TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS JONATHAN

1. INTRODUCCIÓN

Mecanismos reguladores

Producción continuada de ácido

pH NORMAL

7.35 – 7.45

7.37 – 7.47

1. INTRODUCCIÓN

El pH es una forma de medir la concentración de hidrogeniones (H+)

El organismo precisa mantenerlos dentro de unos límites

muy estrechos.

Habitualmente se mide pH extracelular (arterial o venoso)

pH arterial normal: 7.35 – 7.45pH compatible con la vida: 6.80 -7.80

pH = - log [H+]

1. INTRODUCCIÓN

SISTEMA RESPIRATORIO

SISTEMA TAMPÓN

SISTEMA RENAL

1. Más rápidos en actuar.2. Los más fugaces.3. Ácido débil + sal.4. Sistema de los bicarbonatos.5. Sistema de los fosfatos.6. Sistema de la hemoglobina.7. Sistema de aminoácidos y

proteínas.

1. Pulmón elimina CO2.2. Disminuye la tasa de aminoácidos

volátiles.3. Quimiorreceptores en cuerpo

carotídeo.4. Comienza en minutos.5. Se completa a las 12-24 horas.

1. Riñón elimina radicales ácidos no volátiles.

2. Es más lento pero definitivo.3. Reabsorción de bicarbonato y

excresión de hidrogeniones.4. Precisa 3-4 días para compensar.

2. DEFINICIONES

•Cualquier condición que disminuya el pH.

ACIDOSIS

•Cualquier condición que aumente el pH.

ALCALOSIS

•Desequilibrio neto de balance de H+ que no es lo suficientemente intenso para provocar alteración del pH.

ACIDEMIAALCALEMIA

3. CLASIFICACIÓN•↓↓ HCO3

-

•↓ pH•↓ PaCO2

• ↑↑ PaCO2

• ↓ pH• ↑ HCO3

-

• ↓↓ PaCO2

• ↑ pH• ↓ HCO3

-

• ↑↑ HCO3-

• ↑ pH• ↑ PaCO2

ACIDOSIS

METABÓLICA

ACIDOSIS RESPIRAT

ORIA

ALCALOSIS

RESPIRATORIA

ALCALOSIS

METABÓLICA

Mecanismo compensador

SISTEMA RESPIRATORIO

Mecanismo compensador

SISTEMA RENAL.

3. CLASIFICACIÓN

TRASTORNO MIXTO

DEL EQULIBRIO

ÁCIDO-BASE

a) pH normal o cercano a la normalidad con

alteraciones que no justifiquen los hallazgos.

b) pH normal con alteración de las cifras de PaCO2

c) Variación mayor a la esperada en

los valores de PaCO2

ACIDOSIS METABÓLICA

CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA

CLINICA

•Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+

•Hiperpotasemia por alteración de excreción urinaria

Efecto sobre el metabolismo del

potasio

•Hipercatabolismo•Proteolisis

Efectos sobre el metabolismo

proteico

•Aumento de la reabsorción ósea•Hipercalciuria•Hipermagnesiuria•Hiperfosfaturia

Efectos sobre el metabolismo del calcio,

fósforo y magnesio

CLINICA

Efectos sobre el metabolismo del sodio

• Natriuresis• Contracción de volumen

Efectos sobre sistemas exocrinos

• Diaforesis• Hipersecreción péptica

Efectos sobre el S.N.C.

• Estupor• Coma

Efectos sobre la ventilación

• Taquipnea• Hiperepnea• Respiración de Kussmaul

Efectos sobre el riñón

• Reducción de la FG• Activación del sistema RAAS• Estímulo de la amoniogénesis

CARACTERISTICAS CLINICAS

Contractilidad miocárdica deprimida

Resistencia vascular periférica disminuida

Venoconstricción esplácnica

Respiración de Kussmaul

Alteraciones de la conciencia

PACIENTE CON ACIDEMIA

pH <7.36

Acidosis metabólica

Anion GapNo Anion

Gap

Acidosis respiratoria

Aguda Crónica

ANION GAP

El cálculo del Anion Gap suele ser útil en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica.

El Anion Gap equivale a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na+) y los aniones cuantificados más abundantes • (Cl- + HCO3-)

ANION GAP

En el equilibrio: Cationes =

Aniones.AG= Na+ - (Cl- +

HCO3-)

A la caída de HCO3

- debería seguir un

incremento similar de AG

En algunos casos se incrementa

un ácido que no se mide de

rutina: Acidosis metabólica con

AG alto

De no ser así estaríamos ante

una Acidosis metabólica con

AG normal o hipercloremica

MECANISMOS DE LA ACIDOSIS

Disminución de la excreción renal de

ácidos.

Pérdida de Bicarbonato o precursores.

Incremento de la producción de

ácidos.

Mec de Acidosis Agap Elevado Agap Normal

Incremento de la producción de ácidos

Acidosis Láctica.Cetoacidosis Diabetes Mellit. Inanición. Asociada alcoholIngesta de Alcohol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial).

Pérdida de Bicarbonato o precursores

Diarrea y pérdidas GI.ATR proximal (tipo 2)Cetoacidosis tratada.Ingesta de tolueno.Inhibidores de anhidrasa carbónica.

Disminución de la excreción renal de ácidos

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

Algunos casos IRC.ATR tipo I y IV.

Acidosis metabólica

Anion GAP normal

Pérdida GI de HCO3

Pérdida Renal de HCO3

Anion GAP alto

Cetoácidos

Acidosis láctica

Acidos orgánicos

Drogas

ANION GAP ELEVADO

Acidosis Láctica: Lactato, D-Lactato.

Cetoacidosis: B- hidroxibutirato.

Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato, hipurato.

Ingestas

Rabdomiólisis masiva.

1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato.2. Metanol o formaldehído: formato.3. Etilenglicol: glicolato, oxalato.4. Paraldehído: aniones orgánicos.5. Azufre: So4

ACIDOSIS LÁCTICA

La acumulación de un exceso de lactato ocurre cuando existe una producción aumentada y/o utilización disminuida.

La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a una hipo perfusión tisular marcada durante un shock, o un paro cardiorrespiratorio. El pronóstico es malo si no

se restaura la perfusión tisular enseguida.

CETOACIDOSIS

Deficiencia de insulina

Absorción de glucosa Lipólisis

Hiperglucemia Gluconeogénesis

Glicerol Ácidos grasos libres

Cetogénesis

Cetonemia

CetonuriaDiuresis osmótica

Pérdida urinaria de agua

Depleción electrolítica

Deshidratación

Acidosis

Cetoacidosis diabética

Glucosuria

CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA

CETOACIDOSIS POR AYUNO

Existe un entorno hormonal favorable: deficiencia de insulina y exceso de

glucagón por falta de aporte alimentario de hidratos de carbono

La cetoacidosis por ayuno no supera los 10 meq/L

INSUFICIENCIA RENAL

Existe una incapacidad de excretar toda la carga diaria de H+.

A medida que el paciente se acerca a la IRCT , normalmente cae la concentración plasmática de HCO3- y se estabiliza entre 12-20. A pesar de continuar la retención de H+, esto no empeora debido a la amortiguación por los tampones óseos.

Esto condiciona un balance negativo de calcio que conlleva a osteopenia.

INSUFICIENCIA RENAL

Las indicaciones terapéuticas principales

de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L,

disnea e hiperkalemia persistentes

(considerando un flujo urinario adecuado), acidemia en niños.

En adultos: La rectificación de la

acidosis puede impedir la osteopatía

producida por el hiperparatiroidismo

secundario; disminuir el catabolismo de los

músculos esqueléticos.

INGESTAS

Una elevación de > de 10mosmoles de diferencia sugiere dicho diagnóstico.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Condición en la que la acidosis metabólica es por el descenso de la secreción tubular de H+.

Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2, Tipo 4).

En la IRC el defecto principal es la escasez de nefronas operativas y no una tubulopatía.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDACAUSAS

Depresión del SNC : anestesia, sedantes, TEC, ACV, apnea del sueño, edema cerebral, tumores cerebrales, encefalitis.

Desórdenes neuromusculares : lesión de la médula espinal, sindrome de Guillain Barré, status epiléptico, botulismo, tétanos, crisis de miastenia gravis, miopatia hipokalémica, drogas o toxinas (curare, aminoglicósidos, organofosforados).

Restricción de la ventilación: fractura costal, neumotórax.

CAUSASObstrucción de la vía aérea superior : aspiración, laringoespasmo, angioedema.

Obstrucción de la vía aérea inferior: broncoespasmo, status asmático, bronquiolitis, neumonía bilateral, edema pulmonar.

Defecto en la perfusión pulmonar: colapso circulatorio, TEP.

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

Síntomas

Encefalopatía hipercápnica:

irritabilidad, cefalea, confusión, apatía,

anorexia, alucinaciones.

Hipercapnia severa y súbita con hipoxia puede

producir disturbios neuromusculares y

convulsiones.

Colapso hemodinámico con shock, hipotensión.

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

CAUSASDepresión del SNC: sedación, heroína, hipoventilación por obesidad, tumor cerebral, poliomielitis bulbar.

Desórdenes neuromusculares: poliomielits, esclerosis múltiple, distrofia muscular, esclerosis lateral amiotrófica.

Restricción de la ventilación: xifoescoliosis, artritis espinal, obesidad, fibrotórax.

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICACAUSAS

Obstrucción de vía aérea superior: hipertrofia tonsilar, parálisis de cuerdas vocales, tumor laringeo, estenosis postintubación, timoma, aneurisma aórtico.

Obstrucción de la via aérea inferior: EPOC

Desordenes alveolares: neumonitis crónica, fibrosis intersticial.

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

Síntomas• Condiciones encefalopáticas pueden persistir.• Retención de fluidos y falla cardiaca derecha.

ETIOLOGÍA ALCALOSIS

ALCALOSIS METABÓLICA

Generación

↑[HCO3-]

Mantenimiento

↓TFG

↑reabsorción tubular de HCO3- Disminución de cloruro:

Contracción del volumen

Hipopotasemia:

Alcalosis por contracción: Contracc. De volumen alrededor de un cont fijo de HCO3

• ADMINISTRAC.

INGESTA DE

ÁLCALIS.

• +AUMENTO DE

LAS PÉRDIDAS

GI O RENALES

DE ÁCIDO

ACUMULACIÓN DE ALCALIS ↓ de la filtrac de Cl-

Detectada por la mácula densa.

Retroalimentac. Túbulo-

glomerular. /Secreción de HCO3-

distal adaptativa.

Reducción del HCO3- filtrado

Estimulac de la liberac de

aldosterona.

CLÍNICA

Contracc de volumen: Vómitos, diuréticos. Signos

de hipovolemia.

HTA o expansión del LEC leve

exceso de mineralocorticoest

eroides.

AMAMNESIS !

PRUEBAS DX

Análisis de electrolitos en orina. [Cl-] < 20 mEq/l Al. Met. Sensible al Cl-. indica una hipovolemia

[Cl-] > 20 mEq/l Al. Met. INsensible al Cl-.

[K] séricas a menudo ↓ en la alc metabólica. ↑ Secrec. De ác. Y pérdida de Cl-

También es resultado de la alcalosis x trasvase transcelular.

ALCALOSIS METABÓLICA

SALINOSENSIBLE

Cl urinario< 10 mEq/l. Pérdidas GI de ácido.

Vómitos.

Asipración nasogástrica.

Adenomas col+onicos

Depleción de volumen.

Diuréticos.

SALINORESISTENTE

Cl urinario > 10 mEq/l- Hiperaldosteronismo.

Hipopotasemia grave.

Sx de Cushing.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

CAUSAS MÁS FRECUENTES

Neurosis histérica o de ansiedad.

Enf. Del SNC:

Hipoxemia

Fases iniciales del shock.

Sepsis.

Neumopatías:

Amenia intensa.

Fase inicial de la intozicación por salicilatos, nicotina, vasopresores.

Estados hipermetabólicos: tirotoxicosis.

Insuf. H.

Hipona.

Ventilac. Asistida.

Hipertensión intracraneal.ACVTumor.Traumatismo.

Crisis asmática nivel I.Tromboembolia pulmonar.

CLÍNICA

↑ del pH del LCR que aparece con al. Resp aguda. ↓significativa en el flujo de la sangre cerebral aturdimiento, alt. Del estado de conciencia. Exitabilidad generalizada de la membrana >Convulsiones y arritmias.

Signos y síntomas de la hipoca aguda: evidentes.

Al. Respir. Crónica: Asintomática por compenación.

PRUEBAS DX

↓ Ca ionizado

Hipopotasemia.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO• Historia clínica detallada.

• Suele ser asintomática.

• Trastorno graves:Acidosis metabólica : Respiracion kusmaul.Acidosis respiratoria: Alt. Conciencia.Alcalosis respiratoria: hipocalcemia sintomática.(Espasmos carpopedales,

parestesias en labios, calambres musculares, sensación de mareo).

CUADRO CLÍNICO

ACIDOSIS METABOLICA

•1.- Respiración rápida y profunda.•2.- Aliento con olor a frutas.•3.- Hipotensión.•4.- Arritmias ventriculares. •5.- Nauseas, vómitos.•6.- Deterioro del nivel de conciencia, cefalea, confusión y coma.

ALCALOSIS METABOLICA

•1.-Respiración lenta y superficial.•2.-Hipertonía muscular.•3.-Inquietud.•4.-Fasciculaciones.•5.-Confusión.•6.-Irritabilidad.•7.-Coma.

ACIDOSIS RESPIRATORIA•1.-Diaforesis.•2.-Cefaleas.•3.-Taquicardia.•4.-Confusión.•5.-Intranquilidad.•6.-Nerviosismo

CUADRO CLÍNICO

ALCALOSIS RESPIRATORIA•1.-Respiraciones rápidas y profundas.•2.-Parestesia.•3.-Ansiedad.•4.-Fasciculaciones.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Dependen de la afectación de origen.

• AGA(Análisis de Gases Arteriales).

• Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario.

• Bioquímica sanguinea que incluya glucosa,urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, proteinas totales y creatincinasa.

• Orina con sedimento (Na,K,Cl).

• Rx. de tórax P->A y Lateral( Enf cardioresporatoria.)

• EKG.

CRITERIO DE INGRESO • Todos los trastornos Acido-Base en su fase aguda.

LA APROXIMACIÓN SISTEMÁTICA AL DIAGNÓSTICO SE DA MEDIANTE ESTOS PASOS:

Realizar un Análisis de Gases Arteriales e identificar pH ( o )

Establecer la Alteración principal respiratorio (PCO2), metabólico (HCO3) .

En caso de alteración respiratoria es esta aguda o crónica?

Determinar el Hiato iónico.(en caso de acidosis metabólica)

Existe más de un trastorno (mixto)

Correlación Clínica

1

34

5

67

2

Paso1:

Realizar AGA : pH<7,37 = acidosis.PH>7,43= alcalosis.

•Identificar la alteración principal determinando el cambio en la [HCO3] O en PCO2 es responsable del desvío del pH observado.Paso 2

Valores Normales:pH: 7.4±2

[HCO3] = 24±2 pCO2=40±5

pH

HCO3

PCO2

Trastorno Alteración

ACIDOSIS pH Respiratoria [pCO2]

Metabólica [HCO3]

ALCALOSIS pH Respiratoria [pCO2]

Metabólica [HCO3]

COMPENSACIÓN

• La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después.

• la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

Respuesta fisiológica corporal al desorden

primario en orden a llevar el pH hacia un límite

NORMAL

Compensación completaCompensación parcialNo compensación…. (no compensado)PERO nunca se excede.

Si un pH en exceso esta presente, se deberá tomar como un desorden MIXTO

•Determinar si la compensación es adecuada o no. Paso 3

• pCO2: valores críticos: menos de 20 y más de 70 mmHg

• HCO3:valores críticos menos de 10 y más de 40 mEq/l

COMO IDENTIFICAR EL TIPO DE COMPENSACIÓN…..?

pH HCO3 CO2

7.20 15 40

7.25 15 30

7.37 15 20

No compensado

Compensación parcial

Compensación completa

(pH anormal)

(pH en un rango normal)

• PaCO2 hasta 10Acidosis metabólica

• PaCO2 hasta 60Alcalosis metabólica

• Bicarb hasta 40Acidosis respiratoria

• Bicarb hasta 10Alcalosis respiratoria

LIMITES DE COMPENSACIÓN

Compensación mas alla de los límites…………..Desorden mixto

• SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRÓNICO?Paso 4:

COMPARAR EL pH MEDIDO CON LOS CAMBIOS ESPERADOS EN EL pH

VALOR NORMAL

DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

pH = 0.08 x CO2 – 40

10

DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA

pH = 0.03 x CO2 – 40

10

CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

pH = 0.08 x 40 - CO2

10

CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA

pH = 0.03 x 40 – CO2

10

• pH esperado mediante fórmula

Alteración Respiratoria Aguda Crónica

pH (acidosis) pH: 7.4-[0,008(PaCO2-40] pH: 7.4-[0,003(PaCO2-40]

pH (alcalosis) pH: 7.4+[0,008(40-PaCO2] pH: 7.4+[0,003(40- PaCO2]

COMO SABER SI LA ACIDOSIS RESPIRATORIA ES AGUDA O CRÓNICA?

• En una situación aguda, por cada 1 mm Hg que se le incrementa la PaCO2 se produce un cambio en el pH de 0.008 unidades

ANION GAP o HIATO IONICO: Es un parámetro acidobásico que se emplea en los pacientes con acidosis metabólica con el fin

de averiguar si el problema consiste en:

• Acumulación de hidrogeniones (H+) (p.e. acidosis láctica)

• Pérdida de HCO3- (p.e. diarreas)

Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y aniones como Cl- y HCO3-.

• Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3- )

Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas, sulfatos, aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos )

• Valor normal: 10 ± 4 mEq/ L

12 – 20 mEq/L (si incluye al K+ )

•Determinar el hiato iónico.Paso 5

•Determinar el hiato iónico en la acidosis metabólica.Paso 5

En caso de una Acidosis Metabólica

ANION GAP:Na – (Cl + HCO3)Valores normales: 10±2

Etiología:Anion gap elevado (normoclorémicas): ganancia de ácidosAnion gap normal: pérdidas de bicarbonato (diarrea)

Si esto es una acidosis metabólica Como esta el anion gap ? Es esto amplio ...

Na - (Cl-+ HCO3-) = Anion Gap usualmente <12

Si >12, Anion Gap Acidosis : M ethanolU remiaD iabetic KetoacidosisP araldehydeI nfection (lactic acid)E thylene GlycolS alicylate

Causas comunes

Lactic acidosis Metabolic disorders Renal failure

DESÓRDENES ACIDO - BASE MIXTOS : INDICIOS-- Historia clínica

-- pH normal, anormal PCO2 n HCO3

-- PCO2 n HCO3 moviendose en direcciones opuestas

-- Grado de compensación para desorden primario es inapropiado

-- Averigue Delta Gap

•Identificar la existencia de Trastornos mixtosPaso 6

ACIDOSIS METABÓLICA ……. + DESÓRDENES ADICIONALES

Equivalente elevación del AG y Caida del HCO3……

…. Metabolic Acidosis Anion Gap puro

Discrepancia…….. en elevación y caida

+ acidosis metabólica no AG,

+ Alcalosis metabólica

ACIDOSIS ANION GAP PURA +

Delta gap = HCO3 + ∆ AG

Delta Gap = 24….Acidosis AG pura

< 24 = Acidosis no AG ( Acidosis M AG +)

> 24 = Alcalosis metabólica (Acidosis M AG +)

N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12Delta Gap = HCO3 + ∆AG

e.g. if HCO3= 12, AG = 24, ∆ AG = 12 Delta gap = 12 + 12 = 24….Pure AG Metabolic Acidosis

Delta Gap = 24 ……AG met Acidosis < 24 ….. + Non AG Mac > 24 ….. + Meta. Alcalosis

N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12Delta Gap = HCO3 + ∆ AG

e.g. if HCO3 = 12, AG = 20, ∆ AG = 8Delta Gap = 12 + 8 = 20, < 24 …AG + sin AG Acidosis metabolica

N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12Delta Gap = HCO3 + ∆ AG

e.g. if HCO3 = 12, AG = 30, ∆ AG = 18Delta Gap = 12 + 18 = 30 > 24 ….AG + Alcalosis metabólica

VALIDEZ DEL REPORTE DE AGA

H= 24 xPCO2

HCO3

ej. pH = 7.30, PCO2 = 38, HCO3 = 30

Por Henderson-Hasselbach H+ = 24 x pCO2/HCO3

= 24 x (38/30) = 30 80 – últimos 2 dígitos pH = H+

80 - H+ = últimos 2 dígitos pH (después de 7) pH debería ser 7.50

•Correlación ClínicaPaso 7

TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA Identificar y tratar la causa primaria. No generalizar el uso de bicarbonato. pH >7,2 no usar HCO3 (resolver causa)

IMPORTANTE

Considerar HCO3 enAcidosis metabólica de brecha aniónica normal Durante el tratamiento de la hiperkalemia Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o etilenglicol

Se recomienda el uso de HCO3

Envenenamiento agudo por salicilatos. Niños y adolescentes con diabetes mellitus con pH menor de 6.9 Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica+ adrenalina pH < 7.0 Cetoacidosis diabética Acidosis láctica pH < 7,20 (shock e irritabilidad miocárdica) Hipobicarbonatemia < 4 mEq/l Acidosis hipoclorémica grave

Contractilidad miocárdica

Hiperkamelia severa

Cálculo del déficit de bicarbonato:

Déficit de HCO3 = 0,3 x Peso (Kg) x exceso de bases

Administración bicarbonato sódico 1M

Del resultado = Cantidad de HCO3 en ml

½ en 30’ 60’ después

Gasometría

pH < 7,20 ó 7,0(cetoacidosis diabética) nuevo cálculo y Reposición (1/2 del resultado)

Pcte. con A. M. y anión Gap normal > pérdidas de HCO3

REQUIERE MENOR DOSIS DE BICARBONATO

COMPLICACIONES DE HCO3

Acidosis intracelular del SNC Hipopotasemia Hipocalcemia Hipernatremia Alcalosis de rebote Sobrecarga de volumen Hiperosmolaridad

TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA

Establecer ventilación alveolar adecuada Eliminar exceso de CO2

Establecer vía aérea definitiva• Ventilación mecánica

invasiva, no invasiva)• Broncodilatadores• Drenaje postural

A. Respiratoria crónica:• Administración de O2 con

precauciónhipoventilación y > retención de CO2.

• de PaCO2 lentoevitar alcalosis metabólica

TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA Identificar y tratar la causa primaria. No generalizar el uso de bicarbonato. pH >7,2 no usar HCO3 (resolver causa)

IMPORTANTE

Considerar HCO3 enAcidosis metabólica de brecha aniónica normal Durante el tratamiento de la hiperkalemia Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o etilenglicol

Se recomienda el uso de HCO3

Envenenamiento agudo por salicilatos. Niños y adolescentes con diabetes mellitus con pH menor de 6.9 Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica+ adrenalina pH < 7.0 Cetoacidosis diabética Acidosis láctica pH < 7,20 (shock e irritabilidad miocárdica) Hipobicarbonatemia < 4 mEq/l Acidosis hipoclorémica grave

Contractilidad miocárdica

Hiperkamelia severa

Cálculo del déficit de bicarbonato:

Déficit de HCO3 = 0,3 x Peso (Kg) x exceso de bases

Administración bicarbonato sódico 1M

Del resultado = Cantidad de HCO3 en ml

½ en 30’ 60’ después

Gasometría

pH < 7,20 ó 7,0(cetoacidosis diabética) nuevo cálculo y Reposición (1/2 del resultado)

Pcte. con A. M. y anión Gap normal > pérdidas de HCO3

REQUIERE MENOR DOSIS DE BICARBONATO

COMPLICACIONES DE HCO3

Acidosis intracelular del SNC Hipopotasemia Hipocalcemia Hipernatremia Alcalosis de rebote Sobrecarga de volumen Hiperosmolaridad

TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA

Establecer ventilación alveolar adecuada Eliminar exceso de CO2

Establecer vía aérea definitiva• Ventilación mecánica

invasiva, no invasiva)• Broncodilatadores• Drenaje postural

A. Respiratoria crónica:• Administración de O2 con

precauciónhipoventilación y > retención de CO2.

• de PaCO2 lentoevitar alcalosis metabólica

TRATAMIENTO

Salinosensible

•El cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal.

•La perfusión continua no debe superar los 20 mEq/h, y no hay que realizar diluciones superiores a 60 mEq/l.

Reposición de la volemia y la potasemia (previa canalización de una vía venosa periférica)

Suero fisiológico y suplementos de potasio, teniendo en cuenta que 0,6 mEq/kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático.

Para la perfusión de potasio, hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones:

Alcalosis metabólica

En pacientes con fracaso renal y alcalosis metabólica grave (pH > 7,60) debe valorarse la realización de diálisis.

En los casos levespuede ser suficiente:

• Administración oral de cloruro sódico • La suspensión de diuréticos.

En pacientes con cardiopatía en quienes no sea conveniente una sobrecarga de sodio, puede administrarse acetazolamida en dosis de 250 mg/12 h por vía oral, con lo que se aumenta la eliminación de bicarbonato.

Salinorresistente

Se administra potasio por vía oral o intravenosa, según la gravedad

Corregir la causa y los factores precipitantes

La hipopotasemia

se administran diuréticos distales como:• La espironolactona ( antagonista de la aldosterona), para que surta efecto es necesario que haya hiperaldosteronismo. Se administra en dosis de 100 mg una a tres veces al día, por vía oral.• La amilorida no necesita la presencia de aldosterona para ejercer su acción. Se administra en dosis de 10–20 mg/24 h por vía oral.

Como

El exceso de mineralocorticoides

•Administración intravenosa de clorhídrico (uso está reservado a personal especializado.

Si la alcalosis metabólica es grave o no responde al tratamiento instaurado.

Hay otras medidas terapéuticas

Diálisis

Alcalosis respiratoria

•Se hace respirar al paciente en una bolsa, preferiblemente de papel

Encaminado a la corrección de la causa subyacente.

En los casos secundarios a hiperventilación de origen psicógeno

•Se administran ansiolíticos como lorazepam en dosis de 1 mg por vía sublingual.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Salinosensible

•El cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal.

•La perfusión continua no debe superar los 20 mEq/h, y no hay que realizar diluciones superiores a 60 mEq/l.

Reposición de la volemia y la potasemia (previa canalización de una vía venosa periférica)

Suero fisiológico y suplementos de potasio, teniendo en cuenta que 0,6 mEq/kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático.

Para la perfusión de potasio, hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones:

Alcalosis metabólica

En pacientes con fracaso renal y alcalosis metabólica grave (pH > 7,60) debe valorarse la realización de diálisis.

En los casos levespuede ser suficiente:

• Administración oral de cloruro sódico • La suspensión de diuréticos.

En pacientes con cardiopatía en quienes no sea conveniente una sobrecarga de sodio, puede administrarse acetazolamida en dosis de 250 mg/12 h por vía oral, con lo que se aumenta la eliminación de bicarbonato.

Salinorresistente

Se administra potasio por vía oral o intravenosa, según la gravedad

Corregir la causa y los factores precipitantes

La hipopotasemia

se administran diuréticos distales como:• La espironolactona ( antagonista de la aldosterona), para que surta efecto es necesario que haya hiperaldosteronismo. Se administra en dosis de 100 mg una a tres veces al día, por vía oral.• La amilorida no necesita la presencia de aldosterona para ejercer su acción. Se administra en dosis de 10–20 mg/24 h por vía oral.

Como

El exceso de mineralocorticoides

•Administración intravenosa de clorhídrico (uso está reservado a personal especializado.

Si la alcalosis metabólica es grave o no responde al tratamiento instaurado.

Hay otras medidas terapéuticas

Diálisis

Alcalosis respiratoria

•Se hace respirar al paciente en una bolsa, preferiblemente de papel

Encaminado a la corrección de la causa subyacente.

En los casos secundarios a hiperventilación de origen psicógeno

•Se administran ansiolíticos como lorazepam en dosis de 1 mg por vía sublingual.

TRATAMIENTO