Dr. Francisco A Díaz García.Neurocirujano

Entre el 5-10% de las ECV afectan a los niños y a los menores de 45 años.

En Estados Unidos, ocurre en 5 a 10% de 10.000 personas ≤ 40 años y en 10-20% de ≥ de esta edad.

También provoca alrededor de 200,000 fallecimientos al año.

> incidencia se produce entre los 80-84 años. El 29% de los pacientes que sufren un stroke muere al año y este porcentaje aumenta cuando la edad es > 65 años. > incidencia en población afro-americana que en anglosajones.

Epidemiología

La enfermedad cerebro vascular, ictus o stroke, es el término clínico que describe la injuria cerebral aguda por disminución del flujo sanguíneo o hemorragia en un área del cerebro, dando como resultado isquemia del tejido cerebral y el correspondiente déficit neurológico.

Definición

Se puede definir también como un síndrome clínico caracterizado por síntomas rápidamente crecientes, señales focales y a veces globales (para pacientes en coma), pérdida de función cerebral, con los síntomas durando mas de 24 horas o conduciendo a la muerte.

Clasificación De La ECV

Oclusion vascular Infarto tisular

Episodio corto de disfunción neurológica causada por isquemia cerebral focal o retiniana, con síntomas clínicos de menos de una hora de duración y sin evidencia de infarto agudo en las imágenes.

*Nacul et al. Accidente isquémico transitorio. Proposición de una nueva definición. Sinopsis de articulo. Hospital Francés. Sociedad filial neurológica de Argentina.

Baena et al* → Hipertensión arterial, diabetes y obesidad son factores de riesgo modificable para desarrollar AIT, o bien una apoplejía.

. * Revista de Neurología. 2003 Ago;37(3):206

No se consideran AIT episodios "relámpago" de pocos segundos de duración.

El episodio de AIT, en general, no suele durar más de una hora, siendo lo más frecuente que dure entre 15 y 30 minutos, con recuperación rápida, sin ninguna secuela.

El 40 por ciento de los pacientes con un episodio de AIT sufrirán una ECV establecida, apareciendo ésta en el 50 por ciento de los casos en los tres meses siguientes al episodio de AIT.

Los AIT se producen por la existencia de ateroesclerosis con formación de aterotrombosis, generalmente en el origen de la carótida interna.

La disminución de flujo cerebral se produce bien por estenosis o por embolización a los vasos cerebrales.

Actualmente se engloba junto con los AIT y los ictus menores en un mismo grupo de entidades, ya que su etiología, pronóstico y tratamiento son iguales. En el DNIR existe una pérdida de función cerebral de más de 24 horas de duración pero con recuperación en un plazo inferior a dos semanas sin secuelas.

Es el conjunto de manifestaciones clínicas de instauración aguda o subaguda provocadas por disminución del aporte circulatorio cerebral, con déficit neurológico de duración superior a 24 horas. Según su evolución pueden ser: ictus de evolución y progresivo e ictus estable; y de acuerdo a su etiopatogenia, podrían clasificarse en aterotrombótico, lacunar, embólico y hemorrágico.

Ictus en evolución y progresivo

El cuadro clínico empeora durante el proceso de observación. Puede estar causado por un trombo progresivo que se extiende obliterando los vasos colaterales, por depósito de material trombótico en la zona de ulceración de la placa con obliteración de la luz del vaso o por la aparición de edema cerebral con aumento de los síntomas.

Ictus estable

Existe un período de 24 horas para el territorio carotídeo y de 72 para el vertebrobasilar, en el que no hay progresión del déficit. Si evoluciona a una regresión completa de los síntomas en menos de dos semanas, hablamos de un DNIR. Si el déficit neurológico se mantiene más de 2-3 semanas nos encontramos ante un ictus establecido.

*EMBOLOS que migran y ocluyen vasos cerebrales

Los émbolos originados en el corazón causan uno de cada seis infartos cerebrales. Puede ser secundario a IAM, fibrilación en aurícula o ventrículo (relacionada o no a enf. Reumática) o buen puede deberse a fractura de un ateroma La gran mayoría de émbolos cerebrales tienen asiento sobre la circulación carotidea, principalmente en ramas de la arteria cerebral media, y muy ocasionalmente en el territorio vertebrobasilar

Los embolos también pueden haberse origina en la bifurcación de grades vasos arteriales (carótidas).

Puede tratarse de un embolo tipo coagulo o bien porciones de una placa ateromatosas rota.

*TROMBOSIS coagulo fijo que crece hasta ocasionar bloquear el flujo.

Una trombosis es la formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta de tamaño, lo suficiente para bloquear el flujo de sangre al cerebro.

Manifestaciones Clínicas:

Hemiparesia Motora Pura

Accidente Sensitivo Puro

Hemiparesia Ataxica

Disartria y torpeza de la mano o el brazo

Estenosis vasos grandes como pequeños

Infarto Lacunar

Ateroesclerosis

20% de las patologías Vasculares

Otras causas …

Estados de hipercoagulacion Anemia Drepanocitica Displasi fibromuscular Arteritis celulas gigantes Farmacos Drogas

Adulto Maduro

Muchos de ellos podrían formar parte de los 5.5 millones de personas mueren cada año por un ACV.

Pero el señor señalado es quien tiene mayor riesgo por su edad

La Edad por cada década, después de los 55 anos, el riesgo de ECV se duplica y 2/3 de todos los eventos ocurren en personas mayores de 65 años

El genero aunque Ellos dos probablemente tengan la misma edad no tienen el mismo riesgo , puesto que el hombre es mas propenso a sufrir de ECV (1.25 veces mayor). Sin embargo la evolución es mas errática en la mujer. Puesto que los masculinos generalmente están mas jóvenes cuando padecen un ECV lo que aumenta su tasa de supervivencia.

La carga genética que esta pareja es capaz de pasar a su descendencia. ( propensión a la diabetes, HTA, etc.)

Raza: hoy se sabe que las personas lafroamericanas son casi 2 veces mas vulnerables a esta enfermedad.

Y como todos los demás factores ninguno se puede modificar

NADIE SE LO DIJO A SAMI SOSA

La sumatoria de múltiples factores de riesgo que aumenta el efecto destructivo.

Adulto mayorAdulto mayorMasculinoMasculino Raza negraRaza negra

Hipertensión arterial, Diabetes miellitus, cigarrillos, alcohol, dislipidemias, fibrilación atrial, obesidad, sedentarismo, infección viral o bacteria, trauma de cabeza o cuello.

Sangrado Cerebral Daño tisular

Afecta 5ta y 6ta década de la vidaCorresponde 10% de los Accidentes cerebrovasculares Su índice de mortalidad llega a un 50%

Causas principales:

Vínculo genético más fuerte de todos los factores de riesgo de accidentes cerebrovasculares.

Malformaciones vasculares en los vasos sanguíneos simples o en grupo.

CADASIL

Lesión traumática Fístulas arterio-venosas post

traumáticas Lesión del cuello con desgarre

espontáneo de arterias vertebrales o carótidas.

Cuadro fulminante En plena actividad Cefalea Defecto campo visual Mareo y malestares generales Trastorno conciencia Hemiplejia contralateral Coma

ABCD.

Signos vitales, monitorizar TAM

Cabecera a 30º - Posición neutra

Nada vía oral

Escala de Glasgow

Oxígeno por cánula nasal a 3 litros/min

Canalización endovenosa periférica

Realizar glucometría y corrección de hipoglicemia

Protección gástrica

Anticoagulación profiláctica

Obtener una muestra de sangre para analíticas necesarias.

Obtener peso

Realizar Historia Clínica

Realizar TAC cerebral simple

Obtener EKG

Manejo Inicial Del ECV

Tomografía computarizada

Resonancia magnética Ecografía Doppler trascraneal

MANEJO

El abordaje del paciente se hace desde los tres marcos de intervención:

Prevención primaria Prevención secundaria (Tratamiento inmediato al evento) Prevención terciario (Rehabilitación)

Agentes Antitromboticos: Evitan la formación de coágulos reduciendo la actividad de las plaquetas (Aspirina, warfarina, heparina).

Agentes Trombolíticos: Eficaz si se administra dentro de las primeras 3 horas. Actúa disolviendo el coágulo que bloquea el flujo de sangre hacia el cerebro.

Neuroprotectores: Protegen el cerebro de una lesión secundaria causada por un ACV.

Hay dos tipos predominantes de cirugia para prevencion y tratamiento de los accidentes cerebrovasculares:

Endarterectomía Carotidea Derivación extracraneal/intracraneal

(EC/IC)

Eliminación de placas ateromatosas de las arterias carótidas.

Se realiza en paciente con estenosis de mas de un 50% de las arterias carótidas.

• Restaura el flujo sanguíneo a una zona del tejido cerebral privada de sangre, mediante el reencaminamiento de una arteria saludable en el cuero cabelludo a la zona del tejido cerebral afectada por una arteria bloqueada.

Terapia física (PT)Volver a aprender a caminar, sentarse, acostarse, y cambiar de un tipo de movimiento a otro.

Terapia ocupacional (OT)Volver a aprender a comer, beber, tragar, vestirse, bañarse, cocinar, leer, escribir, cuidado personal.

Terapia de dicción o del hablaVolver a aprender el lenguaje y las destrezas de comunicación.

Terapia psicológica/psiquiátricaAliviar algunos problemas mentales y emocionales relacionados.

GRACIAS POR SUATENCIÓN

BIBLIOGRAFÍAhttp://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/accidentecerebrovascular.htm#Symptoms

http://bureaudesalud.com/v2/2010/10/29/dia-mundial-del-acv-claves-para-la-prevencion-y-el-tratamiento/

http://www.redclinica.cl/HospitalClinicoWebNeo/Controls/Neochannels/Neo_CH6258/deploy/manejo_inicial_acv.pdf http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/acv.pdf

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf

http://www.galiciaclinica.info/PDF/5/81.pdf

Libro de medicina interna de Harrison

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