Fisiología Cardíaca

Bqca. Sofía Langton Octubre 2013

Anatomía Funcional del Corazón

Sincitio. Discos Intercalares

Músculo auricular

Músculo ventricular

Estriado

Filamentos de actina y miosina

Fibras musculares de excitación y conducción

• Pocas fibrillas contráctiles

• Descargas rítmicas automáticas en forma potenciales de acción por todo el

Potencial de acción meseta

Sistema conducción y excitación del corazón

Nodo sinusal (nodo

sinoauricular)

Vías internodulares

Nódulo AV

Haz AV

Rama izquierda haz Purkinje

Rama derecha

haz Purkinje

Sistema conducción y excitación del corazón

Ritmicidad y autoexcitación nódulo sinusal

Segundos

Mili

volt

ios

Potencial reposo

Umbral de descarga

Fibra del nodo sinusal

Fibra del músculo

ventricular

Nódulo auriculo ventricular

Sistema conducción y excitación del corazón

Vías internodulares

Fibras transicionales

Nódulo AV

Tejido fibroso auriculoventricular

Porción penetrante haz AV

Porción distal haz AV

Rama izquierda haz AV

Rama derecha haz AV

Tabique interventricular

Propiedades del corazón

2) Conductibilidad

1) Automatismo

El nodo SA constituye el marcapasos cardíaco ya que este nodo es el de autogeneración más rápida y su potencial de reposo es el menos negativo del miocardio. El ritmo está en función tiempo (70 latidos/minuto) PROPIEDAD CRONOTRÓPICA.

La activación cardíaca se propaga a todo el corazón. La propiedad de conducir el estímulo desde una fibra a otra se encuentra desarrollada en el sistema Purkinje y nodo AV. Depende de la velocidad de propagación de la excitación por las fibras cardíacas PROPIEDAD DROMOTRÓPICA.

3) Excitabilidad

4) Contractilidad

Capacidad de producir una respuesta contráctil frente a un estímulo. La fibra cardíaca puede encontrarse período refractario Absoluto (inexcitable) Relativo (parcialmente excitable) Capacidad de ajustar umbral excitación PROPIEDAD BATMOTRÓPICA.

Capacidad de contraerse ante un estímulo adecuado, expulsando el contenido de las cavidades. La energía contráctil que se expresa como capacidad ventricular de producir una determinada presión de expulsión de sangre por unidad de tiempo se llama PROPIEDAD IONOTRÓPICA.

CICLO CARDÍACO

Vo

lum

en (

ml)

P

resi

ón

(m

mH

g)

Sístole Sístole Diástole

Fonocardiograma

Electrocardiograma

Volumen ventricular

Presión ventricular

Presión auricular

Presión aortica

Contracción isométrica

Eyección

Relajación isométrica Ingreso

rápido

Diástasis

Sístole auricular

Apertura Válvula aórtica

Cierre Válvula AV

Apertura Válvula AV

Cierre válvula aórtica

PARÁMETROS CARDÍACOS

GASTO CARDÍACO

Cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo en cada latido. Se determina por la diferencia entre VFD menos VFS. 50 – 70 ml

(VOLUMEN SISTÓLICO O VOLUMEN LATIDO)

GASTO SISTÓLICO

(VOLUMEN MINUTO)

Cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo en la unidad de tiempo. GC = VS x FC = 70 ml x 70 latidos/min = 4900 ml/min

RETORNO VENOSO

Volumen sangre que llega desde las venas a la aurícula derecha por minuto.

PRECARGA

POSCARGA

Rendimiento Cardíaco

La capacidad del corazón de aumentar su volumen minuto de acuerdo con las necesidades del organismo depende

Contractilidad Cardíaca

Frecuencia Cardíaca

PRECARGA Llenado ventricular

POSCARGA Resistencia a la eyección sangre por el corazón

Regulación Intrínseca del bombeo cardíaco: Mecanismo de Frank-Starling

La capacidad del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada.

Dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas

Control corazón por S.N.A.

Nervios vagos

Nodo AV

Cadena simpática

Nodo S-A

Nervios simpáticos

Estimulación parasimpática (vagal)

Mecanismo efectos vagales

Frecuencia ritmo nodo sinusal

Acetilcolina

Excitabilidad fibras unión AV

Acetilcolina Permeabilidad K+

Hiperpolarización

Reduce potencial membrana reposo

FC

Fuerza Contracción

Efecto estimulación simpática

Estimulación nervios simpáticos

Potencial reposo más positivo

Β - adrenérgicos

Permeabilidad iones Ca y Na

Noradrenalina

FC y GC

Fuerza Contracción

Efecto iones Ca 2+

Efecto iones K +

Exceso Ca 2+ en el LEC lleva a que el potencial reposo sea más positivo y produce contracción espástica.

• Exceso K + en el LEC reduce potencial de membrana en reposo de las fibras músculo cardíaco.

• Se despolariza parcialmente la membrana, el potencial de membrana es menos negativo.

• Disminuye la intensidad del potencial de acción y la contracción es progresivamente más débil.

Circulación de la sangre, principios.

Presión Arterial Regulación

Función

División y Distribución

Circulación pulmonar 9%

Aorta Vena cava superior

Corazón 7%

Vena cava inferior

Arterias 13%

Arteriolas y

Capilares 7%

Venas, vénulas y sinusoides

venosos 64%

Circulación sistémica 84%

Presiones en las diversas secciones de la circulación

Presión sanguínea: fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared vascular. Se mide en mmHg o cm de agua.

Ao

rta

Art

eri

as g

ran

de

s

Art

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Cap

ilare

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Vén

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Ven

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Cap

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s

Vén

ula

s

Ven

as P

ulm

on

ares

Pre

sió

n (

mm

Hg)

Circulación pulmonar Circulación sistémica

PRESIÓN DE PULSO

PP = 120 – 80 = 40

Diferencia entre la presión sistólica y diastólica

Factores Distensibilidad árbol arterial

Volumen minuto

Modo expulsión sangre del corazón durante la sístole

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

Es la presión aurícula derecha 0 mmHg

Factores Capacidad corazón para expulsar sangre dicha aurícula

Tendencia sangre circular desde la periferia

DISTENSIBILLIDAD VASCULAR

Aumento fraccionado de volumen por cada unidad de aumento de presión

ADAPTABILIDAD VASCULAR O CAPACITANCIA

Volumen de sangre que pasa por un punto determinado de la circulación en un período de tiempo dado.

Volumen total sangre que puede acumularse en una parte determinada de la circulación por cada mm de aumento de la presión.

FLUJO SANGUÍNEO

Laminar o de corriente continua

Turbulento

D = ∆ V

∆ P x V original

A = ∆ V

∆ P = D x V

FLUJO

El flujo de sangre entre dos puntos de la circulación depende

F = ∆ P

R

∆P = VS X FC x (8Lƞ/π 𝑟4)

GC RP

Gradiente presión Flujo sangre

Resistencia

DETERMINANTES DEL GASTO CARDÍACO

GC = VM = VS x FC

PRECARGA

Llenado

POSCARGA CONTRACTILIDAD

SINERGIA DE CONTRACCIÓN

Volumen Sistólico

• Volumen de sangre • Posición corporal • Ejercicio • Rigidez de las paredes • Efecto S.N.A.

Frecuencia • Marcapaso • Temperatura • Efecto S.N.A.

RESISTENCIAS PERIFÉRICAS

8 L ƞ/π 𝑟4

Longitud vaso

Viscosidad Líquido

Radio vaso

La resistencia de los vasos depende fundamentalmente de la inversa del radio elevado a la cuarta potencia.

Determinantes de las Resistencias Periféricas

Actividad intrínseca del músculo liso

TONO BASAL Teoría miogénica

Teoría metabólica Teoría vasodilatadora

Teoría demanda de O2 Locales

Sistémicos

Simpático Parasimpático

Libera Noradrenalina Aumenta FC

Aumenta el inotropismo Disminuye radio arteriolar

Libera Acetilcolina Disminuye FC

Disminuye inotropismo Aumenta radio arteriolar

Radio Vaso

FACTORES HUMORALES

S.N.A.

Arterias

Arteriolas

Capilares

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Centro Vasomotor

Vasoconstrictor

Cardioinhibidor

Vasodilatador

Cadena simpática

Centro vasomotor

Vasos sanguíneos

Vago

Corazón

Vasos sanguíneos

Vasoconstricción simpática

Venas Vénulas

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA

Se estima como la presión diastólica más 1/3 de la presión de pulso.

Es el producto del GC o VOLUMEN MINUTO por la resistencia periférica total.

Representa la presión necesaria para que a flujo constante se mantenga el aporte de oxígeno necesario para los órganos y tejidos.

VN: 70 – 105 mmHg

Registro ambulatorio de presión arterial

Mecanismos de Control de la Presión Arterial

Rápidos

Barorreceptores

Quimiorrecptores

Reflejo auricular y de arteria pulmonar

Reflejo volumen

Reflejo de Bainbridge

Respuesta isquémica del SNC

Reacción de Cushing

Reflejo de compresión abdominal

LOCALIZACIÓN BARORRECEPTORES

Nervio Glosofaríngeo

Nervio de Hering

Cuerpo carotídeo

Seno carotídeo

Nervio Vago

Barorreceptores aórticos

Reflejo Barorreceptor

P Estira barorreceptores

Señal S.N.A.

Centro parasimpático vagal

FC Fuerza

contracción cardíaca

Vasodilatación venas y

arteriolas

Nú

mer

o d

e im

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el s

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segu

nd

o

Presión arterial (mmHg)

máximo

Quimiorrecptores carotideos y aórticos

Células quimiosensibles

Ausencia de O2

Exceso de CO2

Exceso de H+

• 2 cuerpos carotideos cada uno se sitúa bifurcación arteria carótida común

• 3 cuerpos aórticos adyacentes a la aorta

Flujo sanguíneo O2

CO2 y H+

Centro vasomotor

P

Reflejo Volumen

P Estiramiento aurículas

Liberación FNA (Factor Natriurético

Auricular)

Resistencia Arteriola aferente

Filtración glomerular

ADH

Señales hipotálamo

Resorción agua

Diurésis Natriurésis

Normalización P

Reflejos auriculares y en la arteria pulmonar

Detectan cambios P x cambios de V en zonas de baja presión

Aurículas y arteria pulmonar

Receptores baja presión

(estiramiento)

TIENEN

REFLEJO DE BAINBRIGDE

P Auricular Volumen

Distención nodo SNA

Receptores de estiramiento

Aurículas

FC Fuerza contracción

RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC

Control de la PA por el centro vasomotor en rta. Flujo sanguíneo cerebral

PA < 60 mmHg

Centro vasomotor

ISQUEMIA CEREBRAL

P CO2 Ác láctico H+

Estimulación simpática

VASOCONSTRICCIÓN

p

REACCIÓN DE CUSHING

Tipo especial de rta. Isquémica del SNC que se produce como consecuencia del aumento de P del LCR que rodea al cerebro.

P LCR > P A Comprime las arterias cerebrales

Rta. Isquémica

Centro Vasomotor Estimulación simpática

VC

PA HASTA

SUPERAR P LCR

Reflejo Compresión abdominal

PA

Estimulación sistema VC del Centro Vasomotor

Se trasmite impulsos por los nervios esqueléticos

Compresión vasos musculares

Desplazamiento sangre reservorios

GC

• DIURESIS POR PRESIÓN

• SRAA

LARGO PLAZO

Bibliografía

• Guyton y Hall. Tratado de Fisiología médica. 12ª edición. Ed. Elseiver Saunders.2011

• Porth, C. M. Fisiopatología. Salud-Enfermedad: un enfoque conceptual. 7ª edición. Ed. Panamericana . 2009

• Coppo, J. A. Fisiología Comparada del Medio Interno. 2ª Edición corregida y aumentada. Editorial Universidad Católica de Salta. Departamento Editorial EUCASA. Salta. 2008