ESTAFILOCOCOS

Edison Florentino, Felix GloriaKaren Yanett Pacheco Delgado

Martín Manuel D. Santos Reyes.

La infección estafilocócica ha afectado al hombre desde la más remota antigüedad. La aparición de la penicilina hizo concebir la esperanza de que esta sería controlada. Sin embargo, la gran capacidad de adaptación y supervivencia de esta bacteria ha permitido que siga teniendo un papel relevante en la patología humana (1).

MICROBIOLOGÍA

ESTAFILOCOCOS

Rozman C, editor. Medicina Interna Farreras-Rozman. 14ª ed. Madrid: Ediciones Harcourt SA; 2000. (1)

Los estafilococos son cocos Gram positivos, dispuestos en racimos como consecuencia de su división en varios planos. Son inmóviles, no esporulados, dan positiva la reacción de la catalasa. El género estafilococo contiene 32 especies, 16 de los cuales se encuentran en humanos. Muchas de estas especies forman parte de la flora microbiana de la piel en humanos (2,3,4). Solo unos pocos de ellos son patogénicos en ausencia de condiciones predisponentes del hospedero tales como inmunosupresión o la presencia de un cuerpo extraño. Los más virulentos incluyen S. aureus y S. lugdunensis en humanos. Aunque S. epidermidis y S. saprofiticus son comúnmente responsables de las infecciones del tracto urinario (ITU) y relacionadas a dispositivos artificiales, ellas producen sustancialmente menos enfermedades sindrómicas devastadoras que S. aureus (4). La diferenciación en el laboratorio de S. aureus de las otras especies se realiza por la producción de la enzima coagulasa, que es producida exclusivamente por ella y diferenciarla de los estreptococos que son catalasa negativos. (5)

La mayoría de especies del género Staphylococcus crecen rápidamente en medios convencionales en aerobiosis o anaerobiosis. En medios sólidos producen a las 24 horas colonias blanquecinas o amarillentas, redondas y convexas. Aunque la denominación de S. aureus (dorado) se le

atribuyó por el color amarillento de las colonias, la morfología de las mismas no es un criterio válido de diferenciación entre especies. S. aureus es resistente a la desecación, muere a temperaturas mayores a 60ºC, es sensible a diversos desinfectantes (yoduros, hexaclorofeno y clorhexidina) y puede ser resistente a otros (mercuriales y amonios cuaternarios), a veces por adquisición de plásmidos (1,3,6).

CLASIFICACIÓN DE COCOS GRAM POSITIVOS

CATALASA (+) : ESTAFILOCOCOSa.- Coagulasa (+) : S. aureusb.- Coagulasa(-): Manitol (+): S. saprophyticus Manitol (-) : S. epidermidisCATALASA (-) : ESTREPTOCOCOSa.- Alfahemolíticos: Sensible a optoquina: Neumococo Resistente a optoquina: S. viridansb.- Betahemolíticos Sensible a bacitracina, pirrolidonilarilamidasa (PYR) +: Streptococcus pyogenes Resistente a bacitracina, hipourato +, fosfolipasa CAMP +: Streptococcus agalactiaec.- Gammahemolíticos Enterococos y no enterococos

Infecciosas y microbiologia. Manual CTO de medicina y cirugía: cuadernillos color. 7ª ed. Madrid: Mare Nostrum; 2007. (5)

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE Staphylococcus spp

PRUEBAS.

aureusS.

epidermidisS.

saprophyticusCoagulasa + - -Fermentación del manitol

+ - +/-

DNAsa (endonucleasa)

+ - -

Resistencia a la noboviocina

- - +

Crecimiento anaerobio

+ + -

Hemólisis + -/+ -Rozman C, editor. Medicina Interna Farreras-Rozman. 14ª ed.

Madrid: Ediciones Harcourt SA; 2000. (1)

INFECCIONES PRODUCIDAS POR S. aureus

Epidemiología

En la actualidad el género Staphylococcus y, en especial, la especie tipo S. aureus tiene una alta incidencia como agente de infección, tanto en la comunidad como a nivel hospitalario. Es la primera como agente de infecciones, desde superficiales como

el forúnculo, a profundas como osteomielitis, neumonía y endocarditis aguda. A nivel nosocomial se destaca como primer agente de infección de heridas operatorias y de prótesis (7). Su principal reservorio lo constituye el hombre enfermo o portador. El número de portadores varía con la edad y suele aumentar en pacientes que sufren soluciones de continuidad en la piel. El porcentaje promedio de portadores suele ser del 30%, aunque en pacientes hospitalizados puede ser superior. Los portadores pueden ser permanentes o intermitentes y suelen albergar el microorganismo en la porción anterior de las fosas nasales, piel lesionada, axilas y zona perineal. La mayoría de las infecciones en la comunidad son autoinfecciones. Si bien los

estafilococos pueden sobrevivir en el medio ambiente durante largos períodos, la transmisión persona a persona por medio de las manos contaminadas es su principal mecanismo de propagación (2,8,9). En la mujer menstruante la vagina puede estar colonizada hasta en un 30%. La tasa de colonización es mayor en el personal sanitario, usuarios de drogas por vía parenteral, pacientes hospitalizados, diabéticos, pacientes en programa de hemodiálisis o con eccemas. Estos portadores transferirán los gérmenes al resto de la piel desde donde, fundamentalmente tras traumatismos o cirugía, producirán infección local o generalizada (10).

ESTRUCTURA DEL S. aureus

El panel A muestra las proteínas de superficie y proteínas secretadas. La síntesis de muchas de estas proteínas depende de la fase de crecimiento tal como muestra el gráfico, y este es controlado por genes reguladores tal como el agr. Los paneles B y C

muestran la sección que envuelve a la célula. Muchas de las proteínas de superficie tienen una organización estructural similar al factor de agrupación, incluyendo los segmentos repetidos de aminoácidos (panel C). TSST-1 denota a la toxina del síndrome de

shock tóxico 1.Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med (serial online) 1998 Ago;339(8):520-32. (11)

Patogenia

Factores del microorganismo:

El S. aureus origina la enfermedad mediante invasión directa o mediante la acción de toxinas. La patogenia de las infecciones incluye la colonización, invasión epitelial o mucosa, neutralización de las defensas del hospedero, destrucción tisular y respuesta inflamatoria local o generalizada. En las intoxicaciones, inicialmente se produce colonización por una cepa toxicogénica, seguida de la producción de la toxina, su absorción y aparición de la enfermedad (10). Es una de las bacterias con mayor potencial patogénico debido a la gran cantidad de

toxinas y enzimas que puede producir. El componente básico de la pared celular es el peptidoglicano, que además de dar rigidez a la pared celular tiene importantes actividades biológicas. Otros componentes importantes son los ácidos teicoicos que inducen anticuerpos no opsonizantes de cierto valor en el diagnóstico de determinadas infecciones. El ácido teicoico es el responsable de la capacidad de adherencia y favorece la colonización de las fosas nasales (7). Unida al peptidoglicano se encuentra la proteína A, que tiene la capacidad de unirse a las inmunoglobulinas G (excepto IgG3) por la fracción Fc, que es la responsable de la unión a la membrana de los leucocitos. De esta manera la proteína A inactiva la capacidad opsonizante de estas inmunoglobulinas.

Además posee en su superficie una coagulasa ligada o factor de agregación que se une al fibrinógeno y produce agregación de las bacterias (2,6). Muchas cepas poseen una microcápsula de naturaleza polisacárida que in vivo las protege de la fagocitosis.

En infecciones asociadas a material protésico, produce un glucocálix que facilita la adherencia de las bacterias a las superficies inanimadas y les protege de la actividad de los antimicrobianos y de los mecanismos de defensa del hospedero (6).

PATOGÉNESIS DE LA INVASIÓN ESTAFILOCOCICA A LOS TEJIDOS

La secuencia de eventos progresa de izquierda a derecha. El estafilococo en circulación se une a sitios de daño endovascular donde se forma el trombo fibrino-plaquetario (PFT). La bacteria puede atacar a través de mecanismos mediados por Componentes de Superficie Microbiana que Reconoce Moléculas de Adhesión de la Matriz (MSCRAMM). Alternativamente ellos pueden unirse a

las células endoteliales de forma directa a través de de la interacción con un receptor de adhesina o por medio de puentes ligando esto incluye componentes séricos tal como el fibrinógeno. La modificación del endotelio resultado de los cambios

microambientales (tales como laceraciones en la matriz extracelular ECM) pueden indicar cambios en la susceptibilidad celular a la infección. Después de la fagocitosis por las células endoteliales, la bacteria elabora enzimas proteolíticas que facilitan la extensión

a tejidos contiguos y la liberación de estafilococos al flujo sanguínea. Los factores tisulares son expresados por células endoteliales infectadas, facilitando los depósitos de fibrina y la formación de vegetaciones. Una vez en los tejidos subepiteliales, la bacteria inicia la respuesta inflamatoria dando como resultado la formación de abscesos. Esta secuencia de eventos contribuye al

establecimiento de focos metastáticos de infección, como fuente de la patogénesis de endocarditis, cuando el endotelio cardiaco es envuelto. Después de la fagocitosis, las células endoteliales expresan receptores Fc y moléculas de adhesión (moléculas de adhesión celular vascular [VCAM]) y liberan interleucina-1, interleucina-6, y interleucina-8. Como resultado los leucocitos se

adhieren a las células endoteliales, con diapédesis al sitio de infección. Los cambios en la conformación de las células endoteliales resultan en el aumento de la permeabilidad vascular, con trasudación de proteínas plasmáticas. Tanto macrófagos titulares y

monocitos circulantes liberan interleucina-1, interleucina-6, interleucina-8, y factor de necrosis tumoral α (TNF- α) después de la exposición al estafilococo. La activación de macrófagos ocurre después de la liberación de interferón-γ por células T. Las citoquinas liberadas en el torrente sanguíneo de monocitos o macrófagos, tal como células endoteliales, contribuyen a la

manifestación del síndrome de sepsis y vasculitis asociada con enfermedad estafilocócica diseminada. La expresión de receptores Fc pueden contribuir a la ocasional vasculitis encontrada durante la bacteriemia actuando como un sitio ligando de

inmunoglobulina (Ig) o complejos inmunes. PMN equivale a leucocitos polimorfonucleares.Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med (serial online) 1998 Ago;339(8):520-32. (11)

Puede producir una gran variedad de toxinas:

Toxina: Proteína de bajo peso molecular que produce la lisis de numerosas células mediante la producción de poros en la membrana citoplasmática. Afecta a eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Leucocidina: Produce degranulación masiva de los leucocitos, induciendo una importante neutropenia reversible.

Exfoliatinas o toxinas exfoliativas: Las toxinas A y B son epidermolíticas y causan el "síndrome de la piel escaldada". Rompen los desmosomas de las células de la epidermis, lo

que provoca una necrólisis masiva parecida a la de las quemaduras de segundo grado.

Enterotoxina: Responsables de las intoxicaciones alimentarias (2).

Además tiene la capacidad de producir gran cantidad de enzimas. Entre ellas destaca la catalasa, sirve para diferenciarla de la familia Streptococcaceae, que no la produce. La coagulasa coagula el plasma envolviendo al microorganismo en un abrigo de fibrina. Además, puede producir hialuronidasa, nucleasas, lipasas, estafiloquinasas, penicilinazas y otras (1).

Factores del hospedero:

Para penetrar la piel y mucosas, el microorganismo aprovecha pequeñas soluciones de continuidad (abrasiones, heridas, cuerpos extraños). El principal mecanismo de defensa frente a S. aureus es la fagocitosis. No se conoce con exactitud el papel de la inmunidad celular y humoral en estas infecciones (6).

Al formar parte de la flora residente, cualquier alteración de las defensas del hospedero puede favorecer la infección por S. aureus. Entre ellas destacan las neoplasias, corticoides, alcoholismo, insuficiencia renal, drogadicción, diabetes, traumatismos, quemaduras. Algunos defectos en la función fagocítica de los polimorfonucleares favorecen la infección por esta. Los cuerpos extraños también favorecen la infección estafilocócica, siendo entonces suficiente un inóculo pequeño para producirla (1,2,6).

Sin duda está extraordinariamente equipado para ser sumamente agresivo, y como tal se comporta muchas veces. Sin embargo integra la flora normal de gran parte de la población, conviviendo en forma armónica con su hospedero. Casi siempre necesita una falla en las barreras defensivas para causar enfermedad. Este escapa pues a las clasificaciones esquemáticas y la definición como "patógeno potencial" expresa esta ambivalencia. La enfermedad estafilocócica surge cuando no se logra el equilibrio en la relación bacteria hospedero o cuando se rompe un equilibrio que existía previamente. En el primer caso el hospedero se infecta a partir de otra persona (infección exógena), en el segundo es un portador que hace una infección endógena. En ambos la balanza se inclina a favor de la bacteria, ya sea por las particularidades de ésta (por ejemplo: Ser toxigénica), por las fallas en los mecanismos defensivos del hospedero u otras causas. El resultado son dos tipos diferentes de enfermedad: Intoxicaciones y toxiinfecciones, por un lado; e infecciones estafilocócicas por otro (7).

Clínica

La invasión directa del microorganismo, aprovechando las soluciones de continuidad de la piel, le permite producir un amplio abanico de infecciones en esta y en los tejidos blandos. Por contigüidad la infección puede alcanzar además a músculos, huesos y articulaciones. Desde cualquiera de estos puntos

puede a su vez producir bacteriemia y cuadros de diseminación hematógena a distancia o metastásicos.

También puede producir cuadros tóxicos de diferente naturaleza (1,2).

PRINCIPALES CUADROS CLÍNICOS PRODUCIDOS POR S. aureus

INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Foliculitis, forunculos, antrax Hidrosadenitis supurativa Paroniquia Impétigo bufoso, estima Mastitis Infección de herida quirúrgica Pioderma

PATOLOGÍAS MEDIADAS POR TOXINAS Síndrome de la piel escaldada (S. de Reiter) Síndrome del shock toxico Toxiinfección alimentaría

INFECCIONES SISTÉMICASInfecciones endovasculares Bacteriemia/sepsis Endocarditis Tromboflebitis supurativa Arteritis, aneurisma micóticoInfecciones por contigüidad y metastásicas Musculoesqueleticas Osteomielitis Infección de prótesis articular Artritis séptica, bursitis séptica Piomiositis, absceso del músculo psoasVías respiratorias Neumonía / embolismo pulmonar séptico /

empiema SinusitisPericarditis piógenaSistema nervioso central Meningitis piógena Colecciones supuradas(empiema subdural,

absceso epidural cerebral)Vías urinarias Infecciones tras instrumentación Absceso renal

Pigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine (serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10)

Infecciones de piel y tejidos blandos:

Foliculitis: Es la infección del folículo piloso producida generalmente por S. aureus, aunque también puede estar causada por otros microorganismos. Las lesiones consisten en pequeñas pápulas eritematosas a veces con una pústula central (6). Suele ser dolorosa. Si las lesiones son muy abundantes y se localizan en la barba se denominan sicosis de la barba, tienen tendencia a recidivar. Los síntomas constitucionales son poco frecuentes y el problema se suele resolver con medidas antisépticas locales (10).

Forúnculo: Es una infección del folículo piloso y de la dermis circundante. Se manifiesta como un nódulo eritematoso y doloroso que acaba drenando espontáneamente material purulento hacia la superficie. Aparece en el cuello, rostro, axilas o

nalgas. La infección a nivel del ángulo nasogeniano comporta el riesgo de extensión de la misma al seno cavernoso a través de las venas facial y angular. Cuando se infectan varios folículos pilosos se origina una placa eritematosa que se absceda y drena pus al exterior, recibiendo el nombre de ántrax (1,6). Cuando se localiza en las glándulas sudoríparas de la región axilar o perineal se denomina hidradenitis supurada y suele drenar espontáneamente. (10)

FOLICULITIS

Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29)

FORÚNCULO

Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29)

Impétigo ampolloso: Es una infección intraepidérmica producida por S. pyogenes o S. aureus. Consiste inicialmente en una lesión vesículo-papulosa que evoluciona a pústula, dando lugar finalmente a una costra amarillenta. Cura sin dejar cicatriz. Afecta sobre todo a niños pequeños. En la patogenia de la lesión interviene la colonización previa de la piel seguida de un traumatismo menor (picadura de insecto, erosión). Se localiza en áreas expuestas. Es una enfermedad muy contagiosa, estando la transmisión facilitada durante las épocas calurosas, ambientes húmedos, escasa higiene y hacinamiento (2,6).

Celulitis: Es una inflamación del tejido celular subcutáneo causada habitualmente por S. pyogenes o S. aureus. El cuadro se caracteriza por una zona cutánea eritematosa, dolorosa y con bordes poco

definidos que puede extenderse con rapidez. Se acompaña de fiebre, escalofríos y adenopatía periférica dolorosa. La celulitis aguda se puede complicar con abscesos locales, tromboflebitis, sobreinfección con bacilos Gram negativos y bacteriemia (1,2). Celulitis y fasceitis se tratan de infecciones cutáneas que se extienden a tejidos blandos, dando lugar a cuadros de dolor, fiebre alta y afectación del estado general (10).

IMPÉTIGO AMPOLLOSO

Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29)

CELULITIS

Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29)

Infecciones sistémicas:

Septicemia y endocarditis: Se desarrolla a partir de infecciones localizadas que se extienden hasta alcanzar el torrente circulatorio, viéndose favorecida por factores locales o generales como traumatismo, cirugía o cuerpos extraños. La mayoría acontece en el hospital y se relaciona principalmente con el uso de catéteres y en menor medida sondas urinarias o tubos endotraqueales. Las septicemias de la comunidad se relacionan con infecciones de piel, heridas infectadas y drogadicción parenteral. En un 20-30% de casos se desconoce el origen. La septicemia estafilocócica puede producir abscesos metastásicos en múltiples órganos (1,2,6). Los factores asociados a la aparición de metástasis sépticas son: Ser portador de un dispositivo protésico, sufrir alguna valvulopatía, el origen comunitario de la sepsis, ausencia de un foco de origen de la bacteriemia, edad superior a los 65 años, infección por S. aureus resistente a meticilina (SARM), hemodiálisis, inmunosupresión e infección

por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La mortalidad atribuida a la sepsis por S. aureus oscila entre el 10% y el 43%. Los factores relacionados con una mayor mortalidad son la edad de más de 50 años, la existencia de un foco causal que no pueda ser retirado y la presencia de una enfermedad de base cardíaca, neurológica o respiratoria evolucionada (10).

La endocarditis infecciosa (EI) es una infección endovascular microbiana que afecta a estructuras intracardiacas (válvulas cardíacas, endocardio auricular o ventricular) en contacto con la sangre, y que incluye infecciones de los grandes vasos intratorácicos y cuerpos extraños intracardíacos (cables de marcapasos o prótesis valvulares). La lesión inicial característica consiste en una vegetación de tamaño variable que contiene plaquetas, hematíes, fibrina, células inflamatorias y microorganismos, aunque también en fases iniciales puede identificarse mediante ecocardiografía destrucción tisular, úlceras o formación de abscesos (10,12). El porcentaje de pacientes con septicemia que desarrollan EI es del 5 al 20%. El riesgo de EI disminuye cuando existe foco conocido y aumenta en drogadictos por vía parenteral y personas con prótesis valvulares. La EI por S. aureus es dramática y aguda, especialmente si se afectan válvulas izquierdas. En drogadictos parenterales afecta a las válvulas derechas (1,2,6).

NEUMONIA ESTAFILOCÓCICA EN UN PACIENTE HOSPITALIZADO

Pigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine

(serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10)

Infecciones de las vías respiratorias: Se pueden dar por aspiración de la flora de la vía respiratoria alta y por diseminación hematógena.

Neumonía estafilocócica: Se trata de una neumonía necrosante con rápida progresión y aparición de cavitación (neumatoceles). Puede alcanzar una mortalidad del 30%-50% (10). Es bastante infrecuente, aunque grave, se caracteriza clínicamente por dolor torácico, toxicidad general y disnea. Esta neumonía es muy común tras la intubación traqueal de un paciente hospitalizado o tras una infección vírica del aparato respiratorio. S. aureus es el causante de la tercera parte de los empiemas

como complicación de una neumonía o cirugía cardiaca (6).

Infecciones del sistema nervioso central (SNC): S. aureus accede a estructuras del SNC mediante diseminación hematógena o por su propagación directa desde estructuras contiguas.

Absceso cerebral: S. aureus es un causante destacado de esta patología, sobre todo como consecuencia de embolia durante una endocarditis de la válvula mitral o aórtica, también por extensión directa a partir de una sinusitis esfenoidal y a partir de la infección local postquirúrgica o postraumática (10). Estos abscesos suelen ser múltiples y pequeños y dispersos por todo el cerebro. Estos pacientes cursan con fiebre, meningismo y otros signos de infección.

Empiema subdural: Por la extensión directa de una osteomielitis del cráneo, tras una intervención quirúrgica, un traumatismo o durante una sinusitis. La clínica principal es fiebre, cefalea, vómitos y signos de irritación de las meninges, a medida que progresa la enfermedad aparece edema cerebral, acompañado de alteración del estado de conciencia, crisis convulsivas y signos neurológicos focales. El diagnóstico se basa en la resonancia magnética, está contraindicada la punción lumbar por el riesgo de herniación del tronco encefálico. El tratamiento se basa en el drenaje quirúrgico precoz y el uso de antimicrobianos.

Absceso epidural medular: S. aureus es la causa más común de esta patología, que aparece casi siempre junto con osteomielitis o discitis vertebrales. Presenta fiebre, dolor de espalda, dolor radicular, debilidad de las extremidades inferiores y disfunción intestinal o vesical, a menudo la presentación es sutil por lo que el diagnóstico se retrasa (6).

Infecciones por contigüidad y metastásicas:

Osteomielitis aguda: S. aureus es el causante más común de osteomielitis aguda en adultos y una de las principales en los niños. En los adultos afecta sobre todo las vértebras, mientras en los niños es en las metáfisis de los huesos largos. Comienza con síntomas generales y dolor de la región afectada que duran varias semanas o meses. Se halla leucocitosis y aumento de la VSG o de la PCR.

Osteomielitis crónica: S. aureus es causante destacado de esta enfermedad, que aparece en lugares sometidos a cirugía o que han sufrido un traumatismo o falta de riego. La infección puede permanecer asintomática por mucho tiempo y reavivarse de forma espontánea, provocando dolor, formación de

fístulas y exudado purulento. La radiografía simple detecta destrucción ósea (2,8).

Artritis séptica: El principal microorganismo causante de la artritis bacteriana es S. aureus, en todos los grupos de edad y en la mayoría de las articulaciones nativas, mientras que S. epidermidis es el más común en las infecciones protésicas (13). Las articulaciones infectadas con mayor frecuencia son las sacroiliacas, las rodillas y las caderas. Además S. aureus es la causa más común de bursitis séptica que afecta sobre todo a codos, rodillas y hombros (6).

Piomiositis: Es una infección aguda primaria del músculo causada por S. aureus en 90% de casos. Muchos refieren un traumatismo no penetrante previo que implicó el músculo afecto, o la práctica de un ejercicio vigoroso horas o días antes. Es probable que en el transcurso de una bacteriemia transitoria y asintomática S. aureus colonice un músculo minimamente dañado, siendo el absceso muscular el resultado de esta colonización. Clínicamente, se manifiesta por fiebre, dolor y tumefacción del área afecta. La ecografía o la tomografía axial computarizada orientarán el diagnóstico que se confirmará por punción-aspiración o drenaje (2,6).

Cuadros producidos por toxinas del S. aureus:

Intoxicación alimentaria estafilocócica: Acontece por ingesta de toxinas termoestables preformadas en los alimentos. Constituye hasta el 20% de las intoxicaciones alimentarias (10). Tras una corta incubación de 1-5 horas, cursa con dolor abdominal cólico, vómitos y diarrea. Es un cuadro afebril autolimitado. Algunos vectores frecuentes son las carnes elaboradas y los bollos rellenos de crema (1,6). El tratamiento se basa en la reposición hidroelectrolítica y no suele requerir antibioticoterapia sistémica. Pueden inducir inmunidad, evidenciada por la presencia de títulos protectores de anticuerpos (10).

El síndrome del shock tóxico (SST): Se debe a la producción in vivo de la toxina TSST-1 (toxina del SST) por S. aureus; hasta un 20% de las cepas pueden producirla. Aunque se describió primero en niños, el cuadro llamó la atención en los ochenta cuando afectó a numerosas mujeres jóvenes en período menstrual y que usaban tampones vaginales hiperabsorbentes. Se caracteriza por fiebre, vómitos, diarreas, dolor abdominal, mialgias, dolor de garganta, cefalea. En 48 horas desarrolla shock grave con falla renal y hepática. Puede cursar con un exantema seguido de descamación cutánea. Actualmente se sabe que algunas mujeres son portadoras vaginales de S. aureus productor de toxina; la utilización de

tampones hiperabsorbentes favorece la producción de la misma, que es absorbida y produce su efecto sistémico. En la actualidad hasta un tercio de los casos de SST se relaciona con cepas productoras de toxinas y sin relación con la menstruación, asociándose a infecciones localizadas, heridas quirúrgicas y picaduras de insectos (1,2,6,8). Las características son:

Fiebre mayor de 38,8ºC Eritroderma macular difuso Descamación, especialmente de palmas de

manos y plantas de pies, 1-2 semanas después del inicio de la enfermedad

Hipotensión arterial o hipotensión ortostática Afectación multisistémica con tres o más de

los siguientes:o Gastrointestinal: Vómitos o diarreas al

principio de la enfermedado Muscular: Mialgia severa o aumento de

CPK al menos dos veces por encima del límite superior del valor normal

o Membranas mucosas: Hiperemia vaginal, orofaríngea o conjuntival

o Renal: Úrea y creatinina al menos dos veces por encima del límite superior del valor normal o sedimento urinario con piuria en ausencia de infección del tracto urinario

o Hepático: Bilirrubina total, TGO y TGP al menos dos veces por encima del límite superior del valor normal

o Hematológico: Menos de 100,000 plaquetas/mm3

o Sistema nervioso central: Desorientación, alteración de conciencia o focalización neurológica sin fiebre ni hipotensión

o Resultados negativos de las siguientes pruebas: Cultivos de sangre, exudado faríngeo

y líquido cefalorraquídeo (LCR) (se acepta hemocultivo positivo a S. aureus)

Serología para fiebre de las Montañas Rocosas, leptospira y rubéola (1,2)

La mortalidad es 3% a 6%. Su tratamiento consiste en la reposición hidroelectrolítica y antibioticoterapia sistémica. En casos de especial gravedad puede asociarse gammaglobulina endovenosa en dosis única de 400 mg/kg (10).

El síndrome de la piel escaldada: Es consecuencia de la producción por S. aureus de la toxina exfoliativa que cliva los desmosomas de las capas granulosas de la epidermis (7), se absorbe y da lugar a un cuadro de descamación intraepidérmica, a veces a distancia del foco inicial, provocando una dermatitis exfoliativa que se inicia con fiebre, dolor cutáneo y erupción escarlatiniforme perioral y periorbitaria que se extiende al tronco y extremidades. Se

caracteriza por la aparición de grandes ampollas que se rompen y dejan expuestas grandes superficies cutáneas, pudiendo llegar a desprenderse el vello y las uñas. Las mucosas no se afectan. Al friccionar la piel se contrae y desprende (signo de Nikolsky) (10). Suele afectar recién nacidos y niños menores de 5 años. Afecta más a la cara, axila e ingle, aunque puede afectar a toda la superficie corporal. Excepcionalmente afecta a adultos inmunodeprimidos (1,2). Si afecta a neonatos se denomina síndrome de Ritter (10).

SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA

Baartmans MGA, Maas MH, Dokter J. Neonate with

staphylococcal scalded skin syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed (serial online) 2006;91:F25. (14)

Diagnóstico

El diagnóstico directo de las infecciones producidas por S. aureus es bastante sencillo. Al ser una bacteria relativamente resistente a las condiciones ambientales no requiere medidas de transporte o procesamiento especiales. Una tinción de Gram, sobre todo en colecciones purulentas o fluidos normalmente estériles pondrá de manifiesto la mayoría de las veces la presencia de cocos Gram positivos y numerosos polimorfonucleares. S. aureus crece fácilmente en medios de uso habitual en los laboratorios de microbiología y su identificación a nivel de especies se hace detectando la producción de coagulasa y mediante otras pruebas bioquímicas. Existen técnicas rápidas de aglutinación para la detección de enterotoxinas o TSST-1 en cepas de S. aureus (2,9).

Sensibilidad

La resistencia a penicilinas resistentes a penicilinasas, más conocida como resistencia a meticilina, está aumentado. Estas cepas, que antes aparecían en grandes hospitales exclusivamente, se han extendido en la actualidad a pequeños hospitales y la comunidad, son cepas resistentes a todos los betalactámicos pero siempre sensibles a los glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina), más del 90% son sensibles a cotrimoxazol y cloranfenicol y más del 60% a rifampicina. Se han descrito en los últimos años cepas de S. aureus con sensibilidad disminuida a vancomicina, pero se desconoce la trascendencia clínica de este fenómeno (15,16,17). En la década de 1940 y poco tiempo después de estar disponible la penicilina G, aparecieron las resistencias de S. aureus a la penicilina, mediadas por la

producción de una B-lactamasa (penicilinasa) que la inactivaba. Este hecho motivó la búsqueda y el desarrollo de nuevos antimicrobianos, como los compuestos semisintéticos resistentes a la penicilinasa meticilina, oxacilina, cloxacilina, nafcilina), que resolvieron sólo de manera temporal el problema de la resistencia, ya que en 1961 comenzaron a aislarse cepas de S. aureus resistentes a meticilina (SARM). Más recientemente, a lo largo de la década de 1990 se han descrito en distintas áreas geográficas (Japón, Estados Unidos, Europa, Hong Kong, Corea) algunas infecciones producidas por S. aureus con sensibilidad disminuida a los glucopéptidos (GISA) (18). El mecanismo más importante es el de la expresión de la PBP2a, una PBP (proteína ligadora de penicilinas) nueva presente en S. aureus resistentes a meticilina (SARM), que no se inhibe por los B-lactámicos actualmente disponibles, pues tiene muy poca afinidad por ellos (19). Esta alteración proteica le confiere resistencia también a otras cefalosporinas que actúan en el mismo punto de unión (20). Como muy bien dice Ticona y colaboradores en su artículo "Se deja claro el concepto de que todo S. aureus catalogado como MRSA es resistente a todas las drogas b-lactámicas incluidos los carbapenems" (21). En la actualidad más del 25% de los aislamientos de S. aureus es resistente a meticilina; sin embargo hay variaciones en la sensibilidad según la localización geográfica. En el caso de los estafilococos coagulasa negativos el índice de resistencias a meticilina es aún mayor (20). Algunas investigaciones sugieren que las infecciones por SAMR están asociadas con hospitalizaciones prolongadas, mortalidad incrementada y costos elevados, comparados con infecciones debidas a S. aureus susceptible a meticilina (22). La resistencia a meticilina en S. aureus continúa siendo un problema importante. Recientemente se ha comunicado en un centro hospitalario español, entre los años 2002 y 2005, un incremento de esta resistencia del 39,9 al 46,4%. La incidencia global de resistencia a meticilina en S. aureus (29%) del presente estudio no difiere significativamente a la obtenida en el estudio VIRA efectuado el 2004. Entre los aislamientos de SARM es frecuente la resistencia a clindamicina, eritromicina y ciprofloxacina, siendo en algunos estudios del 33, 65 y 96%, respectivamente (23).

En un estudio realizado por el Dr. Mario Cornejo en Arequipa en 1998 mostró que encima del 50% de las infecciones por gérmenes nosocomiales asociadas al uso de catéteres intravasculares, se aislaban SAMR. Cifras similares de resistencia a meticilina se han encontrado en un estudio multicéntrico en el cual se evaluaron cepas de estafilococo aisladas de pacientes con infecciones nosocomiales en seis hospitales de Lima (Congreso de Medicina Interna, 1996) (24). Recientemente se ha informado entre 50 a 90% de prevalencia de cepas de S. aureus MRSA, en hospitales del Perú (25). En un estudio en el Hospital Regional Honorio Delgado de Arequipa se aislaron 76 cepas de S. aureus que colonizaban pacientes y personal de salud, el porcentaje de portadores de MRSA obtenido en pacientes (25,6%) es similar al comunicado por otros autores en hospitales donde esta bacteria es

endémica. Sin embargo, el 20% hallado en el personal de salud es mayor a otros autores quienes hallaron sólo entre 0,4% y 8% del personal portador de MRSA (23,24). Se detectó 32,9 % de cepas MRSA de un total de 76 cepas. Este valor es menor al encontrado por otros investigadores en el país, así Guerra y colaboradores encontraron 50% de MRSA en aislamientos clínicos del Hospital Carrión, Sánchez y colaboradores 59% en el Hospital Loayza, Cornejo y colaboradores 71,4% en Hospital Nacional de Arequipa de EsSALUD, Siguas y colaboradores 90% en el Hospital Almenara, Vásquez y Luchetti 85% en el Hospital Rebagliatti y Echevarría y colaboradores hasta 63,3% de resistencia a meticilina en cepas provenientes de cuidados intensivos de 6 hospitales

de Lima (25,26). En un estudio que incluyó pacientes hospitalizados y ambulatorios que utilizaron los servicios de salud del Hospital Nacional Hipólito Unanue entre el 1° de enero y 31 de diciembre del 2003 se incluyó 217 cepas de S. aureus para su evaluación. En cuanto al análisis de susceptibilidad antimicrobiana registrado, se obtuvo un patrón de resistencia en pacientes hospitalizados de 32% a oxacilina, 35% a gentamicina, 10% a amikacina, 58% a ciprofloxacina; y, con relación a la sensibilidad, se obtuvo 100% a vancomicina. En cuanto a los pacientes ambulatorios, se obtuvo porcentajes de resistencia de 21% a oxacilina, 32% a gentamicina, 8% a amikacina, 52% a ciprofloxacina; y se obtuvo 100% de sensibilidad a vancomicina (22).

RESISTENCIA ANTIMICROBIANA DEL S. aureusANTIMICROBIANO MECANISMO DE RESISTENCIA BASE GÉNETICA

PenicilinaB-lactamasa, inactivación enzimática de penicilina

Plásmido

MeticilinaExpresión de nuevas proteinas ligadoras de penicilina resistente a penicilinas

Adquisición de nuevos loci cromosomales de origen desconocido

TetraciclinaEflujo desde la célula.Modificación del ribosoma

PlásmidoAdquisición de nuevos loci cromosomales de origen desconocido.

Clorafenicol Inactivación enzimática Plásmido

EritromicinaModificación enzimática de ARN ribosomalDrogas que evitan unión a ribosomas.

Plásmido

Transposón en cromosoma

EstreptomicinaMutación de proteína ribosomal

Drogas que evitan la unión

Mutación de gen cromosomal que codifica blanco de la drogaPlásmido

Kanamicina Gentamicina

Inactivación enzimáticaPlásmidoTransposón en cromosoma

TrimepropimDihidrofoláto reducatasa alternativa (bypass)

Plásmido

Mupirocina Isoleusil tARN sintetasa alternativa Plásmido

Fluoroquinolonas

ADN girasa alterado

Eflujo

Mutación de gen cromosomal que codifica blanco de la drogaMutación incrementa expresión de mecanismo de eflujo natural

Antisépticos Eflujo PlásmidoPigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine (serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10)

EVOLUCIÓN DE LA RESISTENCIA ANTIMICROBIANA

Echevarria J, Iglesias D. Estafilococo meticilino resistente, un problema actual en la emergencia de resistencia entre los Gram positivos. Rev Med Hered (serial online) 2003 Oct;24(4):195-203. (28)

Los glicopéptidos mostraron 100% de sensibilidad, correspondiente con lo comunicado a nivel local. En cuanto a la resistencia a los glicopéptidos, lo que en un principio fue preocupante con la aparición de cepas de S. aureus con resistencia intermedia a vancomicina (SAIV), ha sido confirmado con la aparición de una cepa 100% resistente a vancomicina (SARV) el 2002 en Estados Unidos (22).

SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA EN CEPAS DE S. aureus AISLADAS EN EL

HOSPITAL NACIONAL HIPOLITO UNANUE DURANE EL AÑO 2003

ANTIMICROBIANO

HOSPITALIZADOS

AMBULATORIOS

S(%) R(%) S(%) R(%)Oxacilina 68 32 79 21Gentamicina 65 35 68 32Amikacina 90 10 92 8Ciprofloxana 42 58 48 52Vancomicina 100 0 100 0S=Sensible, R=Resistente

Mamani E, Luján D, Pajuelo G. Perfil de sensibilidad y resistencia de Staphylococcus aureus. Experiencia en el

Hospital Nacional Hipólito Unanue. An Fac Med Lima (serial online) 2006 Abr-jun;67(2):120-4. (22)

La emergencia de S. aureus con resistencia intermedia a glicopéptidos y SAMR heterorresistente sugiere que la resistencia completa a glicopéptidos puede desarrollarse rápidamente y limitar la utilidad de vancomicina. El surgimiento de cepas de S. aureus con resistencia intermedia a vancomicina (SAIV), que fue descrita por primera vez en mayo de 1996 en Japón, comunicándose luego en Estados Unidos en pacientes con infección por SAMR que recibían vancomicina por tiempo prolongado, en diálisis, quienes tuvieron pobre respuesta a vancomicina, siendo esta resistencia intermedia un paso al surgimiento y desarrollo de resistencia a vancomicina por lo que hoy en día se debe estar alerta si un paciente no responde en forma adecuada al tratamiento con vancomicina por constituir un potencial problema de salud pública (22).

Linezolid es el primer representante comercializado de la familia de las oxazolidinonas, y se ha mostrado efectivo frente a cepas multirresistentes de microorganismos Gram positivos (SARM, S. aureus con sensibilidad disminuida a los glucopéptidos) (18). Son varios los estudios en que se comunica que linezolid fue activo frente a la totalidad de las cepas de SARM y SASM (sensible a meticilina), con una CIM menor o igual a 2 mg/l (16). Respecto a la actividad frente a S. epidermidis y otros estafilococos coagulasa-negativos, existen varios autores que comunican una buena actividad (CIM de 1 a 2 mg/l) frente al total de los aislados, independientemente de su sensibilidad o resistencia a meticilina (12,19,20)

Tratamiento

El tratamiento de elección se hace con penicilinas resistentes a penicilinasas. La más conocida es la cloxacilina. Otras alternativas son las cefalosporinas de primera generación, quinolonas, amoxicilina/ácido clavulánico, clindamicina y eritromicina.

Respecto al tratamiento de las infecciones cutáneas localizadas, es conveniente la eliminación del vello, la limpieza de la zona y el drenaje de las lesiones que fluctúen. Se recomienda la administración de antibioticoterapia sistémica con el fin de evitar la diseminación, pudiéndose tratar por vía oral durante 7-10 días con cloxacilina (0,5-1 gramo/cada 6 horas) y en caso de alergia, con clindamicina (300-600 mg/cada 8 horas) o macrólidos. En la foliculitis puede ser eficaz la mupirocima en pomada al 2% (10).

Para cepas de S. aureus resistentes a meticilina, los antimicrobianos de elección son vancomicina, teicoplanina e incluso cotrimoxazol. Algunas cepas de S. aureus muestran cierta tolerancia a los betalactámicos. En estos casos se suele asociar al betalactámico un aminoglucósido o rifampicina, aunque los estudios sobre el valor de estas combinaciones son contradictorios (17).

La elección de un antimicrobiano, así como de la vía de administración y dosis, dependerá del tipo de infección y del patrón de sensibilidad. En general, en infecciones graves en países desarrollados se usa nafcilina 2 gr/cada 4 horas intravenoso (IV), el tiempo depende de la patología; si es endocarditis tratar por 4 semanas, si se trata de válvula protésica tratar por 6 semanas, en infección del SNC de 1 a 2 semanas, en infecciones musculoesqueléticas de 4 a 8 semanas.

Alternativas para bacteriemia y endocarditis es la cefalotina 2 gr/cada 4 horas IV, y para infecciones osteomusculares la cefazolina 1gr/cada 8 horas IV.

En hospitales con alta incidencia de resistencia a meticilina, se debe empezar el tratamiento con glucopéptidos hasta tener el resultado del antibiograma (1,2,6,16).

En intoxicación alimentaria no se da antimicrobianos. En el SST y síndrome de piel escaldada el tratamiento es clindamicina 900 mg/cada 8 horas IV por 14 días (6).

Las infecciones cutáneas que cursan sin bacteriemia se pueden tratar por vía oral durante 7 días aproximadamente. Se puede utilizar cloxacilina (500 mg/cada 6 horas), amoxicilina/ácido clavulánico (875/125 mg/cada 8 horas), cefalosporinas de primera o segunda generación, eritromicina (0,5-1gr/cada 8 horas), clindamicina (300-600 mg/cada 8 horas) o ciprofloxacina (500 mg/cada 12 horas) (1).

En pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporinas se puede administrar macrólidos,

quinolonas, clindamicina o glicopéptidos (vancomicina 15 mg/kg/día) (22).

ANTIMICROBIANOSCONTRAS LAS INFECCIONES GRAVES POR S. aureus SENSIBILIDAD O

RESISTENCIA DEL MICROORGANISMO

AISLADO

FÁRMACO MAS INDICADO

OTROS FÁRMACOS COMENTARIO

Sensible a penicilinaPenicilina G(4 millones de UI cada 4 horas)

Nafcilina (2 gr cada 4 horas) u oxacilina (2 gr cada 4 horas), cefazolina (2 gr cada 8 horas), vancomicina (1 gr cada 12 horasb)

Menos del 5% de microorganismos aislados son sensibles a penicilina

Sensible a meticilina

Nafcilina u oxacilina(2 gr cada 4 horas)

Cefazolina (2 gr cada 8 horasb), vancomicina (1 gr cada 12 horasb)

Alérgicos a penicilinas pueden recibir una cefalosporina si dicha alergia no consiste en una reacción anafiláctica o acelerada; la vancomicina sería la alternativa. La desensibilización a los betalactámicos podría estar indicado en ciertos casos de infecciones graves en que se necesita la máxima actividad bactericida (como sería la endocarditis en una prótesis valvular). La betalactamasa de tipo A puede rápidamente hidrolizar la cefazolina y disminuir su eficacia en la endocarditis

Resistente a meticilina

Vancomicina (1 gr cada 12 horasb)

TMP-SMX (TMP 5mg/kg cada 12 horasb), minociclina (100 mg VO cada 12 horasb), ciprofloxacina (400 mg cada 12 horasb)Levofloxacina (500 mg cada 24 horasb)Quinopristina-dalfopristina (7,5 mg/kg cada 8 horas), linezolid (600 mg cada12 horas excepto: 400 mg cada 12 horas en infecciones cutáneas no complicadas), daptomicina (4 mg/kg cada 24 horasb) en infecciones cutáneas complicadas; fármacos en investigación oritavancina, tigecilina

Es preciso obtener un antibiograma antes de recurrir a otro fármaco. Entre los complementarios (los que únicamente se usan en combinación con otros antimicrobianos) está la gentamicina (1 gr cada 8 horasb), la rifampicina (300 mg VO cada 8 horas) y el ácido fusídico (500 mg cada 8 horas). La combinación quinupristina-dalfopristina es bactericida frente a los microorganismos resistentes a meticilina, salvo que la cepa sea resistente a eritromicina o clindamicina. Las nuevas pueden conservar la actividad in vitro contra los microorganismos resistente a ciprofloxacina; puede surgir resistencia durante el tratamiento. En muchas situaciones no se ha establecido la eficacia de los fármacos complementarios. El linezolid y quinipristina-dalfopristina poseen actividad in vitro contra casi todas las cepas VISA y VRSA. Consultese el pié de este cuadro en cuanto al datos sobre el tratamiento de la endocarditis en prótesis valvularesc.

Resistente a meticilina con resistencia intermedia o completa a vancomicinad

InciertaIgual que las cepas resistentes a meticilina; corroborar la predisposición a antibióticos

Igual que en el caso de las cepas resistentes a meticilina, corroborar la sensibilidad a los antimicrobianos

Se desconoce(tratamiento empírico)

Vancomicina(1gr cada 12 horas)

Se emprende un tratamiento empírico cuando se desconoce la sensibilidad del microorganismo aislado. En caso de sospecha de infección por S aureus de origen comunitario o nosocomial, se recomienda usar vancomicina, con un aminoglucósido o sin el, ante la mayor frecuencia con que se identifican cepas resistentes a meticilina en la comunidad

a. La dosis recomendada en adultos con función renal y hepática normal. La vía de administración IV salvo se señale otra distinta

b. La dosis debe ajustarse en individuos con menor depuración de creatininac. En el tratamiento de la endocarditis de prótesis valvulares se recomienda agregar gentamicina 1gr/kg de peso cada 8

hrs) y rifampicina (300 mg VO cada 8 horas), ajustando la dosis del primer antimicrobiano si disminuye la eliminación de creatinina

d. En fecha reciente se ha señalado la aparición de cepas de S. aureus resistente a vancomicina en las infecciones clínicas

VISA: S. aureus con resistencia intermedia a vancomicina; VRSA: S. aureus con resistencia a vancomicina; VO: vía oral.Franklin D. Lowwy - Infecciones estafilococicas – Harrison Principios de medicina interna –16 edicion – 2005 - Pág.: 911-21. (27)

ACTITUD RECOMENDADA ANTE UNA BACTERIEMIA POR S. aureus

Pigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine (serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10)

INFECCIONES PRODUCIDAS POR ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVA (ECN)

Los ECN constituyen los microorganismos más frecuentemente aislados en un laboratorio de microbiología. Actualmente se reconocen como importantes patógenos oportunistas nosocomiales, particularmente S. epidermidis, causante del 45-80% de las infecciones producidas por ECN. Entre las razones que explican el aumento en la prevalencia destacan su presencia habitual en piel, su habilidad para adherirse a cuerpos extraños y prótesis, su capacidad para adquirir resistencia a antimicrobianos y el uso de antimicrobianos de amplio espectro en los hospitales. Los ECN forman parte de la flora de la piel de los humanos. Algunas especies se encuentran en territorios específicos: S. capitis en cabeza, S. auricularis en conducto auditivo externo y S. saprophyticus en zona perineal (1,2). Ingresa fácil y frecuentemente por brechas en piel originadas por inserciones de catéteres, heridas quirúrgicas y la colocación de implantes, válvulas, prótesis u otros contaminados. La infección por este agente, aunque más silente, y menos aparatosa que la infección por S. aureus, suele ser más grave, ya que su ocurrencia se da usualmente en el ámbito

hospitalario, y afecta a sujetos que usualmente tienen procesos mórbidos asociados y/o son sometidos a procedimientos complejos como pueden ser implante de prótesis, catéteres de drenaje, válvulas cardiacas, entre otros (28).

Patogenia

Los ECN suelen producir autoinfecciones, asociadas casi siempre con el uso de algún tipo de material extraño (catéteres, válvulas cardiacas, prótesis ortopédicas). Ello se debe a la capacidad, sobre todo de S. epidermidis, de producir una sustancia extracelular de naturaleza polisacárida conocida como sustancia mucoide o slime que le permite adherirse a estos materiales y protege al microorganismo de la acción de los mecanismos de defensa y de los antimicrobianos (1,2,6).

Cuadros clínicos

La mayoría de los cuadros se relacionan con el uso de materiales protésicos. S. epidermidis es la causa más importante de endocarditis sobre válvula protésica. También es la principal causa de infecciones asociadas al uso de catéteres intravasculares. S. epidermidis, junto a S. aureus,

constituyen la principal causa de infecciones asociadas a prótesis ortopédicas. Suele afectar también a pacientes con circuitos de derivación de LCR y con sondas urinarias. Es un importante agente etiológico de infecciones en prematuros, pacientes de cuidados intensivos, pacientes neoplásicos y trasplantados, en los que se asocia a una larga hospitalización, un estado de inmunodepresión y utilización de numerosas cánulas y dispositivos plásticos (2,8). S. saprophyticus coloniza la región perineal, el meato urinario y el introito vaginal siendo la segunda causa, tras E. coli, de cuadros de infección urinaria en mujeres jóvenes en la comunidad (2).

PRINCIPALES INFECCIONES PRODUCIDAS POR ECN

Infecciones del tracto urinario Nosocomiales: S. epidermidis Comunitarias: S. saprophyticus

OsteomielitisEndocarditis sobre válvula mitralBacteriemia en inmunodeprimidosBacteriemia en recién nacidos y prematurosInfecciones asociadas a material protésico Catéteres vasculares Injertos vasculares Circuitos de derivación de LCR Catéteres para diálisis Prótesis ortopédicas Marcapasos Válvulas cardiacas protésicas

Rozman C, editor. Medicina Interna Farreras-Rozman. 14ª ed. Madrid: Ediciones Harcourt SA; 2000. (1)

Diagnóstico

Para el aislamiento e identificación de ECN se siguen las pautas del S. aureus. La identificación en especies es relativamente complicada. ECN son contaminantes frecuentes de cultivos, sobre todo hemocultivos, la dificultad radica a veces en establecer el valor clínico de un aislamiento. En los hemocultivos se valora el aislamiento del mismo ECN en más de un hemocultivo seriado de un paciente que tenga factores de riesgo asociados con infección por ECN (2).

Tratamiento

Los ECN y particularmente S. epidermidis son más resistentes a los antimicrobianos que S. aureus. El tratamiento de estas infecciones dependerá de la gravedad y localización del cuadro. Generalmente las infecciones asociadas a materiales extraños requieren la retirada del material junto con tratamiento antimicrobiano, aunque en determinadas ocasiones el uso de tratamiento antimicrobiano puede ser suficiente. En cepas sensibles a meticilina se utiliza cloxacilina o cefalosporinas de primera o segunda generación. En cepas resistentes a meticilina se utiliza vancomicina o teicoplanina. En centros con altas tasas de resistencia a meticilina se debe utilizar un glicopéptido hasta obtener el resultado del antibiograma. En infecciones graves, algunos

autores sugieren la combinación de vancomicina con gentamicina y/o rifampicina (2,8,14). Las infecciones urinarias por S. saprophyticus se tratan con cotrimoxazol, ciprofloxacina o una cefalosporina de primera generación (2,6).

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