8. excitación rítmica del corazón

Excitación rítmica del corazón

Dra. Karina Soto Ortiz

Cirujana OftalmólogaCórnea y Cirugía Refractiva

Imagenología Corneal

Excitación rítmica del corazón

• Sistema especializado

1. Genera impulsos eléctricos rítmicos

2. Conducción de estos estímulos rápidamente por todo el corazón

• Permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos

• Permite que los ventrículos se contraigan casi simultáneamente

Sistema especializado de excitación y conducción

• Nodo sinusal (o nódulo sinoauricular)• Genera el impulso rítmico normal

• Vías internodulares• Conducen el impulso al nodo AV

• Nódulo AV• Retrasa el impulso antes de pasar a los

ventrículos

Sistema especializado de excitación y conducción

• Haz AV• Conduce el impulso a los ventrículos

• Fibras de Purkinje• Ramas izquierda y derecha – conducen el

impulso por el músculo ventricular

Nodo Sinusal

Vìas internodulares

Nodo A-V

Haz A-V

Rama izquierda(Purkinje)

Rama derecha

Nodo sinusal

• Músculo cardíaco especializado• Localizado en aurícula derecha• Casi no tiene filamentos contráctiles• Se conecta directamente con las fibras musculares

auriculares• El potencial de acción se propaga hacia la pared

auricular, inmediatamente.

Nodo sinusal

• Tejido autoexcitable

• Produce descargas y contracciones rítmicas automáticas

• Controla la frecuencia del latido de todo el corazón

Mecanismo de ritmicidad

Nodo sinusal• Potencial de membrana en reposo -55 a -60mV

• Membranas permeables a iones sodio y calcio• Canales de sodio activados por voltaje

• Inactivados• Canales lentos sodio-calcio• Canales de potasio

Potencial de acción más lento, repolarización lenta.


• Autoexcitación

• Elevada concentración de sodio en el líquido extracelular del nódulo sinusal.

• Canales de sodio abiertos – entrada de Na.• A los -40mV se activan los canales sodio-calcio,

produciendo el potencial de acción.


• Fin del potencial de acción• Inactivación de los canales sodio-calcio a los

100 - 150 ms• Al mismo tiempo, se abren canales de potasio

• Se reduce el potencial intracelular.• Finaliza el potencial de acción.

• Los canales de potasio permanecen abiertos, lo que causa una hiperpolarización.


• Al estar la célula hiperpolarizada (-55 a -60 mV),• comienzan a cerrarse los canales de potasio• Vuelve a entrar sodio y calcio

• Al alcanzar los -40mV vuelve a iniciar todo el proceso, que se mantiene TODA LA VIDA.

Transmisión del impulso cardíaco

• Las fibras del nódulo sinusal se conectan con las fibras musculares auriculares

• El potencial transmitido por las auriculas llega al nódulo AV.• A través de músculo auricular (0.3m/s)• A través de banda interauricular anterior y las vías

internodulares anterior, media y posterior (1m/s)• Estas son fibras especializadas de conducción.


• 0.03 segundos después de iniciado el impulso llega al nòdulo AV• Aquí se retrasa 0.09 segundos

• Pasa al haz AV, donde se retrasa 0.04 segundos

• Hasta aquí, las fibras de conducción tienen menos uniones en hendidura, lo que hace que el impulso viaje lentamente.


• Fibras de Purkinje• Desde el nódulo AV, a través del haz AV, viajan hacia

los ventrículos• Son fibras grandes• Transmiten el potencial a grandes velocidades

1.5 a 4 m/s


• El haz auriculo ventricular se divide en• Rama izquierda• Rama derecha

• Estas ramas van subdividiéndose entre las fibras de músculo ventricular.


• Al finalizar la transmisión por las fibras de Purkinje• El potencial de acción se transmite a través de las

fibras musculares ventriculares.

• Todas las porciones del músculo ventricular comienzan a contraerse casi al mismo tiempo, manteniendo la eficacia de la bomba.

.


CONDUCCIÓN UNIDIRECCIONAL

• Los potenciales de acción viajan sólo de forma ANTERÓGRADA, no pueden regresar los impulsos

• Hay una barrera fibrosa entre aurículas y ventrículos que actúa como AISLANTE

Control de la excitación y conducción

• Excitación rítmica intrínseca• Nódulo sinusal: 70-80 l/minuto• Nódulo AV: 40-60 l/minuto• Fibras de Purkinje: 15-40 l/minuto

Normalmente el nódulo sinusal tiene una frecuencia de descarga mayor, y no da tiempo a que el nódulo AV o las fibras de Purkinje lleguen a su umbral de autoexcitación.

Marcapasos

• El nódulo sinusal es el marcapasos del corazón, en circunstancias normales.

• Marcapasos ectópico• Nódulo Av, Fibras de Purkinje• Músculo auricular, músculo ventricular

Nervios simpáticos y parasimpáticos

• Nervio vago (parasimpático)• Nódulo SA• Nódulo AV

• Nervios simpáticos• Distribuidos por todo el corazón• Sobre todo en músculo ventricular

Estimulación parasimpática

• La estimulación del nervio vago libera acetilcolina• Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal• Reduce la excitabilidad de las fibras AV

• Esto disminuye la transmisión del impulso hacia los ventrículos.

Estimulación parasimpática

• La estimulación débil a moderada reduce la frecuencia cardíaca.

• La estimulación intensa• Puede interrumpir la excitación rítmica del

nódulo sinusal• Puede bloquear la transmisión de las

aurículas hacia los ventrículos.

Si los ventrículos dejan de latir, las fibras de Purkinje toman el control. (Escape ventricular)

Mecanismo del efecto vagal

• Acetilcolina• Aumenta la permeabilidad al potasio en las fibras del

sistema de conducción.• Salida de potasio

• Hiperpolarización: menos excitable.

Estimulación simpática

• Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal• Aumenta la velocidad de conducción• Aumenta la excitabilidad cardíaca• Aumenta la fuerza de contracción

• La estimulación máxima puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco y duplicar la fuerza de contracción.

Mecanismo del efecto simpático

• Noradrenalina• Aumenta la permeabilidad a sodio y calcio

• Potencial de reposo más positivo• Acelera la autoexcitación y la frecuencia

cardíaca.

• El aumento de calcio tiene un efecto directo en la fuerza de conttracción.

Underwater heart garden – Karen Taylor

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