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TITULO DEL PROYECTO DE INVESTIGACION

ADAPTABILIDAD CARDIOVASCULAR A LA

HIPOTERMIA EN ALTURA (3800 msnm)

AUTOR : DR. LUIS ANGEL COAGUILA C.

DOCENTE DE LA FACULTAD DE MEDICINA UDCH

COAUTOR: LIC. EST. TOMMY RENZO TORRES RUIDIAS

DOCENTE DE LA FACULTAD DE SALUD

CHICLAYO - PERÚ

2013

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INDICE

I. Planteamiento del Problema

I.1 Situación del Problema 1

I.2 Formulación del Problema 1

I.3 Justificación de la Investigación 1

I.4 Objetivos de la Investigación 2

II. Marco Teórico

II.1 Antecedentes del Problema 3

II.2 Bases Teóricas 12

II.3 Marco Conceptual 22

III. Hipótesis y Variables

III.1 Hipótesis General 22

III.2 Hipótesis Específica 22

III.3 Identificación de Variables 23

III.4 Operacionalizacion de variables 24

III.5 Matriz de Consistencia 25

IV. Metodología

IV.1 Tipo y Diseño de Investigación 26

IV.2 Unidad de Análisis 26

IV.3 Población de Estudio 26

IV.4 Tamaño de la Muestra 26

IV.5 Selección de la Muestra 28

IV.6 Técnica de Recolección de la Muestra 28

IV.7 Procesamiento de Datos 29

IV.8 Análisis e Interpretación de la Información 29

V. Presupuesto 30

VI. Cronograma 31

VII. Referencias Bibliográficas 32

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I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 SITUACIÓN PROBLEMÁTICA.

La adaptabilidad cardiovascular en la altura asociado a uno de los factores inherentes

a ésta como es la hipotermia, muestra cambios en la regulación fisiológica que son

desencadenados por la hipoxia aguda de la altura y el estrés ambiental producido por

la hipotermia, donde las respuestas cardiovasculares son variables en las personas

expuestas que se muestran en la frecuencia cardiaca, presión arterial, gasto cardiaco,

presión de arteria pulmonar. Estos cambios fisiológicos producidos por la altura y la

hipotermia en el humano pasan por un proceso de adaptación cardiovascular que aún

no está claramente definido.

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

Existen variación en la adaptabilidad cardiovascular en la exposición a la hipotermia

en la altura con respecto a la hipotermia a nivel del mar?

1.3 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACION

Se ha hecho estudios de adaptabilidad cardiovascular en altura encontrándose

variabilidad de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico y esto es expresado en el

gasto cardiaco en que después de los primeros días de exposición a la hipoxia aguda

por la altura se genera un aumento de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco pero

después de 10 a 12 días se llegan a normalizar generando este proceso de adaptación.

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Pero estos estudios no valoran el grado de estrés térmico como son las bajas

temperaturas a la que está expuesto el cuerpo humano que es inherente a la altura por

lo que juega un papel determinante en los mecanismos de regulación fisiológica y los

procesos de adaptabilidad cardiovascular.

El presente estudio da a conocer los procesos de adaptabilidad cardiovascular en la

altura asociado a estado de hipotermia y la variabilidad de la frecuencia cardiaca,

presión arterial que influyen en el gasto cardiaco y presión sistólica de arteria

pulmonar y que no en todos los sujetos de estudio se presentan de la misma forma.

1.4 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION

1.4.1 OBJETIVOS GENERAL

Evaluar la variación en la adaptabilidad cardiovascular (gasto cardiaco y de la

presión sistólica pulmonar) a la hipotermia en la altura (3800 msnm) con

respecto a la hipotermia a nivel del mar.

1.4.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

1. Determinar la adaptabilidad cardiovascular: gasto cardiaco y la presión

sistólica de arteria pulmonar en hipotermia en la altura.

2. Determinar la adaptabilidad cardiovascular: gasto cardiaco y la presión

sistólica de arteria pulmonar la hipotermia a nivel del mar.

3. Comparar la respuesta de la adaptabilidad cardiovascular: (gasto cardiaco

y presión sistólica de arteria pulmonar) en hipotermia en la altura y en

hipotermia a nivel del mar.

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II. MARCO TEORICO

2.1 ANTECEDENTES DEL PROBLEMA

En 1590, se publicó por primera vez en español “La Historia Natural y Moral de las

Indias “, escrita por el jesuita José de Acosta, quién había estado en el Perú desde

1572 hasta 1574. En el libro tercero hace una descripción de su viaje atravesando la

cordillera de Pariacaca a 4500 metros sobre el nivel del mar, donde él y sus

acompañantes presentaron diversos síntomas como “congoja mortal”, “arcadas y

vómitos”, algunos presentaron “vómitos”, casi todos tuvieron sensación de muerte;

inclusive las bestias (los caballos). Estas molestias, dice el cronista, no duraron sino

de 3 a 4 horas, hasta que bajaron a un lugar de menor altura. La causa de éstas

molestias lo atribuyó al “elemento aire que está allí tan sutil y delicado que no se

proporciona a la respiración humana”. También hizo referencia al aire frío y

“penetrativo” (1). Este es uno de los primeros relatos de lo que se denomina como

“soroche” o Mal Agudo de Altura.

Desde aquella fecha, muchísimos viajeros, científicos, exploradores, militares, etc.,

han sido víctimas del soroche, describiendo sus malestares, en sus diarios, notas y

publicaciones; Humboldt en 1802 al explorar las alturas del Chimborazo (Ecuador),

Darwin en 1835 al cruzar los Andes en su viaje de Santiago a Mendoza, y el

Libertador San Martín en 1820 en su paso de los Andes, son célebres personajes que

lo padecieron (12)

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Denis Jourdanet, cirujano francés, había permanecido varios años en México,

interesado en los problemas de la aclimatación en la altura, subvencionado por su

gobierno que planeaba expandir sus dominios de ultramar. En 1861 publicó en París

dos libros que trataban sobre sus observaciones, lamentablemente sus conclusiones

se empañaron por su creencia de la supuesta superioridad racial europea en relación a

la americana (41).

Jourdanet interesó al joven fisiólogo francés Paul Bert, en el estudio de la menor

presión barométrica de la altura. En 1878, Bert describió sus experimentos en

animales introducidos en cámaras hipobáricas señalando por primera vez que el

factor crucial de las causas de muerte en la exposición a las grandes alturas era la

presión parcial de oxígeno y no la presión barométrica, al disminuir la presión parcial

de oxígeno, disminuía la cantidad de oxígeno disponible para el cuerpo humano

(41,26).

Bert convenció a su asistente Francois Gilbert Viault, para que realizara la primera

expedición científica a los Andes. Viault biólogo y fisiólogo de la Universidad de

Burdeos (Francia), con el aval de la Facultad de Medicina de Lima y acompañado del

bachiller Juan Mayorga partió de Lima el 4 de octubre de 1889 hacia el campamento

minero de Morococha (Junín) que se encuentra a 4,500 metros sobre el nivel del mar

(26).

Viault permaneció un mes y medio en Morococha, demostrando un “aumento

considerable” del número de glóbulos rojos en los nativos de altura, postulando que

la poliglobulia era un mecanismo adaptivo a la altura. Sus estudios de gases en

sangre demostraron que la proporción de oxígeno en la sangre de los animales

sometidos al ambiente de la altura era la misma que al nivel del mar; este hallazgo

refutaba la presunción de Jourdanet de una probable “anoxyemia” del poblador de

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altura(40).

En 1921 una expedición de las Universidades de Oxford y Yale, dirigida por el

fisiólogo inglés Joseph Barcroft, visitó Cerro de Pasco, población peruana a 4300

metros sobre el nivel del mar; durante tres meses realizaron estudios sobre los efectos

de la altura en los humanos. Barcroft publicó un libro en el que afirmaba que el

hombre de altura era físicamente y mentalmente inferior al hombre del nivel del mar

(6).

Cuando se conocieron en Lima las conclusiones de Barcroft, causaron sorpresa;

particularmente en el Dr. Carlos Monge Medrano. Monge decidió organizar una

expedición a la Oroya para refutar a Barcroft. Monge en 1924 había comunicado a

sus alumnos sobre sus observaciones de un tipo de desadaptación del hombre en las

alturas: “La eritremia de la altura” cuyos síntomas desaparecen cuando el enfermo

desciende a nivel del mar. “Estos eritrémicos curados en la costa”, al regresar a las

grandes alturas “presentan nuevamente los síntomas de gravedad”. En 1925 al

presentar sus estudios en la Academia Nacional de Medicina la denominó “La

enfermedad de los Andes” (24,25).

En abril de 1927, Carlos Monge Medrano, Alberto Hurtado, Enrique Encinas, César

Heraud y 8 estudiantes de medicina, con el auspicio de la Universidad Mayor de San

Marcos iniciaron la primera expedición científica peruana hacia el área andina (La

Oroya, Ticlio y Morococha); sus objetivos fueron determinar los efectos de la altura

sobre el organismo humano. Los resultados que se publicaron en los “Anales de la

Facultad de Medicina” demostraron la gran capacidad física y la normalidad mental

de los nativos, adaptados por milenios al ambiente de la altura; por otra parte

ampliaron las observaciones iniciales de Monge respecto a la Enfermedad de los

Andes o Mal de Montaña Crónico (24,3,16). En este viaje Carlos Monge Medrano,

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demostró su capacidad como fisiólogo y promotor de los estudios de la patología

andina. Presentó su informe a la Universidad de San Marcos, a la Academia Nacional

de Medicina, y también en la VII Conferencia Sanitaria Panamericana que se

realizó en ese año en Lima 1928 (16). La Facultad de Medicina de París en 1929

organizó un evento científico, para tratar sobre la “Enfermedad de los Andes”, Carlos

Monge fue presentado por el famoso profesor Henry Louis Vasquez, autor de varios

trabajos sobre policitemia vera. Días después el profesor G.H. Roger, presentó un

informe a la Academia Francesa de Medicina, concluyendo que la Enfermedad de los

Andes, era una enfermedad muy particular de las regiones de altura y que debía

llamarse la “Enfermedad de Monge” (16). Los estudios de Monge publicados en

francés, fueron reseñados en 15 revistas médicas europeas, iniciando una era de

bonanza científica para la llamada “Escuela Médica Peruana”. Las Academias de

Roma (1928), Turín (1928), París (1929), Buenos Aires (1934), Santiago (1934); las

Universidades de Lyon y Chicago (1936); las Conferencias Sanitarias de Washington

(1936); escucharon con atención las disertaciones del profesor Monge sobre los

problemas biológicos en la altura (16). Alberto Hurtado Abadía, una vez culminados

sus estudios de postgrado en la Universidad de Harvard, en 1927, se incorporó a la

Facultad de Medicina de San Fernando, participando activamente en la primera

expedición científica peruana a la altura (16). Hurtado decide dedicarse íntegramente

a la investigación, sus trabajos iniciales en esos años están dedicados al estudio de la

antropometría y la hematología del nativo de altura (9),(16),(39). Hurtado en 1937

ingresa a la Academia Nacional de Medicina, con el trabajo “Aspectos fisiológicos y

patológicos de la vida en la altura” destacando los procesos de adaptación pulmonar

e intercambio gaseoso en el ser humano de altura (16, 38, 39). Este mismo año

describe por primera vez en el mundo el Edema Agudo Pulmonar de la Altura (16).

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En 1944 Hurtado y Humberto Aste descubrieron la desviación hacia la derecha de la

curva de disociación de la hemoglobina en los habitantes de las grandes alturas. Este

hallazgo fue bien interpretado por sus autores, que indicaron que facilitaba la

liberación de oxígeno en los tejidos (38). Alrededor de Monge y Hurtado se juntaron

muchos galenos de diferentes especialidades, participando en las 8 expediciones a

diferentes zonas andinas del Perú, entre 1927 a 1932 (16,10). En 1931, siendo rector

de la Universidad Mayor de San Marcos el Dr. José Antonio Encinas, se creó el

Instituto de Biología y Patología Andina. El Dr. Carlos Monge Medrano fue su

primer director. En 1940 la institución fue oficializada como Instituto Nacional de

Biología Andina, en 1944 se integró definitivamente a la Universidad de San

Marcos. Allí trabajaron Alberto Hurtado, Humberto Aste, Andrés Rotta, César

Merino, César Reynafarje, Baltazar Reynafarje, César Faura, Fausto Garmendia,

Tulio Velásquez, Emilio Picón. El doctor Tulio Velásquez lo dirige actualmente (39).

En 1961, cuando se fundó la Universidad de Ciencias Médicas y Biológicas (hoy

Universidad Peruana Cayetano Heredia), nació también el Instituto de

Investigaciones de la Altura (IIA). Fundada por Alberto Hurtado con 8 laboratorios

de investigación, ha sido dirigida por Humberto Aste, Federico Moncloa, Roger

Guerra García, Eduardo Pretell, Luis Ruiz y Francisco Sime (38).

Otros investigadores que han destacado internacionalmente por sus aportes al

conocimiento del hombre y la biología de altura son: Javier Arias Stella, Sixto

Recavarren, Carlos Monge Cassinelli, Dante Peñaloza, Pablo Mori, Jorge Berríos,

Luis Llerena, Mario Saldaña, Hever Krúger, Luis Sobrerilla, José Whittembury (38,

39).

Ha sido vasta y meritoria la labor científica de la Escuela Médica Peruana de Altura,

sus contribuciones no sólo están referidas al ser humano, sino también a la vida en la

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altura de los animales y las plantas (38, 10).

El reconocimiento a toda ésta labor, se cristalizó en el “Premio Bernardo A.

Houssay”, otorgado en 1972 al profesor Alberto Hurtado por la Organización de

Estados Americanos (OEA). Este magno galardón enaltece a todos sus colaboradores

y discípulos.

En los Congresos Nacionales de Medicina de la Altura: La Oroya (1981), Puno

(1983), Cerro de Pasco (1985), Huánuco (1987) y la Oroya (1989); Jornadas

Internacionales de Biología de Altura: Puno (1987), La Oroya (1978), Arica (1988),

Cuzco (1990); se han discutido diversos aspéctos de la vida y la patología de altura.

En estos eventos participaron el Instituto de Biología Andina, el Instituto de

Investigaciones de Altura, el Instituto Boliviano de Biología Andina (dirigido por

Jorge Ergueta), el Instituto de Patología de la Paz (cuyo director es Gustavo Zubieta),

el Centro de Investigaciones Médicas de la Altura (dirigido por Emilio Marticorena

del Hospital Chúlec de la Oroya). La Asociación Daniel Alcides Carrión (Cerro de

Pasco). La Universidad Nacional del Altiplano (Puno) y el Cuerpo Médico del

Hospital Manuel Núñez Butrón (Puno).

En la actualidad se conoce que los residentes a nivel del mar que suben a altitudes

medianas o grandes sufren, en mayor o menor grado, mal de montaña agudo o

«soroche». El grado de susceptibilidad al mal de montaña agudo es variable. Los

síntomas frecuentes son cefalea, trastornos del sueño, trastornos gastrointestinales y

mareos. La principal causa es la hipoxemia, y por ello el tratamiento es la

administración de oxígeno y, en casos graves, el retorno a lugares bajos. Es de interés

conocer que el ascenso a altura determina incremento de la PAP, tanto en las

personas con mal de montaña agudo como en las que permanecen asintomáticas al

llegar a la altura. Es una respuesta intrínseca de las células musculares lisas de la

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arteria pulmonar a la hipoxia alveolar; el grado de HP es generalmente discreto y no

participa en los síntomas del mal de montaña agudo. Ocurre tanto a turistas como a

excursionistas, esquiadores y montañistas. El uso de acetozolamida es la profilaxis

más aceptada. Se ha demostrado que el ascenso escalonado atenúa el grado de

Hipertensión Pulmonar (HP) (4), por lo que se recomienda como medida para

prevenir un cuadro clínico grave denominado edema pulmonar por ascensión a altura

(EPAA) asociado a Hipertensión Pulmonar severa.

Edema pulmonar por ascensión a altura:

Algunos residentes del nivel del mar que ascienden a grandes alturas sufren de

Edema Pulmonar por ascensión a Altura (EPAA), una entidad clínica grave y

potencialmente fatal. Ocurre pocos días después de la llegada a las grandes alturas.

Los primeros casos se describieron en Perú, en jóvenes nativos de grandes alturas

que retornaban a la altura después de permanecer algunas semanas a nivel del mar

(7). A esta modalidad clínica se la ha denominado EPAA por reascenso (reentrada).

Posteriormente, se han hecho numerosos estudios en los Andes, las Montañas

Rocosas de Estados Unidos, en Asia y los Alpes. En el Monte Rosa, ubicado en los

Alpes italianos a 4.559 m, se han realizado importantes estudios experimentales

sobre susceptibilidad, mecanismo, prevención y tratamiento del EPAA.

El EPAA es un modelo de edema pulmonar no cardiogénico debido a HP hipóxica

severa e incremento de permeabilidad en la membrana alveolo capilar. La altitud, la

velocidad de ascenso, el grado de actividad física y la susceptibilidad individual son

factores determinantes del EPAA. El cuadro clínico se caracteriza por fatiga, disnea,

tos, esputo rosado y espumoso, taquicardia, taquipnea, cianosis y rales pulmonares.

La radiografía de tórax muestra infiltrados en forma de opacidades densas,

confluentes y de distribución variable en los campos pulmonares (16). El EPAA

12

ocurre en individuos susceptibles con exagerada reactividad arterial pulmonar a la

hipoxia. La susceptibilidad se ha atribuido a un defecto en la síntesis pulmonar de

óxido nítrico (9).

Hay escasos estudios hemodinámicos con cateterismo cardiaco durante el episodio

de EPAA a la misma altitud en que ocurre el evento (27). Investigadores peruanos

realizaron este tipo de estudios en un laboratorio ubicado en la población andina de

Cerro de Pasco, a 4.340 m, y detectaron las cifras de SaO2 más bajas (media, 57%) y

las de HP más altas (media de PAPm, 63 mmHg) que se haya descrito en el EPAA.

(28). Maggiorini et al (19) realizaron estudios similares en montanistas susceptibles

a quienes se indujo el EPAA experimentalmente por el rápido ascenso a un

laboratorio construido en el refugio «Regina Margherita», en la cumbre del Monte

Rosa, a 4.559 m. En este estudio se demostró´ incremento de la presión capilar

pulmonar (media, 22 mmHg) y valor normal de la presión de oclusión (presión en

cuña o wedge pressure) (19). El concepto actual de la patogenia del EPAA implica la

combinación de dos procesos concurrentes: a) vasoconstricción pulmonar hipóxica

exagerada y no homogénea, lo cual determina excesiva HP e incremento de la

presión capilar pulmonar y, como consecuencia, daño de la membrana alveolo

capilar (capillary stress failure) e inundación alveolar (19, 5), y b) defecto en el

drenaje del fluido alveolar debido a deficiente transporte transepitelial de sodio (33).

El mecanismo de la HP en el EPAA difiere del que se ha descrito en el nativo de

altura, en el que el principal factor de la HP es la gruesa capa de células musculares

lisas (CML) en las arterias pulmonares distales. En la mayoría de los casos con

EPAA, el factor principal de la HP severa no es estructural, ya que ocurre en

residentes a nivel del mar con arterias pulmonares normales (turistas, excursionistas,

montañistas). El factor principal es la vasoconstricción hipóxica, propiedad intrínseca

13

de la CML. El estímulo hipóxico actúa en el sarcolema de la CML inhibiendo la

corriente de salida en los canales de K+ dependientes de voltaje (Kv), lo cual induce

despolarización de la membrana y apertura de los canales de Ca2+ dependientes de

voltaje. El ingreso de Ca2+ estimula la liberación del Ca2+ depositado en el retículo

sarcoplásmico, lo que aumenta el Ca2+ citosolico que, por sucesivas acciones

enzimáticas, actúa sobre el aparato contráctil actina-miosina y determina la

contracción de la CML. (31).

Sin embargo, la hipoxia aguda induce también disfunción endotelial, lo cual activa la

vía de la endotelina y su efecto vasoconstrictor (34), en tanto que deprime las vías

del óxido nítrico y la prostaciclina y su efecto vasodilatador. Además, la hipóxia

aguda activa el sistema simpático y su efecto vasoconstrictor (11). Estos mecanismos

permiten entender el efecto beneficioso del oxígeno, el óxido nítrico y fármacos

vasodilatadores tales como los bloqueadores de los canales de Ca2+ (nifedipino), los

análogos de la prostaciclina (iloprost) y los inhibidores de la fosfodiestarasa 5

(sildenafilo, tadalafilo). Según el agente empleado, se bloquean los canales de Ca2+,

se abren los canales de K+ y se activan las vías del óxido nítrico y la prostaciclina, lo

cual incrementa la generación de guanosinmonofosfato cíclico y

adenosinmonofosfato cíclico, mediadores de la vaso-relajación de las CML.

La hipotermia aguda puede ocurrir en personas sanas tras una exposición a un medio

ambiente frío. Se denomina hipotermia a la caída de la temperatura central a menos

de 35°C. Se distingue entre leve (32-35°C), moderada o severa (menor de 28°C).

Aún quedan muchos fenómenos fisiológicos por estudiar en la adaptación a la altura

y otro factor asociado como es la hipotermia, ya que no todos los seres humanos

presentan el mismo comportamiento adaptativo.

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2.2. BASES TEORICAS

2.2.1. ALTURA O ALTITUD

Distancia vertical de un cuerpo respecto a la tierra o a cualquier otra superficie

tomada como referencia.

La altitud es la distancia vertical a un origen determinado, considerado como nivel

cero, para el que se suele tomar el nivel medio del mar. En meteorología, la altitud es

un factor de cambios de temperatura puesto que esta disminuye, como media, 0,65

°C cada 100 metros de altitud.

En geografía, la altitud es la distancia vertical de un punto de la Tierra respecto al

nivel del mar, llamada elevación sobre el nivel medio del mar, en contraste con la

altura, que indica la distancia vertical existente entre dos puntos de la superficie

terrestre; y el nivel de vuelo, que es la altitud según la presión estándar medida

mediante un altímetro, que se encuentra a más de 20 000 pies sobre el nivel medio

del mar.

En Europa continental, casi toda Iberoamérica y en otras partes del mundo, la altitud

se mide en metros. En Estados Unidos se mide generalmente en pies, pero este país

ha convenido en ir reemplazando ese sistema de medición por el Sistema

Internacional de Unidades (SI). En aviación, generalmente se utilizan los pies en

todo el mundo, excepto en los países del antiguo bloque del este, ya que los aviones

de la antigua Unión Soviética y de esos países llevan los indicadores de altitud en

metros.

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En España, se toma normalmente como referencia para el cálculo de la altitud el

nivel medio del mar en la ciudad de Alicante, a partir de la señalización de la altitud

situada en los escalones del ayuntamiento.

Para expresar la altitud frecuentemente se utiliza el valor en metros seguido del

símbolo "msnm": metros sobre el nivel del mar (8)

2.2.2. HIPOTERMIA

Hipotermia (del griego hypo que significa debajo y therme que significa calor) es una

condición en qué el núcleo de la temperatura desciende por debajo lo normal lo que

se requiere para el metabolismo normal y funciones del cuerpo. La temperatura

corporal se mantiene normalmente cerca de un nivel constante a través de la

homeostasis biológica o termorregulación.

Si hace mucho frío, la temperatura corporal desciende bruscamente: una caída de

sólo 2 °C (3,6 °F) puede entorpecer el habla y el afectado comienza a amodorrarse.

Si la temperatura desciende aún más, el afectado puede perder la consciencia e

incluso morir.

Se considera hipotermia leve cuando la temperatura corporal se sitúa entre 33 °C y

35 °C (91,4 °F y 95 °F), y va acompañada de temblores, confusión mental y torpeza

de movimientos. Entre 30 °C y 33 ºC (86 °F y 91,4 °F) se considera hipotermia

moderada y a los síntomas anteriores se suman desorientación, estado de

semiinconsciencia y pérdida de memoria. Por debajo de los 30 ºC (86 °F) se trata de

una hipotermia grave, y comporta pérdida de la consciencia, dilatación de pupilas,

bajada de la tensión y latidos cardíacos muy débiles y casi indetectables.

En algunas intervenciones quirúrgicas, los cirujanos provocan una hipotermia

artificial en el paciente, para que la actividad de los órganos sea más lenta y la

demanda de oxígeno sea menor.

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Es un síndrome grave con alta mortalidad, una urgencia médica que requiere

tratamiento, generalmente en la Unidad de Cuidados Intensivos.

Los síntomas de la temperatura normal del cuerpo en el ser humano es de 37 ºC (96,8

°F). La hipotermia se puede dividir en tres etapas según la gravedad.

Primera fase:

En la fase 1ª (fase de lucha), la temperatura del cuerpo desciende en 1–2 °C (1,8–3,6

°F) por debajo de la temperatura normal (36 °C o 96,8 °F). Se producen escalofríos

que pueden ir de leves a fuertes. La víctima es incapaz de realizar tareas complejas

con las manos, las manos se entumecen. Los vasos sanguíneos distales en las

extremidades se contraen, disminuyendo la pérdida de calor hacia el exterior por vía

aérea. La respiración se vuelve rápida y superficial. Aparece la piel de gallina y se

eriza el vello corporal, en un intento de crear una capa aislante de aire en todo el

cuerpo (que es de uso limitado en los seres humanos debido a la falta de suficiente

pelo, pero útil en otras especies). A menudo, el afectado experimentará una sensación

cálida, como si se hubiera recuperado, pero es, en realidad, la partida hacia la Etapa

2. Otra prueba para ver si la persona está entrando en la fase 2 es que no sean capaces

de tocar su pulgar con su dedo meñique; es el primer síntoma de que los músculos ya

no funcionan. Se caracteriza por: vasoconstricción, aumento del metabolismo,

aumento del gasto cardíaco, taquicardia y taquipnea.

Segunda fase:

En la fase 2ª, la temperatura del cuerpo desciende en 2–4 °C (3,6–7,2 °F). Los

escalofríos se vuelven más violentos. La falta de coordinación en los músculos se

hace evidente. Los movimientos son lentos y costosos, acompañado de un ritmo

irregular y leve confusión, a pesar de que la víctima pueda parecer alerta. La

superficie de los vasos sanguíneos se contrae más cuando el cuerpo focaliza el resto

17

de sus recursos en mantener los órganos vitales calientes. La víctima se vuelve

pálida. Labios, orejas, dedos de las manos y pies pueden tomar una tonalidad

azulada. Disminución de gasto cardiaco, bradicardia y bradipnea, poliuria,

disminución de la motilidad intestinal y pancreatitis.

Tercera fase o Hipotermia profunda:

En la fase 3ª (fase poiquilotérmica), la temperatura del cuerpo desciende por debajo

de aproximadamente 32 °C (89,6 °F). La presencia de escalofríos por lo general

desaparece. Empiezan a ser patente la dificultad para hablar, lentitud de pensamiento,

y amnesia; también suele presentarse la incapacidad de utilizar las manos y piernas.

Los procesos metabólicos celulares se bloquean. Por debajo de 30 °C (86,0 °F), la

piel expuesta se vuelve azul, la coordinación muscular se torna muy pobre, caminar

se convierte en algo casi imposible, y la víctima muestra un comportamiento

incoherente / irracional, incluyendo esconderse entre cosas o incluso estupor. El

pulso y ritmo respiratorio disminuyen de manera significativa, pero pueden aparecer

ritmos cardíacos rápidos (taquicardia ventricular, fibrilación auricular). Los órganos

principales fallan. Se produce la muerte clínica. Debido a la disminución de la

actividad celular en la hipotermia de fase 3, tarda más tiempo del habitual en

producirse la muerte cerebral.

Una termorregulación normal establece un balance dinámico entre producción de

calor y control de la perdida de calor con el propósito de mantener una temperatura

central constante. La exposición al frío aumenta la actividad de las fibras aferentes

desde los receptores al frío que estimulan el núcleo preóptico del hipotálamo anterior

y se produce un reflejo directo de vasoconstricción que reduce el flujo sanguíneo a la

piel fría. El hipotálamo inicia respuestas diferentes: respuestas inmediatas vía sistema

nervioso autonómico, respuestas más retardadas a través del sistema endocrino,

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estimulación extrapiramidal del músculo esquelético. Estas respuestas tienen el

propósito de aumentar la producción de calor o reducir la pérdida de calor (20).

En animales de estudio los cambios fisiológicos donde se indujo hipotermia leve el

efecto simpático produjo taquicardia e hipertensión, además la generación de energía

por el tejido graso pardo tratando de conservar el calor. Conforme la temperatura va

descendiendo disminuye también la frecuencia cardiaca, la presión arterial, el gasto

cardiaco, disminuyendo así mismo el efecto simpático, predominando el efecto

vagal. Los cambios cardiovasculares que se producen durante la hipotermia leve son

taquicardia inicial y una vasoconstricción periférica, con el consiguiente aumento del

gasto cardiaco. La presión arterial aumenta ligeramente. Cuando la temperatura cae a

niveles moderados de hipotermia, se produce una bradicardia progresiva como

consecuencia del descenso en la despolarización espontanea de las células

marcapasos (13).

En condiciones normales, estos cambios deberían ser contrarrestados por activación

del reflejo barorreceptor produciendo un aumento de la frecuencia cardiaca y

simpatoexcitación. La falta de una activación refleja compensatoria observada

durante la hipotermia sugiere la existencia de daños en la regulación refleja

barorreceptora. Existen evidencias de que el estímulo térmico puede modificar el

reflejo barorreceptor y que la interacción entre el reflejo barorreceptor y térmico

puede ocurrir centralmente en el hipotálamo o en el bulbo. Sin embargo, no están

claros los mecanismos por los cuales el estímulo termal afecta el reflejo

barorreceptor. Diversos estudios sugieren que la sensibilidad de los barorreceptores

puede estar aumentada atenuada o no modificada, por la hipotermia moderada de 25

a 30°C dependiendo de las especies y condiciones experimentales (46).

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La hipotermia puede modular la función barorreceptora en múltiples puntos dentro

del arco reflejo. La atenuación del control barorreceptor de la frecuencia cardiaca

durante la hipotermia es probable que se deba a un deterioro de los componentes

central y periférico del arco reflejo (32). La bradicardia observada durante la

hipotermia ha sido atribuida a múltiples factores, entre los que se incluye un efecto

directo de la temperatura sobre la descarga del nodo sinoauricular y una caída en el

gasto cardiaco, un aumento de la resistencia periférica total (46).

2.2.3 ADAPTABILIDAD CARDIOVASCULAR EN ALTURA

Son varios los trabajos científicos que tratan sobre la función cardiaca durante la

adaptación a la altura (17, 22). Por otra parte, la hipertrófia ventricular derecha en la

altura, observada por radiografía o electrocardiografía, es un fenómeno de adaptación

normal, debido a una hipertensión pulmonar sostenida. Las enfermedades cardiacas

en la altura son las mismas que a nivel del mar, agravadas por la hipóxia crónica.

La adaptación inmediata a la hipóxia de la altura depende de un adecuado

funcionamiento de las 2 bombas fisiológicas. La bomba respiratoria, que depende de

la frecuencia respiratoria (FR) y el volumen corriente (Vc) y la bomba cardiaca, que

depende solamente de sus 2 variables: la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen

sistólico (Vs). En la realidad, la bomba respiratoria juega un rol más complejo;

porque los trastornos de: Shunt, alteraciones de difusión, y ventilación-perfusión, no

uniforme, son muy frecuentes y requieren de tecnología sofisticada para su

detección.

2.2.4. TIPOS DE EXPOSICION A LA HIPOXIA DE ALTURA

La exposición aguda a la hipoxia de altura puede ser de 3 tipos:

20

1) Ascenso a la montaña a pie: Implica ejercicio constante y con carga, dieta

deficiente, descanso inadecuado, exposición al frío, deshidratación, estrés por

peligros de la montaña, escasa asistencia médica en el lugar.

2) Ascenso en vehículo de transporte (movilidades o avión)

3) Hipoxia experimental en cámara hipobárica

Temperatura controlada (agradable)

Exposición rápida

Confianza de poder salir de la cámara en tiempo breve

Control por expertos

En las tres, el temor a la altura juega un rol fundamental.

2.2.5. LA FRECUENCIA CARDIACA

En el estudio de la adaptación cardiaca a la altura tiene que considerarse también, sí

el sujeto esta en reposo o en ejercicio. En reposo luego de la exposición aguda a la

altura, algunos sujetos mantienen una frecuencia cardiaca similar a la del nivel del

mar hasta los 6000m. Sin embargo otros presentan un incremento de la frecuencia

cardiaca (18), lo que quiere decir que hay otros factores de carácter individual. En el

ejercicio la frecuencia cardiaca máxima es menor con la mayor altura. En la cima del

Everest (altura extrema) por ejemplo, es de 135 latidos por minuto (43). La

explicación más probable es que la FC sigue al máximo consumo de oxigeno que

también está disminuido en la altura y aún existe controversia entre los autores (30).

2.2.6. EL GASTO CARDIACO

Decíamos que el corazón, como bomba hemodinámica, tiene 2 mecanismos para

mejorar su rendimiento: la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico; que juntos

constituyen el débito cardiaco. No sorprende, por lo tanto, que frente a una baja de la

presión inspirada de oxígeno, como es la altura, aumente el gasto cardiaco, hasta que

21

otros mecanismos se encarguen de compensar dicha deficiencia. Algunos autores han

observado que el gasto cardiaco está incrementado al llegar a la altura y que este

valor llegaría a un valor máximo, 5 días después. Sin embargo, a los 12 días el gasto

cardiaco retornaría a los niveles normales del nivel del mar (14). Se atribuye este

retorno a valores normales, al incremento de la hemoglobina. En alturas extremas, se

ha observado que la frecuencia cardiaca aumentó y el volumen sistólico disminuyó

para un dado nivel de trabajo (29,15).

Pugh confirmó posteriormente que el débito cardiaco en los sujetos aclimatados a la

altura, no era diferente al de los valores normales de nivel del mar. En los sujetos

bien aclimatados, la relación entre el débito cardiaco y capacidad de trabajo no es

diferente de la de los sujetos del nivel del mar.

2.2.7. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR

La contracción de la musculatura de las arteriolas pulmonares como respuesta a la

hipóxia, da lugar a la hipertensión arterial pulmonar. Se sospecha, que la unidad

acino alveolar-capilar responde a la baja de la tensión de oxígeno en forma localizada

contrayendo la musculatura de la arteriola capilar correspondiente, como mecanismo

de defensa para evitar el shunt intra-pulmonar que agravaría la hipoxia (35). Este es

un mecanismo de defensa localizado en áreas del pulmón que no reciben oxígeno

transitoriamente a causa de una obstrucción bronquiolar, por ejemplo. Pero en la

altura, todos los acinos alveolares están expuestos a la hipóxia lo que traduciría un

aumento de la resistencia vascular pulmonar. Por otra parte, la hipertensión arterial

pulmonar, permitiría una mejor y más uniforme distribución de la sangre en todo el

pulmón, mejorando la captación de oxígeno (42).

Como ejemplo, la PAP normal en reposo del nivel del mar de 15 ± 0.9 mmHg se

elevó a 34 ± 3.0 mmHg, en una cámara hipobárica, a una altura equivalente a la del

22

Everest (PB = 282 mmHg, y en ejercicio, el valor del nivel del mar 33 ± 1 mmHg se

elevó a 54 ± 2 mmHg).

La resistencia arteriolar pulmonar en los sujetos adaptados a la altura es solo

parcialmente reversible a la administración de oxigeno (15), hecho atribuido a un

remodelamiento estructural de las arteriolas como fue demostrado en varios animales

(23). Estudios ecocardiográficos han demostrado que a pesar de la hipoxemia severa,

el volumen sistólico disminuido y la hipertensión pulmonar, la función cardiaca

inotrópica contráctil se mantiene (37).

Por otra parte, en las células miocárdicas de la aurícula derecha existen unas

granulaciones intra-citoplásmicas que contienen péptidos auriculares natriuréticos

conocidos en inglés como Atrial Natriuretic Peptides (ANP). Parece ser que esta

substancia reduce la contractura de la musculatura arteriolar del pulmón, y además

tiene un efecto diurético (1). Por lo tanto reduciría el grado de hipertensión arterial

pulmonar. Sin embargo, en los pacientes con enfermedades cardio-vasculares

crónicas e hipertensión arterial pulmonar, la liberación del ANP y su efecto están

atenuados. Es necesario estudiar el ANP en pacientes pulmonares en la altura.

Existen límites para la tolerancia de la vida en la altura, donde el tiempo de

permanencia juega un rol fundamental. Un grupo de soldados Indues, que patrullaron

a 6000 m en el lado Oeste de los Himalayas, desarrolló insuficiencia cardiaca

congestiva después de aproximadamente 11 semanas. La ecocardiografía de 21

soldados, 3 días después de su retorno al nivel del mar, demostró que todos tenían

hipertensión arterial pulmonar y dilatación ventricular derecha, y los calificaron

como pacientes con enfermedad de montaña sub-aguda (1), previamente descrita por

los colegas chinos, y de particular presentación en niños (36). Se encuentra similitud

de ambos cuadros con la Enfermedad de Brisket que sufren las vacas. Todos

23

presentaban cardiomegalia; algunos derrame pleural, otros derrame pericárdico,

regurgitación tricuspidea, regurgitación pulmonar, varios hipertensión arterial

sistémica y pocos presiones elevadas de llenado ventricular izquierdo. Esta

diversidad de trastornos confirma que existen diferentes respuestas individuales

frente a la hipoxia y demuestran que existen en los sistemas orgánicos, debilidad y

susceptibilidad individual.

Muchas deficiencias funcionales u orgánicas que pasan desapercibidas a nivel del

mar, se hacen evidentes en la altura. Por ello, pensamos, que la altura es un test de

eficiencia cardio-pulmonar (47). En el caso de los soldados Indios, lo notable es que

después de 3 a 4 meses al nivel del mar, todas las anormalidades, se revirtieron. Una

demostración más de la capacidad de adaptación. Las alteraciones que presentaron,

en nuestra opinión, son una muestra de que en condiciones experimentales, no

siempre se siguen las normas de adaptación paulatina y progresiva y hay deficiencia

en los recursos de vivienda, nutrición y trabajo.

2.2.8. POLIGLOBULIA

En el ascenso agudo, la poliglobulia inmediata discreta observada, frecuentemente se

debe a deshidratación. De acuerdo a nuestras observaciones, cuando se instaura una

poliglobulia compensadora después de 1 mes, esta alivia el esfuerzo del corazón, al

aumentar el contenido del oxígeno, porque el aumento de la viscosidad no significa

gran carga para el corazón. La hipertrofia del ventrículo derecho, clásica en el

habitante de la altura, se debe a la hipertensión arterial pulmonar solamente y no al

aumento de la viscosidad sanguínea, ya que el ventrículo izquierdo no está

hipertrofiado y por el contrario en la adaptación crónica con poliglobulia hay

tendencia a la hipotensión sistémica. Como se mencionó antes, durante la adaptación

crónica, la poliglobulia disminuye el débito cardiaco (que estaba incrementado

24

durante la adaptación aguda) permitiendo un ahorro de energía al disminuir el trabajo

del corazón en reposo. La poliglobulia también disminuye el trabajo de los músculos

respiratorios, para ahorrar energía (48).

2.3 MARCO CONCEPTUAL

Adaptabilidad Cardiovascular en la altura: Cambios cardiovasculares que se

presentan aproximadamente después de 12 días del ascenso a la altura.

Hipotermia: Temperatura corporal por debajo de 35 C°.

Gasto cardiaco: Es el volumen sistólico eyectado del ventrículo por minuto.

Medido por catéter swan ganz, ecocardiografía, método fick

Presión Sistólica de Arteria Pulmonar: Es la estimación de la presión en la

arteria pulmonar es un indicador del estado funcional cardiaco y puede ser

estimada casi en forma exacta, así como no invasiva, por medio de la

ecocardiografía. La PASP en reposo es también un predictor de pronóstico y

un indicador de presiones de llenado elevadas del ventrículo izquierdo.

III. HIPOTESIS Y VARIABLES

3.1 HIPOTESIS GENERAL

Existe variación en la adaptabilidad cardiovascular (gasto cardiaco y de la

presión sistólica pulmonar) a la hipotermia en la altura (3800 msnm) con

respecto a la hipotermia a nivel del mar.

3.2 HIPOTESIS ESPECIFICAS

25

La respuesta de la adaptabilidad cardiovascular: gasto cardiaco y la presión

sistólica de arteria pulmonar en la hipotermia en la altura es diferente de la

hipotermia a nivel del mar.

3.3 IDENTIFICACION DE VARIABLES

Variables Dependientes: Saturación de Oxigeno, Presión Arterial, Frecuencia

Cardiaca, Gasto Cardiaco y Presión Sistólica de Arterial Pulmonar estimada por

ecocardiografía.

Variables Independientes: Edad, Área de superficie corporal, temperatura otica,

altura en metros sobre el nivel del mar (msnm)

26

3.4 OPERACIONALIZACION DE VARIABLES

VVAARRIIAABBLLEE TTIIPPOO EESSCCAALLAA DDEE

MMEEDDIICCIIÓÓNN DESCRIPCIÓ

N

11 EEddaadd CCuuaannttiittaattiivvaa::

DDiissccrreettaa

DDee rraazzóónn

EEnn aaññooss

ccuummpplliiddooss

22 IInnddiiccee ddee MMaassaa

CCoorrppoorraall

CCaatteeggóórriiccaa NNoommiinnaall

33 SSaattuurraacciioonn ddee

OOxxiiggeennoo ppoorr

ppuullssooooxxiimmeettrriiaa

CCaatteeggóórriiccaa NNoommiinnaall

44 TTeemmppeerraattuurraa oottiiccaa CCaatteeggóórriiccaa NNoommiinnaall

55 PPrreessiioonn AArrtteerriiaall CCaatteeggóórriiccaa NNoommiinnaall

66 FFrreeccuueenncciiaa

CCaarrddiiaaccaa

CCaatteeggóórriiccaa NNoommiinnaall

77 GGaassttoo CCaarrddiiaaccoo ppoorr CCaatteeggóórriiccaa NNoommiinnaall

27

eeccooccaarrddiiooggrraaffiiaa

88 PPrreessiioonn SSiissttoolliiccaa

ddee AArrtteerriiaa

PPuullmmoonnaarr ppoorr

eeccooccaarrddiiooggrraaffiiaa

CCaatteeggóórriiccaa NNoommiinnaall

3.5 MATRIZ DE CONSISTENCIA

PROBLEMA OBJETIVOS HIPOTESIS

La normalidad del gasto

cardiaco y de la presión

sistólica pulmonar

determina la

adaptabilidad

cardiovascular en

todos los sujetos de

estudio expuestos a la

hipoxia por la altura y la

hipotermia?

GENERAL Evaluar si la

adaptabilidad

cardiovascular en la

altura (3800 msnm) en

hipotermia se presenta

con gasto cardiaco y la

presión arterial sistólica

pulmonar normales en

todos los sujetos de

estudio expuestos.

GENERAL La Adaptabilidad

Cardiovascular en la

altura (3800 msnm) en

hipotermia se presenta

cuando el gasto cardiaco

y la presión sistólica de

arteria pulmonar se

mantienen normales,

presente en algunos

sujetos de estudio, lo que

hace que mantengan su

resistencia física

adecuada expuesto a

estas condiciones de

28

estrés corporal.

ESPECIFICOS 1)Evaluar si la

adaptabilidad

cardiovascular se

presenta con gasto

cardiaco normal en

todos los sujetos de

estudio expuestos a

hipoxia por la altura

(3800 msnm) e

hipotermia.

2)Evaluar si la

adaptabilidad

cardiovascular se

presenta con presión

ESPECIFICOS 1)La adaptabilidad

cardiovascular se

presenta con gasto

cardiaco normal en

algunos sujetos de

estudio expuestos a

hipoxia por la altura

(3800 msnm) e

hipotermia.

2)La adaptabilidad

cardiovascular se

presenta con presión

29

sistólica de arteria

pulmonar normal en

todos los sujetos de

estudio expuestos a

hipoxia por la altura

(3800 msnm) e

hipotermia.

sistólica de arteria

pulmonar normal en

algunos sujetos de

estudio expuestos a

hipoxia por la altura

(3800 msnm) e

hipotermia.

IV. METODOLOGIA

4.1. TIPO Y DISEÑO DE INVESTIGACION

El presente estudio es de tipo observacional experimental y de diseño pretest-postest

de un solo grupo.

4.2. UNIDAD DE ANALISIS

El trabajo se realizo a nivel del mar en la ciudad de lima y en altura en la ciudad de

Puno a 3800 msnm. La población objetivo (n=20) a nivel del mar y (n=20) en altura,

son alumnos del Curso de Anfibios del Ejercito del Perú Sujetos: Los alumnos del

estudio se encuentran realizando el Curso Regular de Anfibios del Ejercito, dicho

curso se realiza en la ciudad de Lima y en la ciudad de Puno.

4.3 POBLACIÓN DE ESTUDIO:

La población de estudio son los alumnos de las escuelas militares del Ejercito del

Perú.

4.4 TAMAÑO DE LA MUESTRA

La muestra está conformada por (n=20) sujetos que pertenecen a la escuela de

anfibios del Ejercito del Perú.

30

El tamaño de la población total de individuos es de 42 personas, que se encuentran

dentro del Cursos Militares en entrenamiento militar, por lo que el diseño de la

muestra será de proceso aleatorio simple de varianza desconocida, asumiendo nivel

de confianza del 95% y un margen de error permisible de 5%.

La muestra se obtuvo de la siguiente manera mediante la fórmula:

Donde:

N = Total de individuos que constituye el marco muestral de 42

P = Proporción para maximizar el tamaño de la muestra por desconocimiento de

varianza, de 0.5

Q = Complemento de P, en términos de proporción.

Z (1-α/2) = Puntuación en la distribución de probabilidad de Gauss, en forma

bilateral, al considerar el Nivel de confianza del 95%, de +/- 1.96

E = Error máximo permisible en la toma de datos, que se considero el 5%

Donde al reemplazar los datos, se obtuvo un tamaño de muestra de por lo menos de

38 individuos.

31

Al aplicar factor de corrección por ser el tamaño de la muestra (n) mucho mayor al

0.05 en proporción de la población (N), por lo que el nuevo tamaño de la muestra

quedaría de la siguiente forma:

Al reemplazar no con 38 y N con 42 de la población total, se obtienen el tamaño de

muestra final de 20 individuos para la investigación.

Individuos de inclusión a considerar en la muestra:

- Es personal militar

- Sujetos de estudio que se encuentran desarrollando el curso regular de anfibios del

ejército del Perú.

- Sujetos de estudio Clínicamente sanos sin antecedentes de enfermedades

Individuos de exclusión a considerar en la muestra:

- Personas con antecedentes de exposición a la altura (viajes, residencia o trabajo en

zonas de altura)

4.5 SELECCIÓN DE LA MUESTRA

Alumnos del Curso de Anfibios del Ejercito del Perú. Sujetos: Los alumnos del

estudio se encontraba realizando el Curso Regular de Anfibios del Ejercito, se

encuentran en edades de 22 y 29 años, con un área de superficie corporal entre 1.71

m2 y 1.97 m2, el curso tiene una duración de de 6 meses, haciéndose el estudio de

32

investigación en el quinto mes de entrenamiento, lo que se tomo en cuenta para la

homogeneidad de la muestra, así como su alimentación, tipo de entrenamiento,

temperatura del agua de la piscina, con el fin de eliminar los factores perturbadores

en los resultados.

4.6 TECNICAS DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Los sujetos de estudio tanto en a nivel del mar como en la altura, primero se les tomo

funciones vitales en reposo en superficie como son: frecuencia cardiaca, temperatura

central ótica, presión arterial, saturación de oxigeno. Donde además se les hace

pruebas de apnea en superficie, monitorizando sus funciones vitales. Posteriormente

los sujetos de estudio ingresan a la piscina en Lima-Chorrillos (A nivel del mar,

temperatura de 18°C del agua y ambiental a 20 °C) y en Puno (A 3800 msnm,

temperatura de 10°C del agua y ambiental 12°C) en donde se les hace pruebas de

apnea y son sometidos a hipotermia leve entre 34°C y 35°C, monitorizando sus

funciones vitales, registrándose la temperatura durante la inmersión con medio

cuerpo fuera del agua en la piscina. Además se les realizó ecocardiografía por un

medico cardiólogo, donde se evaluó el gasto cardiaco y presión sistólica de arteria

pulmonar. El tiempo de contacto con el agua fue de 15 minutos a 60 minutos

aproximadamente. Medición: La frecuencia cardiaca fue evaluado de forma

auscultatoria con estetoscopio y por pulsooximetria, la temperatura otica fue medida

con termómetro digital, la presión arterial fue medida con tensiómetro, la saturación

de oxigeno fue medida con pulsooximetro, el gasto cardiaco y la presión sistólica de

arteria pulmonar fue medida con ecocardiografía con la ayuda de un medico

cardiólogo. Las pruebas en la ciudad de Puno se realizaron a las dos semanas de

exposición a la altura.

33

4.7 PROCESAMIENTO DE DATOS

Los datos fueron ingresados y analizados a través de los programas SPSS versión

15.0 y Microsoft Office Excel 2007.

4.8 ANALISIS E INTERPRETACION DE LA INFORMACION

Para el análisis estadístico se utilizara la prueba T de student para muestras apareadas

y se utilizara el programa estadístico SPSS 15.0.

V. PRESUPUESTO

- Alimentación S/. 200.00

- Materiales de escritorio S/. 100.00

- Equipos Médicos: 3 tensiómetros

2 termómetros oticos, 3 termómetros

Ambientales, 2 pulsooximetros S/. 500.00

- Impresión S/. 200.00

- Transportes S/. 500.00

- Costo de Ecocardiogramas

Realizados S/. 1000.00

- Pago de Servicios a Terceros S/. 500.00

34

VI. CRONOGRAMA: Enero 2013 – Diciembre 2013

ACTIVIDADES E F M A M Jn Jl A S O N D

Revisión bibliográfica

Elaboración y

presentación del

Proyecto de

Investigación

Recolección de datos

Análisis de resultados

Elaboración del

informe final

Entrega del informe

final

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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