abseso periodontal
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Incluyen un amplio grupo de infecciones agudas que se originan en los dientes o en el periodonto.
Inflamación purulenta localizada en tejidos periodontales ( dolor y tumefacción)
Causas principales de emergencia, pueden clasificarse según el origen en: periapical, periodontal y pericoronario.
Propuesta recientemente (Meng 1999) incluye:
• Sitios previamente sanos
• Por impactación de cuerpos extraños
Abscesos gingivales
• Agudos ó crónicos
• Relación con la B.P.Abscesos
periodontales
• En dientes con erupción incompletaAbscesos
pericoronarios
La clasificación + racional es la que se basa en :
CRITERIOS ETIOLÓGICOSAbsceso relacionado con periodontitis
• La infección aguda se origina en la Biopelícula, presente en una B.P. profunda
Absceso No relacionado con periodontitis
• La infección aguda se origina en otra fuente local.
En un paciente con Periodontitis:A.P. Representa un periodo de “destrucción activa” y es el resultado de una extensa infección a tejidos periodontales hasta entonces intactos.
La existencia de bolsas profundas asociadas con lesiones en furca, pueden favorecer formación de la afección aguda
Acumulación local de: NEUTROFILOSDESTRUCCIÓN DE
TEJIDOSFORMACIÓN DE PUSAVANZAR CON RAPIDEZ
Existen varias razones - un absceso – aparezca
– transcurso – terapia activa.
A.P. después del raspado
A. P. postquirúrgico
A.P. después de recibir antibióticos
• Se relacionan con la presencia de fragmentos pequeños de calculosremanentes que obstruyen la entrada de la bolsa
• Eliminación incompleta de calculos o cuerpos extraños subgingivales
• Tx antibiótico sin desbridamiento subgingival puede causar su formación ,
• La microbiota puede quedar protegida en la Biopleícula - sobreinfección
También puede ocurrir en relación con una
B.P., pero en esos casos existe siempre un
factor local externo que explica –
INFLAMACIÓN
Impactación de un cuerpo extraño
Alteraciones de la morfología
radicular
Fue estudiada en clínicas de atención
odontológica de emergencia (Ahl y col.,1986;
Galego-Feal y col. 1996).
Los abscesos dentales representan representan
el 8-14 % del total
Gray y col. 1994. clínica de ejercito, hallaron
una prevalencia de los A.P. de 27.5 %
Los abscesos se producen en molares y estos dientes representan mas del 50% de los casos de formación de abscesos.
Las razones mas probables serían :- las lesiones que afectan furca- la morfología radicular compleja
La aparición de A.P. - importante, sino por la forma que puede influir en el pronóstico del diente afectado, destrucción periodontal adicional exigir la extracción.
Un A.P. contiene:
La destrucción tisular es causada por las cel. Inflamatorias y sus enzimas extracelulares
bacterias subproductosCel.
inflamatorias
productos de degradación
tisularsuero
Desde el punto de vista histológico en el área
central de l absceso y en los detritos de tejidos
blandos se hallan NEUTRÓFILOS.
La velocidad de destrucción tisular depende de
1.Crecimiento bacteriano
II. Virulencia de los gérmenes
III. Ph local
Las infecciones bucales purulentas a menudo son POLIMICROBIANAS, y son causadas por bacterias endógenas.
La microbiota del A.P. se asemeja a la de la P.C., esta dominada por especies bacilares inmóviles, gram(-) y anaerobias estrictas. P. Gingivalis es tal vez la especie más virulenta.
Otras especies anaerobias que pueden encontrarse : Prevotela intermedia, Prevotelamelaninogénica, Fusobacterium nucleatum, y Bacteroides forsythus
Las bacterias gram(-) anaerobias estrictas en los A.P. incluyen: Peptostreptococcusmicros, especies de Actinomycesy de Bifidobacterium.
Las bacterias gram (-) anaerobias facultativas incluyen: Campylobacter, Capnocytophagay A. Actinomycetemcomitans ( Hatstrom y col. ,1994).
El Dx de un A.P. Debe basarse :
evaluación
Interpretación global de la
queja (síntoma principal)
signos clínicos
signos RX decubiertos
El síntoma más prominente es la presencia de una ELEVACIÓN OVOIDE de la encía a lo largo de la cara lateral de la raíz.
Los A.P. ubicados en la profundidad del periodonto se identifican con menos facilidad por la tumefacción. Otra observación es la SUPURACIÓN, ya sea de una fístula o de una B.P. puede ser :a) Espontáneab) Ocurrir después de presionar
Los síntomas clínicos pueden incluir:
dolorSensibilidad de la encía tumefacción
elevaciónAumento de
movilidad
Durante el examen periodontal también se puede observar: sangrado durante el sondeo.
El examen Rx puede revelar alguna pérdida ósea que puede variar desde un ensanche del espacio del Ligamento P. Hasta la pérdida ósea involucrando mas dientes.
Siempre debe efectuarse el Dx diferencialde los A.P. , como
- Infecciones agudas A. periapicales- las fracturas radiculares verticales- Abscesos endodóntico /periodontales
Pueden tener aspecto y sintomatología similares al A.P. pero una etiología muy diferente.
Así mismo diferentes tumores pueden tener el aspecto de un A.P. (carcinoma gingival, carcinoma metastásico, granuloma eosinófilo)
El Tx comprende casi siempre 2 etapas:
1. Manejo
de la lesión aguda
1. Incisión y drenaje
2. Raspado y alisado
3. Cirugía periodontal
4. Uso de antibióticos
5. extracción
II. Tratamiento adecuado de la lesión original o residual una vez controlada la emergencia.
A los efectos de evitar lesiones al
tejido periodontal sano se
recomienda utilizar antibióticos por
vía sistémica como Tx inicial
único en los A.P. con
tumefacción, tensión y dolor
acentuados
Smith y Davies (1986) estudiaron 62
abscesos en 55 pac. Ellos
propusieron: incisión, drenaje y
metronidazol sistémico (200 mg. Tres
veces por día durante 5 días) luego
Hafstrom y col. (1994) recomendaron drenaje, irrigación y desbridamiento supragingival, tetraciclina 2 semanas.
Resultados = buenos se obtuvieron en un estudio controlado paralelo se usaron 2 regímenes antibióticos:Amoxicilina/clavulanato 500 +125 mg cada 8 hr x 8 díasAzitromicina 500 mg una vez al día x 3 días
El resultado clínico con ambos regímenes fue
exitoso. Produjeron :
1. Rapido control del dolor
2. de edema
3. de enrojecimiento y tumefacción
4. Supuración eliminada
5. Sangrado y profundidad al sondeo también
fueron reducidos significativamente.
PERDIDA DENTAL:
Los A.P. han sido propuestos como causa
principal de extracciones dentales durante la
fase de TPM
DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN:
Se describen 2 posibilidades: la diseminación
de bacterias dentro de los tejidos durante la
terapia; ó la diseminación por la corriente
sanguínea debido a bacteremia proveniente del
A.P. no tratado
Los Abscesos dentoalveolares de origen
endodóntico están + asociados con
complicaciones como la DISEMINACIÓN
BACTERIANA, que los de origen periodontal.