absceso heptico-dr sanguinetti
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Absceso hepático piógeno (AHP)
Descrito desde la época de Hipócrates. Incidencia: se ha incrementado en los
últimos años. Constituye hasta el 2.2% de los ingresos
hospitalarios (inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca).
AHP: es el más común de los abscesos viscerales intraabdominales.
Dr Juan Sanguinetti
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Absceso hepático piógeno (AHP)
Más frecuente en pacientes de edad avanzada. No hay diferencia con relación al sexo y la raza. Pueden ser únicos (generalmente de origen
portal) o múltiples (de la vía biliar). La mayoría de los abscesos únicos se localizan
en el lóbulo derecho.
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Fisiopatología
Rutas de acceso para la infección: Vena porta, pileflebitis secundaria a
diverticulitis o apendicitis, 10%. Vía biliar, por colangitis ascendente
(cálculos, estenosis o neoplasias), 50%.
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Fisiopatología
Arteria hepática secundaria a bacteremia (endocarditis bacteriana o sepsis).
También: procedimientos terapéuticos como la embolización de lesiones primarias o metastásicas de hígado (5-15%).
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Fisiopatología
Extensión directa de un proceso infeccioso por contigüidad (vesícula, riñón).
Infección de lesiones preexistentes como hematomas o quistes e implantación traumática de bacterias a través de la pared abdominal (10%).
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Fisiopatología
Criptogénicos: se postulan infecciones anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis subclínicas (20%).
Factores de riesgo: neoplasias e infecciones, especialmente de vía biliar o páncreas, recibir tratamientos inmunosupresores y ser diabético.
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Microbiología
Gérmenes encontrados más frecuentemente: especies facultativas mixtas y anaerobios.
El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones.
Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%.
Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80
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Microbiología
En inmunosuprimidos y con neoplasias, y en los que son sometidos a procedimientos invasores en la VB o a tratamiento con antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas.
Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80
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Microbiología
Fuente de la infección es la VB: bacilos entéricos G(-) aerobios y enterococos.
Si hay manipulación de la VB se pueden hallar patógenos anaerobios.
Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis).
Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80
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Microbiología
Uso de stents o antibióticos de amplio espectro: aumentado la prevalencia de Pseudomona, estreptococos u hongos al disminuir la de G(-) y anaerobios.
Estudio realizado en el HPTU y HSVP (95-99): E. coli, Streptococcus sp., Klebsiella sp., S.aureus, S. Epidermidis, y Enterococo.
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Absceso hepático piógeno
Radiographics 2004; 24 937-955
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Manifestaciones clínicas
Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen.
Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución.
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Manifestaciones clínicas
Fiebre: 92% de los pacientes.Dolor en el HCD en el 60% (puede
acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro).
Escalofríos: en el 40% de los casosMenor frecuencia: náusea, vómito,
diaforesis y diarrea.
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Manifestaciones clínicas
En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general.
Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica.
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Manifestaciones clínicas
Síntomas Porcentajes Signos Porcentaje
Dolor abdominal
89-100Hallazgos normales
38
Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72
Escalofrío 33-88 Hepatomegalia 51-92
Anorexia 38-80 Maa 17-18
Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43
Tos 11-28Signos torácicos
11-48
Dolor pleurítico 9-24 – –
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Diagnóstico diferencial
ColecistitisHepatitisNeumonía, Absceso perirrenal Dolor abdominal de origen no claroPeritonitisFiebre de origen desconocido
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Complicaciones
Compromiso pleuropulmonar: derrame pleural derecho y síndrome de dificultad respiratoria del adulto en15%,
Ruptura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático en 10%
Sepsis en el 4-6% de los casos.
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Laboratorio
Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar.
Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada.
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
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Laboratorio
Leucocitosis con neutrofilia (77%). Anemia normocítica, normocrómica (50%) Sedimentación y PCR elevadas Hipoalbuminemia (33%). Hemocultivos (+) en el 50% de los casos. Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
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Imagenología
Rayos X de tóraxPresentan alteraciones en el 50% de
los afectados: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas y elevación del hemidiafragma derecho.
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Rayos x de tórax
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Imagenología
Ecografía abdominal Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en
el 90% de los casos. Bajo costo y sirve como guía en la punción
aspiración de los mismos Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo
hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente.
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Ecografía abdominal
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Imagenología
Tomografía abdominalMétodo de elección para detectar
lesiones hepáticasVisualiza el hígado en su totalidad. TAC con técnica helicoidal trifásica
detecta lesiones de 0.5 cm.Permite observar abscesos en hígado
graso y tiene una certeza del 95%.
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Tomografía abdominal
Radiographics 2004; 24 937-955
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Tratamiento
Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje guiado por TAC.
Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento más empleado con una tasa de mortalidad >70%.
Tratamiento actual: 3 pasos
- Iniciación de terapia antibiótica
- Aspiración diagnóstica y drenaje
- Drenaje quirúrgico
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Antibióticos
Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis).
Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos.
Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios.
AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)
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Antibióticos
Duración del tratamiento Depende de la respuesta clínica, número de
abscesos y condición clínica del paciente. Pacientes con múltiples abscesos y < 3
centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)
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Drenaje percutáneo
Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter.
Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para drenar x gravedad.
Retiro del dren: cuando la cavidada está colapsada (confirmado por TAC).
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Drenaje percutáneo
Tasa de éxito: 80-87%. Considerar falla: - si no hay mejoría del cuadro - condición empeora luego de 72 horas del
drenaje - si el absceso recurre a pesar de un adecuado drenaje inicial. Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o
drenaje quirúrgico.
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Drenaje percutáneo
ComplicacionesPerforación de vísceras adyacentes,
neumotórax, hemorragia y fuga cavidad peritoneal.
Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta mortalidad).
Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.
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Manejo quirúrgico
Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático).
En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad.
Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos.
Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico.
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Pronóstico
AHP no tratado se asocia con mortalidad del 100%.
Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos: pronóstico mejora (mortalidad 15-20%).
4 factores de pobre pronóstico:
- > 70 años
- Abscesos múltiples
- Infección polimicrobiana
- Malignidad asociada o inmunosupresión
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Absceso hepático amebiano
Manifestación extraintestinal más común de la amebiasis (Entamoeba histolytica)
Infesta casi al 10% de la población mundial, aprox. 40 a 50 millones de personas al año.
Es una de las causas más frecuentes de muerte por parasitosis en el mundo (3er mundo)
Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con amebiasis.
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Absceso hepático amebiano
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Streptococcus grupo anginosus
Los Streptococcus grupo anginosus corresponden a cocáceas gram positivas en cadena catalasa negativa, pertenecientes al género streptococcus.
Flora normal de orofaringe y tracto digestivo.
La falta de un adecuado reconocimientodel significado clínico de la presencia de S.grupo anginosus puede llevar al clínico a la falta detratamiento de pacientes con infecciones que ponenen riesgo sus vidas.
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Streptococcus grupo anginosus
Las infecciones por Streptococcus grupo anginosusse caracterizan por ser muy invasivas ypiógenas, y estar localizadas preferentemente enabdomen en forma de abscesos hepáticos, subfrénicos,colecistitis, apendicitis.
En cabeza y cuelloproducen infección de la cavidad oronasofaríngea,senos paranasales, tejidos blandos faciales y profundoscervicales. Puede causar neumopatía y empiema.En el sistema nervioso central puede causarabscesos y meningitis, así como también bacteremiasgraves y endocarditis.
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