelulares que los radicales libres del control se inactivan o dañado. Cuando el flujo sanguíneo se restablece, la célula de repente se enfrentan con un exceso de radicales libres que no puede controlar. Los científicos continúan investigando el uso de los radicales libres limpiadores para proteger contra la lesión celular durante los períodos cuando los mecanismos de protección celular están alteradas. Defensas contra los radicales libres son la vitamina E, vitamina C, y -carotene.17 La vitamina E es el principal antioxidante liposoluble presente en todas las membranas celulares. La vitamina C es un importante antioxidante hidrosoluble citosólica cadena rota; actúa directamente con superóxido y el oxígeno singlete los radicales. -caroteno, un pigmento que se encuentra en la mayoría de las plantas, reacciona con el oxígeno atómico y también puede funcionar como antioxidante.

Lesión hipóxica de la célula

La hipoxia priva a la célula de oxígeno e interrumpe oxidativo metabolismo y la generación de ATP. El real tiempo necesario para producir daño celular irreversible depende del grado de privación de oxígeno y metabólicas del necesita de la célula. células bien diferenciadas, como las de

el corazón, el cerebro y los riñones, requieren grandes cantidades de oxígeno para proporcionar energía para sus funciones especiales. Células cerebrales, por ejemplo, comienzan a sufrir daño permanente después de 4 a 6 minutos de la privación de oxígeno. Un estrecho margen puede existir entre el tiempo empleado en reversibles e irreversibles daño celular. Un estudio encontró que las células epiteliales de la túbulo proximal del riñón de la rata podría sobrevivir 20 pero no los 30 minutos de ischemia.18 La hipoxia puede resultar de una cantidad inadecuada de oxígeno en el aire, las enfermedades respiratorias, la isquemia (es decir, disminución de la el flujo de sangre debido a trastornos circulatorios), anemia, edema, o la incapacidad de las células para utilizar oxígeno. La isquemia se caracteriza por el aporte de oxígeno disminuida y deterioro de la eliminación metabólica de los productos finales, como el ácido láctico. Por el contrario a la hipoxia pura, que afecta al contenido de oxígeno del la sangre y afecta a todas las células en el cuerpo, la isquemia comúnmente afecta el flujo sanguíneo a través de pequeñas cantidades de sangre buques y produce lesión tisular local. En los casos de edema, la distancia para la difusión de oxígeno puede convertirse en una limitación factor. En los estados de hipermetabolismo, las células pueden requerir más oxígeno del que puede ser suministrada por las vías respiratorias normales función y el transporte de oxígeno. La hipoxia también sirve como causa última de la muerte celular en otras lesiones. Por ejemplo, las toxinas de ciertos microorganismos pueden interferir con uso celular de oxígeno y un agente físico como el frío puede provocar una vasoconstricción grave y afectar el flujo sanguíneo. La hipoxia provoca, literalmente, un corte de energía en la célula, con amplia repercusión en el celular funcional y estructural componentes. Como la tensión de oxígeno en la célula caídas, oxidación el metabolismo se detiene, y la célula vuelve a anaerobios metabolismo, utilizando sus reservas de glucógeno limitada en un intento para mantener las funciones vitales de la célula. Celular pH disminuye a medida que láctico El ácido se acumula en la célula. Esta reducción en el pH puede tener efectos profundos en las estructuras intracelulares. El nucleares grupos de la cromatina y figuras de mielina, que se derivan de cambios destructivos de las membranas celulares e intracelulares estructuras, se observan en el citoplasma y extracelular espacios. Uno de los primeros efectos de la reducción de ATP celular agudo la hinchazón causada por la insuficiencia de la energía-dependiente K) / sodio / potasio (Na bomba de membrana ATPasa, que expulsa de sodio y el potasio de la devuelve a la celular. Con deterioro de la función de esta bomba, intracelular disminuir los niveles de potasio y el sodio y el agua se acumulan en la celda. El movimiento de fluidos e iones en el celular se asocia con dilatación del retículo endoplásmico, aumento de la permeabilidad de la membrana, y la disminución de mitocondrial function.2 Para este punto, los cambios celulares debido a la isquemia son reversibles si se restablece la oxigenación. Si el suministro de oxígeno no se restablece, sin embargo, hay un continuo pérdida de enzimas esenciales, proteínas y ribonucleico ácido a través de la membrana de la célula hyperpermeable. Lesión a los resultados de las membranas lisosomales y la salida del

destructivas enzimas lisosomales en el citoplasma y enzimáticos la digestión de los componentes celulares. La fuga de los intracelular enzimas a través de la membrana celular permeable en el líquido extracelular se utiliza como una importante clínica indicador de lesión y muerte celular. Estas enzimas entrar en el la sangre y se puede medir mediante pruebas de laboratorio.

Alteración de la homeostasis del calcio El calcio funciona como un mensajero para la liberación de muchos intracelular enzimas. Normalmente, los niveles intracelulares de calcio se mantienen muy bajos en comparación con los niveles extracelulares. Estos bajos niveles intracelulares son mantenidos por energydependent asociada a la membrana de calcio // magnesio (Ca2 Mg2) ATPasa de cambio systems.2 isquemia y ciertos toxinas conducir a un aumento de calcio en el citosol, debido a mayor afluencia a través de la membrana celular y la liberación de calcio almacenado en las mitocondrias y el retículo endoplásmico. El nivel de calcio activa un mayor número de enzimas con efectos potencialmente dañinos. Las enzimas son las fosfolipasas responsables de los daños de la célula membrana, proteasas que dañan el citoesqueleto y proteínas de membrana, ATPasas que descomponen el ATP y acelerar su agotamiento y endonucleasas que la cromatina de los fragmentos. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE y la muerte celular Los mecanismos de lesión celular puede producir subletales y daño celular reversible o provocar lesiones irreversibles con la destrucción o la muerte celular (fig. 5-7). La destrucción de la célula y la eliminación puede suponer una de dos mecanismos: la apoptosis, el cual está diseñado para eliminar las células dañadas o desgastadas, o la muerte celular y necrosis, que ocurre en forma irreversible las células dañadas. Lesión reversible de la célula lesión celular reversible, aunque afecten el funcionamiento celular, no da lugar a la muerte celular. Dos patrones de reversibles la lesión celular se puede observar bajo el microscopio: cambio celular hinchazón y grasos. Celular inflamación se produce con insuficiencia de la energía / K ATPasa de membrana dependiente de Na bomba, generalmente como resultado de la lesión celular hipóxica. cambios grasos son ligados a la acumulación intracelular de grasa. Cuando los cambios adiposos, vacuolas pequeñas de grasa se dispersan todo el citoplasma. El proceso suele ser más ominosa que la inflamación celular, y aunque es reversible, por lo general indica una lesión grave. Estos cambios grasos ocurren porque las células normales se presentan con un aumento carga de la grasa o porque las células dañadas son incapaces de metabolizar los grasas correctamente. En las personas obesas, grasa se infiltra a menudo se producen en y entre las células del hígado y de corazón, porque de una carga de grasa aumentó. Rutas para el metabolismo de la grasa puede se deteriore durante la lesión celular, y la grasa puede acumularse en la célula como la producción supera uso y la exportación. El hígado, donde la mayoría de las grasas se sintetizan y se metaboliza, es particularmente cambios sensibles a la degeneración grasa, pero también puede grasos ocurren en el riñón, el corazón y otros órganos.

La muerte de la célula En cada línea celular, el control del número de células está regulada por un equilibrio de la proliferación celular y muerte celular. La muerte de la célula puede implicar la apoptosis o necrosis. la muerte apoptótica celular involucra destrucción celular controlada y participa en condiciones normales eliminación y renovación celular. Por ejemplo, las células de la sangre que someterse a una renovación constante de las células progenitoras en el hueso médula se eliminan por la muerte celular apoptótica. células necróticas la muerte es una forma patológica de la muerte de células derivadas de células lesión. Se caracteriza por la inflamación celular, ruptura de la membrana celular y la inflamación Apoptosis. La muerte celular apoptótica, que se equipara con el suicidio celular, elimina las células que se desgastado, se han producido en exceso, se han desarrollado inadecuadamente, o alteraciones genéticas. El volumen de negocios normal de las células, Este proceso proporciona el espacio necesario para el reemplazo de células. El proceso, que fue descrita por primera vez en 1972, se ha convertido uno de los procesos más investigados en vigor biology.19 apoptosis se cree que está involucrado en varios fisiológicas y procesos patológicos. La investigación actual se centra sobre los mecanismos de control genético de la apoptosis en un intento de entender la patogénesis de muchas enfermedades estados como el cáncer y las enfermedades autoinmunes. muerte por apoptosis celular se caracteriza por controlado autodigestión de los componentes celulares. Las células parecen iniciar su propia muerte a través de la activación de sus propias enzimas. Esto da lugar a la contracción celular provocada por alteración del citoesqueleto, la condensación del citoplasma orgánulos, las interrupciones y el agrupamiento de ADN nuclear, y un distintivo de las arrugas de la célula membrane.2 A medida que el se contrae la célula, se rompe el núcleo en las esferas, y la célula luego se divide en fragmentos cubierto de membranas. Durante el proceso, se producen cambios en la membrana, lo que indica que rodea las células fagocíticas para hundir a los de células apoptóticas y completar el proceso de degradación (fig. 5-8). La apoptosis se cree que es responsable de varios normales procesos fisiológicos, incluyendo la destrucción programada de las células durante el desarrollo embrionario, hormono- la involución de los tejidos, la muerte de las células inmunes, la muerte celular por células T citotóxicas, y la muerte celular en la proliferación de poblaciones celulares. Durante la embriogénesis, en el desarrollo de una serie de órganos como el corazón, que comienza como un solo tubo, pulsante, y se modifica gradualmente para convertirse en una bomba de cuatro cámaras, la muerte celular por apoptosis permite a la siguiente etapa de desarrollo de los órganos. También separa los dedos de manos y pies palmeados del embrión en desarrollo (Fig. 5-9). El control del número de células inmunes y la destrucción de las células T autorreactivas en el timo se han acreditarán a la apoptosis. Las células T citotóxicas y células asesinas naturales Se cree que las células que destruyen las células diana mediante la inducción de apoptosis la muerte celular. muerte por apoptosis celular se produce en la hormono- la involución de las células endometriales durante el

ciclo menstrual y en la regresión del tejido mamario después de la desconexión de la lactancia materna. La apoptosis parece estar relacionado con varios patológica procesos. Por ejemplo, la supresión de la apoptosis puede ser un determinante en el crecimiento de los cánceres. La apoptosis es también piensa que está involucrado en la muerte celular asociada con ciertas infecciones virales, como hepatitis B y C, y en la muerte celular causada por una variedad de agentes nocivos, tales como lesiones leves térmica y exposiciones a las radiaciones. La apoptosis puede también implicados en enfermedades neurodegenerativas como el la enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, y amiotrófica La esclerosis lateral (ALS). La pérdida de células en estos trastornos no induce la inflamación, aunque tomó la iniciativa evento es desconocida, la apoptosis parece ser el mecanismo de célula death.20 Varios mecanismos parecen estar implicados en la iniciación la muerte celular por apoptosis. Al igual que en el caso de endometrio cambios que ocurren durante el ciclo menstrual, el proceso de puede ser provocada por la adición o supresión de las hormonas. En la hepatitis B y C, el virus parece sensibilizar a los hepatocitos apoptosis.21 a ciertos oncogenes y supresores genes implicados en el desarrollo del cáncer parecen jugar un papel activo en la estimulación o la supresión de la apoptosis. células dañadas puede inducir la muerte celular por apoptosis a través del aumento calcio citoplásmico, lo que conduce a la activación de las enzimas que descomponen nuclear de ADN. En algunos casos, transcripción genética y síntesis de proteínas, los eventos que producir nuevas células, pueden ser los factores de iniciación. En otros casos, la superficie celular de señalización o de la activación del receptor aparece ser la fuerza de influencia. La necrosis. La necrosis se refiere a la muerte celular en un órgano o tejido que sigue siendo parte de una persona viva. La necrosis se diferencia de apoptosis en que se trata de la digestión enzimática no reglamentada de los componentes celulares, pérdida de la integridad de la membrana celular con la liberación incontrolada de los productos de la célula la muerte en el espacio intracelular, y la iniciación de la inflamación respuesta. A diferencia de la apoptosis, que funciona la eliminación de las células para que puedan ser reemplazadas por células nuevas, necrosis a menudo interfiere con el reemplazo de células y tejidos regeneración. Con la muerte celular necrótica, hay cambios marcados en la aparición del contenido citoplasmático y el núcleo. Estos cambios a menudo no son visibles, incluso en las microscopio, para las horas después de la muerte celular. La disolución de la células o tejido necrótico puede seguir varios caminos. La célula puede someterse a la licuefacción (es decir, necrosis de licuefacción), puede ser transforma en un gris, masa firme (es decir, la necrosis de coagulación); o puede ser convertido en un material caseoso por la infiltración de fatlike sustancias (es decir, la necrosis caseosa). necrosis de licuefacción se produce cuando algunas de las células mueren, pero su catalítica enzimas no se destruyen. Un ejemplo de licuefacción La necrosis es el ablandamiento del centro de un absceso con cumplimiento de su contenido. Durante necrosis por coagulación, acidosis desarrolla y

subvierte el enzimáticas y estructurales proteínas de la célula. Este tipo de necrosis es característico de la lesión hipóxico y se ve en las zonas infartadas. Infarto (Es decir, la muerte del tejido) se produce cuando una arteria que irriga un órgano o parte del cuerpo se convierte en ocluida y ninguna otra fuente de suministro de sangre existe. Por regla general, la forma del infarto es cónica y corresponde a la distribución de la arteria y sus ramas. Una arteria puede ser obstruida por un émbolo, un trombo, enfermedad de la pared arterial, o presión desde el exterior el buque. necrosis caseosa (es decir, suave, centro cheeselike) es una forma distintiva de necrosis por coagulación. Es más común asociados con lesiones tuberculosas y se cree que el resultado de mecanismos inmunes. Gangrena La gangrena término se aplica cuando una masa considerable de tejido una necrosis. La gangrena se puede clasificar como seco o húmedos. En la gangrena seca, la pieza se seca y encoge, las arrugas de la piel, y su color cambia a marrón oscuro o negro. La extensión de la gangrena seca es lenta, y sus síntomas no son tan marcados como los de gangrena húmeda. La irritación causado por el tejido muerto produce una línea de inflamación reacción (es decir, la línea de demarcación) entre el tejido muerto de la zona gangrenosa y el tejido sano (fig. 5-10). Gangrena seca por lo general por una interacción con arteriales el suministro de sangre a una parte sin interferir en venosa retorno y es una forma de necrosis por coagulación. En lugares húmedos o gangrena húmeda, la zona es fría, hinchada, y sin pulso. La piel está húmeda, negro, y bajo tensión. forma ampollas en la superficie, licuefacción ocurre, y una falta el olor es causado por la acción bacteriana. No hay línea de demarcación entre los tejidos normales y enfermos, y la propagación del daño tisular es rápida. Los síntomas sistémicos suelen ser graves y la muerte pueden ocurrir a menos que la condición puede ser arrestado. Húmedos o gangrena húmeda en primer lugar los resultados de la interferencia con el retorno venoso de la parte. La invasión bacteriana juega un papel importante en el desarrollo de gangrena húmeda y es responsable de muchos de sus síntomas prominentes. Gangrena seca se limita casi exclusivamente a las extremidades, pero la gangrena húmeda puede afectar a los órganos internos o las extremidades. Si las bacterias invaden el tejido necrótico, la gangrena seca se puede convertir en húmeda gangrena. La gangrena gaseosa es un tipo especial de la gangrena que los resultados de la infección de los tejidos desvitalizados por uno de los Clostridium bacterias. Estos anaeróbica y forman esporas organismos están muy extendidos en la naturaleza, particularmente en la tierra; gangrena gaseosa es propensa a ocurrir en el trauma y el compuesto fracturas en la que están incorporadas la suciedad y los escombros. Algunos especies han sido aislados en el estómago, vesícula biliar, intestino, la vagina y la piel de personas sanas. Las bacterias producen toxinas que se disuelven las membranas celulares, causando muerte de las células musculares, edema masivo propagación, hemólisis de los glóbulos rojos, anemia hemolítica, hemoglobinuria y

renal toxicity.22 característicos de este trastorno son las burbujas de gas de sulfuro de hidrógeno que se forman en el músculo. Gas la gangrena es una enfermedad seria y potencialmente mortal. Porque el organismo es anaeróbico, el oxígeno se administra a veces en una cámara hiperbárica