Patologías renalesTrastornos por electrolitos

Equilibrio ácido baseInsuficiencia renal aguda/crónica

Presión hidrostática y oncótica de los capilares peritubulares.

Trastornos por electrolitos

Deshidratación y sobrecarga de agua Hipernatremia e hiponatremia y trastornos en la

osmolaridad, siendo el más frecuente el del metabolismo del agua. El balance hídrico se regula por la sed y por la Hormona antidiurética (ADH). En los estados hiperosmolares aparece sed y se segrega ADH, ocurriendo lo contrario en las situaciones hiposmolares.

Tratamiento: Es necesario conocer la osmolaridad para valorar y corregir los cambios del metabolismo del agua y del sodio.

Es la depleción combinada de agua y de sodio. La depleción de volumen es secundaria a pérdidas

extrarrenales y renales. Entre las pérdidas extrarrenales, destacan las gastrointestinales y las dérmicas por sudoración o por lesión cutánea por quemaduras o lesiones muy exudativas. Entre las pérdidas renales, cabe distinguir las secundarias a patología renal, ya sea aguda o crónica (insuficiencia renal crónica.

El tratamiento de estas alteraciones precisa una actuación etiológica que limite las pérdidas y una reposición con soluciones salinas, controlando la hemodinámica por medio de presión venosa central (vena cava superior), evitando la sobrehidratación y corrigiendo los déficit electrolíticos.

Depleción de volumen

Corresponde a una concentración de sodio plasmático inferior a 135 mEq/L.

Si es leve y no produce encefalopatía, además del tratamiento etiológico, se debe realizar restricción de agua, aporte de sal y potasio, y un diurético que actúe sobre el asa. Si el sodio es inferior a 115 mEq/L, se administrará un diurético del asa y se efectuará reposición con soluciones salinas hipertónicas, procurando no elevar la natremia más de 12 mEq/L cada 24 horas, para evitar, la mielólisis central pontina, que cursa con tetraplegia, disartria y disfagia. Para alcanzar unos niveles de seguridad de 120-125 mEq/L, se suele recurrir a la siguiente fórmula:

Sodio (Na) que se debe administrar= 60% del peso x (120 o 125–Na plasmático)

Hiponatremia

Corresponde a niveles de sodio plasmático que superan los 150 mEq/L. Siempre supone un estado hiperosmolar. Esta hiperosmolaridad produce sed. Debe valorarse el volumen extracelular para considerar su clasificación.

La corrección de la hipernatremia debe hacerse de forma gradual, al menos en 48 horas. Además del tratamiento etiológico, se debe reponer el déficit de agua:

Déficit de agua= 60% peso corporal x (Na plasmático -140) Si el déficit fuera exclusivamente de agua, se repondrá con

glucosa al 5% o con soluciones salinas al 0,45%. Si existe deterioro hemodinámico se repondrá con soluciones salinas isotónicas y con infusión de coloides. Si fuera necesario realizar un importante aporte de soluciones intravenosas, se evitarán las soluciones salinas hipotónicas para no provocar edema celular.

Hipernatremia

Se define como una concentración plasmática de potasio inferior a 3,5 mEq/L. Es necesario valorar la situación hemodinámica del paciente y el estado de su equilibrio ácido-base para poder efectuar una adecuada clasificación.

Además del tratamiento etiológico, deben efectuarse aportes orales o parenterales de potasio. Suele estar acompañado de hipomagnesemia, lo que dificulta la corrección de la hipopotasemia.

Hipopotasemia

Aparece con niveles de potasio superiores a 5 mEq/L. Puede deberse a varias situaciones.

Hiperpotasemia

El tratamiento de la hiperpotasemia grave consiste en la administración de cloruro cálcico intravenoso para estabilizar la membrana celular, la infusión de 50-100 mEq de bicarbonato sódico intravenoso para forzar la entrada de K al intracelular, la infusión de 500 mL de glucosa al 20% con 15-20 UI de insulina con el mismo fin, la administración de diuréticos del asa (furosemida) para eliminar el potasio por vía renal, o a la administración de resinas de intercambio iónico. Se recurrirá a la hemodiálisis o a la diálisis peritoneal si fracasan estas medidas.

Bicarbonato sódico

Corresponde a niveles de calcio libre o ionizado inferiores a 4 mg/dL o a niveles de calcio total (corregidos sus valores a la tasa de albúmina) inferiores a 8 mg/dL. Su etiología es multifactorial. El tratamiento consiste, además del etiológico, en aportar calcio intravenoso como gluconato o cloruro cálcicos.

Hipocalcemia

Consiste en cifras de calcio total superiores a 10,5 mg/dL. La causa más frecuente es la tumoral (55% de los casos), seguida del hiperparatiroidismo. Cuando supera los 15 mg/dL se habla de crisis hipercalcémica. Además del tratamiento etiológico, se debe hidratar con suero fisiológico y administrar diuréticos del asa (furosemida). Se puede añadir calcitonina (4 UI/kg/12 h subcutánea o intramuscular), difosfonatos, hidrocortisona.

Hipercalcemia

Consiste en niveles de magnesio inferiores a 1,4 mEq/L (1,7 mg/dL). El tratamiento consiste en la reposición de magnesio.

Hipomagnesemia

Corresponde a niveles de magnesio superiores a 2 mEq/L (2,4 mg/dL). El tratamiento consiste en suprimir el aporte y administrar diuréticos del asa. En los casos graves se realizará diálisis.

Hipermagnesemia

Consiste en niveles de fósforo superiores a 5 mg/dL. Como tratamiento en los casos graves se utilizan, por vía intravenosa, glucosa hipertónica con insulina, soluciones salinas y acetazolamida (inhibidor de la enzima anhidrasa carbónica). Si existe fallo renal se indicará la diálisis.

Hiperfosfatemia

Se define como una cifra de fósforo inferior a 2,5 mg/dL. Se considera grave por debajo de 1 mg/dL. El tratamiento de los casos graves es la reposición intravenosa de fosfato monosódico o dipotásico. Si existe hipocalcemia debe corregirse ésta antes de corregir la hipofosfatemia.

Hipofosfatemia

Trastornos del equilibrio ácido-base

La medición del estado del equilibrio ácido-base se realiza por medio del pH, que corresponde al logaritmo (cambiado de signo) de la concentración de hidrogeniones.

La relación ácido-base se expresa por la ecuación de Henderson-Hasselbach:

pH= 6,1 + log ( [CO2H–]/0,03 x pCO2) = 7.4

Cede electrones H2CO3Ácido

Capta electrones, cede OH

H+CO3Base7.4

1

14

Es una situación caracterizada por bajo pH, bajo bicarbonato y ligero descenso de la pCO2. Se produce por aumento de ácido no volátil o por pérdidas de álcali (base con propiedades alcalinas).

Los mecanismos de compensación son el respiratorio (rápido) y el renal. El mecanismo respiratorio consiste en aumentar el volumen ventilatorio. El mecanismo renal, más lento, pretende aumentar la reabsorción renal de bicarbonato y la eliminación de hidrogeniones por orina mediante:◦ Reabsorción de bicarbonato filtrado en los túbulos proximal y

distal.◦ Producción de bicarbonato en las células.◦ Formación de amoniaco NH4 a partir del NH3 de la glutamina,

por acción de la glutaminasa. ◦ Tratamiento: neutralización del ácido con infusión intravenosa

de bicarbonato

Acidosis metabólica

Es una situación caracterizada por pH alto, aumento del bicarbonato y ligero incremento de la pCO2. Ocasionalmente, puede ser debida al aporte exógeno de un álcali (bebidas bicarbonatadas, tratamiento con alcalinos), pero suele aparecer por aumento de pérdidas de hidrogeniones y de cloro a nivel gástrico (vómitos o aspiración gástrica).

Los mecanismos de compensación consisten en una ligera hipoventilación alveolar, como respuesta rápida, y en una menor generación y reabsorción de bicarbonato a nivel tubular renal. Los mecanismos de compensación son relativamente ineficientes, por lo que la alcalosis metabólica requerirá un tratamiento activo, que incluye el de la causa subyacente y la corrección de los déficits existentes (hipovolemia, déficits de cloro y de potasio).

Alcalosis metabólica

Se caracteriza por pH bajo y valores de bicarbonato y pCO2 elevados. Es secundaria a la disminución de la ventilación alveolar.

Si es aguda no puede ser compensada por el riñón, siendo necesaria la estimulación respiratoria, la asistencia ventilatoria o el tamponamiento con bicarbonato intravenoso (poco eficaz).

En la hipoventilación crónica, la compensación renal con importante síntesis y reabsorción de bicarbonato contribuye a estabilizar el pH, a expensas de grandes aumentos del bicarbonato plasmático. La administración de una dieta con un aporte excesivo de calorías, aumentando el cociente respiratorio (CR) (CR= producción de CO2/consumo de O2) inducen una mayor producción de CO2 y agravan la acidosis respiratoria.

Acidosis respiratoria

Se caracteriza por pH elevado con bicarbonato y pCO2 bajos. Se debe a un aumento de la ventilación alveolar.

La compensación renal, con menor síntesis y reabsorción de bicarbonato y menos eliminación de acidez, es de eficacia limitada. El tratamiento será el etiológico, pudiéndose emplear sedantes centrales que disminuyan la demanda respiratoria.

Alcalosis respiratoria

Insuficiencia renal aguda y crónica

La insuficiencia renal crónica consiste en una reducción permanente de las funciones renales, tanto endocrinas como depurativas, con aparición en estadios avanzados de trastornos graves del equilibrio electrolíticos y ácido-base, así como de la acumulación corporal de sustancias de desecho.Se puede deber a múltiples patologías, pero no se observan síntomas hasta que la tasa de filtración glomerular cae por debajo de los 30 mL/minuto (aclaramiento de creatinina < 10 mL/min → insuficiencia renal terminal).Una vez realizado el diagnóstico etiológico e instaurado el posible tratamiento específico, deben investigarse y corregirse los factores que pueden empeorar la evolución de la insuficiencia renal, modificando el tratamiento conservador o seleccionando a los enfermos que precisan ingresar en los programas de diálisis o de trasplante renal.

I.R. Crónica

Soporte nutricional

Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base

Ajuste de la medicación al grado de insuficiencia renal.

Tratamiento conservador

Aporte proteico reducido para evitar el aumento de la urea. Si el filtrado glomerular es <15 mL/min es necesario reducir el

aporte de proteínas a 0,15-0,2 g de proteínas/kg de peso. Añadir suplemento con proteínas de alto valor biológico, con aminoácidos esenciales o con cetoanálogos esenciales para favorecer el reciclaje de la urea endógena.

Con diálisis se puede administrar una dieta sin restricción proteica (0,8-1 g de proteínas/kg de peso).

Los niños en fase de crecimiento no deben ser sometidos a dietas de restricción proteica y deben recibir 1,1-1,2 g de proteínas/kg de peso y día.

Es frecuente la aparición de déficit vitamínico (vitaminas B, C y ácido fólico). Un aporte excesivo de vitamina C puede, asimismo, provocar oxalosis. Hipertrigliceridemia: disminución de hidratos de carbono y sustitución por grasas monoinsaturadas.

Soporte nutricional (35 y 40 kcal/kg. En diálisis, se reduce un 10%)

Los pacientes con nefropatía intersticial (edema en el interticio) pierden agua y sal, pero la sed contribuye a mantener el equilibrio. En las glomerulopatías existe retención de agua y sal, con aparición de hipertensión y edemas.Hiperpotasemia común en la insuficiencia renal crónica terminal. Aporte en la dieta.La hiperfosfatemia aparece con filtrados glomerulares inferiores a 20 mL/ min. Es necesario su control para evitar el hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal. Restricción del aporte de fosfatos en la dieta de todo paciente renal.La hipocalcemia es frecuente, pero debe corregirse previamente la hiperfosfatemia, por lo que no se deben administrar suplementos de calcio o vitamina D hasta que el fósforo se normalice.La hiperuricemia está siempre presente en la insuficiencia renal crónica avanzada.La acidosis metabólica suele ser importante con filtrados glomerulares por debajo del 10%.

Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base

Ajuste de la medicación al grado de insuficiencia renal.

Deben evitarse o limitarse al máximo las medicaciones nefrotóxicas.

Los demás fármacos pueden ver modificada su farmacocinética. Por ello, se deben consultar las tablas de administración en caso de insuficiencia renal o ajustar las dosis por niveles plasmáticos. Normalmente, es necesario reajustar las dosis o aumentar el intervalo.

En los pacientes en diálisis, las dosis de los medicamentos con débil unión a las proteínas deben aportarse tras las sesiones.

Consiste en el deterioro rápidamente progresivo de la función renal, con retención de productos nitrogenados y alteraciones graves de la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base.

Puede clasificarse, en función de la diuresis, en:Anúrico (ausencia orina)Oligoanúrico (diuresis inferior a 100 ml/día)Con diuresis conservada,Poliúrico (excreción muy abundante de orina).O, en función de la etiología:En fallo prerrenal (deshidratación, shock hemorrágico, hipoalbuminenia),Fallo renal parenquimatosoFallo renal por patología vascular,Fallo renal obstructivo.

I.R. Aguda

La clínica puede ser poco manifiesta y limitarse sólo a la aparición de oliguria o anuria, o de signos clínicos de sobrecarga de agua y sal. Son más llamativos los datos analíticos en sangre y orina. El más útil para diferenciar entre fallo prerrenal y fallo renal establecido es la excreción fraccional de sodio.

En cuanto al tratamiento, debe intentarse siempre un diagnóstico etiológico precoz:

Los factores prerrenales precisan de un aporte hidroelectrolítico adecuado.En la uropatía obstructiva es necesario restablecer el flujo urinario. En las nefropatías primarias se tratará la patología de base.El tratamiento de la necrosis tubular aguda va desde detectar y suprimir

toda medicación nefrotóxica o cualquier proceso que conduzca a la necrosis tubular, a intentar optimizar el flujo sanguíneo renal y la función tubular.

+Para aumentar el flujo renal, se realiza la reposición hidroelectrolítica y se administra dopamina.

+Para incrementar el flujo tubular, se utilizan diuréticos del asa y manitol.

Las principales complicaciones mortales del fallo renal son la infección y la hemorragia digestiva. Debe realizarse profilaxis antinfecciosa y de la hemorragia digestiva, eliminando toda instrumentación innecesaria.

El soporte nutritivo debe establecerse de acuerdo al catabolismo del paciente.

En los fallos renales no catabólicos con diuresis conservada, se puede intentar un tratamiento conservador. En estos casos, el soporte nutricional debe ajustarse a las restricciones de volumen del paciente, utilizando aportes reducidos de nitrógeno, con altas relaciones calorías/nitrógeno y monitorización de los cambios electrolíticos.

En los pacientes anúricos y/o catabólicos, deberá iniciarse la depuración extrarrenal, con lo que las restricciones hidroelectrolíticas desaparecen y el soporte nutricional debe ajustarse al grado de estrés y las características metabólicas de la patología de base. Se tendrán en cuenta la ganancia o pérdida de sustratos inducida por el sistema de depuración utilizado.