• Acidosis láctica: marcador biológico de hipoxiatisular por transporte de oxigeno inadecuado ,predictor de outcomes adversos.

• Concepto incompleto.

• “El Lactato no es simplemente un desechometabólico producto de la glicolisis anaeróbica”

• Aumento de la producción de Acido Láctico:Constituye parte de una respuesta adaptativa enun estado hipermetabólico. Sepsis.

• Asociaciones: Sepsis – 200 años.

• Hipoxia Tisular – 100 años.

• 1961: Huckabee, describió aumentos del láctico con o sinacidosis.

• 1976: Cohen and Woods. División de Hiperlactemia en 2categorías.

• A: Acidosis láctica asociada con evidencia clínica deinadecuada oxigenación tisular.

• B: Hiperlactemia sin evidencia clínica de hipoxia tisular.

• B1: Asociación con patología de base.

• B2: Secundaria a toxinas/Drogas.

• B3: Secundaria a errores innatos del metabolismo.

• Producción normal hasta 1.5 mol Día.

• Lactato producido en una localización puede serusado para respiración mitocondrial a distancia,o en la gluconeogénesis hepática.

• Sitios normales de producción: Músculoesquelético, piel, cerebro, intestino, eritrocitos,pulmonar, leucocitos.

• Producción en otros tejidos: Patológica.

• Rol de la coenzima Tiamina Difosfato.

• Aumento de la producción en ambientes reducidos.

• Estados de glicolisis acelerada: Sepsis, ejercicio intenso, administración de catecolaminas.

• Metabolito transportable: producción de energía local o a distancia, substrato para gluconeogénesis.

• Clearance: Hepático, Renal.

• Cardiomiocitos: Ejercicio intenso, B-Adrenérgicos, Shock.

• Cerebro.

• Glucosa a Piruvato genera H+.

• Piruvato a Lactato consume H+.

• Por lo tanto , producción de láctico no genera acidosis.

• Principal consumo de H+ : Ciclo de Krebs.

• Coincidencia: Existe mayor producción de Láctico cuando el ciclo de Krebs esta disminuido.

• Metabolismo anaerobio, elemento clave de acidosis láctica durante la fase de resucitación temprana.

• Después de resucitación inicial, considerar otras causas de aumento del láctico.

• AL puede desarrollarse sin hipoxia en varios tejidos.

• Capacidad de extracción tisular alterada ensepsis.

• Inflamación endotelial : disfunciónmicrocirculatoria. Aumento del Láctico.

• Disfunción Mitocondrial, incluso con oxigenaciónadecuada.

• POR LO TANTO, INCREMENTAR GC, Hb paramejorar el transporte de oxigeno, no mejorará laextracción tisular de O2.

• En sepsis, metabolismo basal incrementado, mayor metabolismo de la Glucosa. Puede exceder la capacidad de la PiruvatoDeshidrogenasa.

• (Na+ -K+ - ATPasa): Actividad aumentada con la estimulación B2, aumento de la glicolisis.

• Ejemplos: Esmolol, Inhibidores de la Na-K-ATPasa, epinefrina.

• En pacientes con HD estable: Aumento delLáctico puede estar en contexto de unadisminución del clearance.

• Énfasis en la función Hepática. Evitarreanimación innecesaria.

• Un anión GAP normal no excluye AL.

• Lactato Venoso es ligeramente superior alarterial, pero tienen alta correlación.

• Muestra debe ser procesada en 15 minutos.

• Efectividad como herramienta de triageparticularmente en pacientes con HDconservada.

• Guías: Medir dentro de las primeras 3 horas.

• Ya sea por glicolisis acelerada o por hipoxiaverdadera, se relaciona con aumento de la mortalidad.

• Hipotensión inducida por cuadro séptico sin aumentodel láctico tiene mucho mejor outcome que cuandoesta aumentado.

• Aumento inicial o persistencia: outcomes adversos.

• En pacientes con Shock Séptico, elevacionesintermedias o en limite normal alto también alteran elpronóstico.

• Disminución del láctico se correlaciona conmejores outcomes y puede representar manejoadecuado.

• Su normalización se ha asociado con: Menormortalidad, menor estadía UCI, más días libres deventilador y DVA.

• LACTICO POR SI SOLO NO ES SUFICIENTE. Ej:Uso de adrenalina.

• RCT comparan clearance de lactato vssaturación venosa central como metas detratamiento, no se encuentran diferencias en lamortalidad de ambos grupos.

• Disminución de Láctico en un 10% con SV centralmenor a 70% obtuvo mejor outcome (8% M) vs SVcentral sobre 70% con láctico bajo (41% M).

• No utilizar cada una por si sola.

• Optimizar manejo con otros elementos como laecocardiografía, delta-CO2.

• No olvidar los elementos objetivos que seobtienen al lado de la cama del enfermo:Compromiso de conciencia, diuresis.

• TRATAR causa de base.

• Corrección del transporte de oxígeno enpacientes con shock según protocolo.

• Considerar producción regional de láctico.

• Luego de la resucitación inicial, es necesarioidentificar otras causas de aumento del acidoláctico.

• Limitar el uso de agonistas adrenérgicos.

• Estimulación B-Adrenérgica en particular, aumenta la producción de láctico por glicolisis acelerada.

• Intentar disminuir las dosis de Noradrenalina añadiendo otro vasopresor en dosis bajas.

• Administración de Tiamina.

• Disminuir el trabajo musculo esqueléticoinnecesario: tratar la causa de la falla respiratoriay otorgar VM.

• Observar la función hepática, buscar causastratables : Hígado congestivo por IC, alteracióncirculatoria hepática, hepatotoxinas.

• Bicarbonato de Sodio: sin diferenciashemodinámicas entre el grupo bicarbonato vsControl. No recomendado.

• Terapia de reemplazo renal: Podría ser útil , sinestudios con evidencia de alta calidad en esteámbito hasta ahora.

• Dicloroacetato: Mejora niveles de lactato yacidemia, sin embargo no demostró aumento dela sobrevida.

• Acidosis láctica es común en los pacientes con sepsissevera o shock séptico y esta fuertemente relacionacon severidad de la patología y pronóstico.

• NO REPRESENTA EXCLUSIVAMENTE HIPOXIATISULAR.

• Uso como marcador en el tratamiento del shockséptico es prometedor, sin embargo énfasis en noutilizar marcadores por si solos.