5 epilepsia 2016
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8/18/2019 5 Epilepsia 2016
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr
. Juan
C. Salazar
Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
EPILEPSIA y SINDROMES
EPILÉTICOS
Diagnóstico y Manejo
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“ … he conocido a muchas personas que durante el sueños gimen y
l loran , algunos en un estado de sofocación, otros sal tan y salen
corr iendo por la puerta , pr ivados de la razón hasta que despiertan, y
tiempo después están bien y tan racionales como antes, aunque se hall an pál idos y débi les , y esto no ocur ri ráuna sola vez, si no
frecuentemente” .
Hipócrates(460-377a.C.)
“epilambaneim”( griego) : coger por sorpresaEpi: “sobre , encima de” , lepsis: “coger, tomar, agarrar”
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EPILEPSIA
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Definición
“Una afección crónica de etiología diversa, caracterizadapor crisis recurrentes , debidas a una descarga excesivade las neuronas cerebrales ( crisis epilépticas ),
asociadas a manifestaciones clínicas y paraclínicas”OMS -1973 / Hugling Jackson (1873)•Jackson: “descarga de diversos grados de intensidad, en diversaspatologías, en todas las edades, en diversas circunstancias”. Da
énfasis a la descripción clínica de la crisis
“ Condición caracterizada por crisis epilépticasrecurrentes ( dos o más ) no provocadas por algunacausa inmediatamente identificable” Comisión deEpidemiología y Pronóstico- ILAE.
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CRISIS EPILÉTICA
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Definición
“ Crisis cerebral consecuencia de una descarganeuronal excesiva ”
Diccionario
de
epilepsia
OMS
“ Manifestación clínica originada por unadescarga excesiva de neuronas a nivelcerebral. Esta consiste en fenómenosanormales de inicio brusco y transitorios queincluyen alteraciones de la conciencia, motora ,
sensitiva, sensorial , autonómica, psicológica,que son percibidos por el paciente o unobservador, de carácter repetitivo y patrónestereotipado ”Comisión
de
Epidemiología
y
Pronóstico
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ILAE
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Dr. Juan C. Salazar Pajares 4
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EPILEPSIA
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Definición
SINDROME EPILÉTICO
:“ Trastorno cerebral
caracterizado por unconjunto de síntomas ysignos que se presentanhabitualmente de maneraconjunta y que pueden
tener etiologías diversas”Comisión de Epidemiología y
Pronóstico
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ILAE
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Dr. Juan C. Salazar Pajares
• CRONICO
•PAROXISTICO
• SIGNOS Y
SÍNTOMAS
• BREVE
• ESTEREOTIPADO
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EPILEPSIA - Epidemiología
Incidencia : 26
–
230 / 100,000 h / año
( 35-50 /100, 000 )
Ecuador, Tanzania ,Chile, Inglaterra
Prevalencia: 2,6
–
57 / 1,000 h.
5 – 8 / 1,000 h.)
EEUU, Panamá ,
Porcón (Perú ) 20 /1000 h. (1989)
Incidencia Acumulada:
- Riesgo de Ep: hasta 20 a. 1
- Riesgo de Ep: hasta 75 a. 3
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7-10%Crisis
Epilépticas
EPILEPSIA – Epidemiología
0,5-1%
Epilepsia
Riesgo de
epilepsia:3
French JA and Pedley TA:Initial management of epilepsy.NEJM 359:166-176,2008.Dr. Juan C. Salazar Pajares 8
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EPILEPSIA - EpidemiologíaOcurrencia de crisis según edad
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EPILEPSIA - Antecedentes
Enfermedad o mal sagrado: griegos
Signo de mal augurio: romanos “mal comicial”
Padecimiento contagioso: Edad Media
Causa amoral: Edad Moderna
Enf. hereditario-degenerativa: S. XIX , XX
Avances no aclaran fisiopatología: Actualmente,
oscurantismo, discriminación ,estigmatización
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EPILEPSIA –Personajes Célebres
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Nicolo Paganini(1782-1840)
George Handel(1685-1759)
Vicente Van Gogh(1853-1890)
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EPILEPSIA –Personajes Célebres
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Piort Tchaikovsky( 1840 – 1893 )
Ludwing van Beethoven( 1770 -1827 )
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EPILEPSIA – Personajes Célebres
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Dante Aligieri( 1265- 1321) Walter Scott
1771-1832Fedor Dostoyesvky( 1821- 1881 )
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EPILEPSIA –Personajes Célebres
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Lewis Carroll(1832-1898)
Agatha Christie(1891- 1976 )
León Tolstoy( 1828-1910 )
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EPILEPSIA –Personajes Célebres
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Alejandro Magno( 356 – 323 a.C. )
Julio César ( 100 – 44 a.C.) Napoleón Bonaparte
( 1769 - 1821 )15
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EPILEPSIA –Personajes Célebres
Dr. Juan C. Salazar Pajares 16Alfred Nobel( 1833- 1896 )
Isaac Newton
( 1643 – 1727)
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EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES Sin tomátic as
1.Parciales simples (S/C): motoras, somatosensitivas, sensoriales , autonómicas , mixtas
2. Parciales complejas (C/C): cognitivas, afectivas, psicosensorial, psicomotora, mixtas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
De inicio focal, características clínicas y EEG inician en una región encefálica unilateral.
Las manifestaciones dependen del área afectada , mientras más restringida el área afectada ,los
síntomas son más limitados y es menos probable la pérdida de conciencia. Tienen auras definidas.
Se pueden diseminar a áreas adyacentes y contralaterales, Secundariamente generalizada.
II. CRISIS GENERALIZADAS Idi opáti cas
1. Petit Mal : Ausencias, atónicas, akinéticas
2. Gran Mal : tónico-clónicas , tónica3. Clónica ( mioclónica )
Se originan en ambos hemisferios cerebrales a la vez.
Generalmente predisposición genética, antes de los 20 años, y no se asocian a auras definidas
III. CRISIS NO CLASIFICADAS ILAE- 1970
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EPILEPSIA -CLASIFICACIÓN
I.
CRISIS PARCIALES
1. Parciales simples (S/C): motora, versiva, sensitiva, sensorial,
vertiginosa, psíquica
2. Parciales complejas (C/C ): deterioro de conciencia,automatismos, sensoriales, psíquicas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
II. CRISIS GENERALIZADAS
1. Convulsivas/ no convulsivas
2. Tónico-clónicas , Tónicas, Atónicas, Clónicas, Ausencias ,Mioclónicas, Espasmos Infantiles ( West)
III. CRISIS NO CLASIFICADAS
ILAE- 1981- Kioto
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EPILEPSIA - Clasificación
1. Localización
2. Epilepsia y síndromes
Generalizados
3. Epilepsia y síndromes
Indeterminados
4. Síndromes Especiales
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ILAE -1989 /2001
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EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN
I. EPILEPSIA IDIOPÁTICA / CRIPTOGÉNICA ( G40.3)II. EPILEPSIA SINTOMÁTICA (G40.1)
I. CRISIS GENERALIZADAS ( 30- 40% )II. CRISIS PARCIALES ( 45- 65% )III.NO CLASIFICABLES ( 8- 30% )
I. CRISIS DE INICIO TEMPRANO : < 20 a
II. CRISIS DE INICIO TARDÍO : > 20 a
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EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
A. EPILEPSIA GENÉTICA
1. Generalizadas o parciales
2. Síndromes epilépticos
3. Epilepsias Idiopáticas
• Herencia poligénica en síndromes
epilépticos generalizados de
ocurrencia frecuente
• Herencia monogénica en síndromes
epilépticos focales de rara ocurrencia
Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)
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EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
B. EPILEPSIA ADQUIRIDA / SECUNDARIA
1.Generalizadas
2. Parciales c/s generalización
Malformaciones del desarrollocortical cerebral
Trauma encefálico
Tumores cerebrales
Infecciones del SNC
ECV
Enfermedades Degenerativas
Otras
Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)
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NEUROCISTICERCOSIS
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EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
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Infarto
Demencia
Tumor
TEC
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EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
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Heterotopias
Absceso Cerebral
HematomaCisticercosis
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EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA
Se puede producir una descarga epiléptica:
1. ↓Mecanismos inhibidores gabaérgicos.
(GABA)
2. ↑Mecanismos excitadores mediados por
ácidos aspártico y glutámico
3. Alteración de la conducción
transmembrana de los iones sodio y
calcio.
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EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA
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EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA
Producto de
descarga neuronal
hipersincrónica
patológica
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EPILEPSIA –FISIOPATOLOGÍACrisis epilépticas provocadas
1. Fármacos
a. Uso : antidepresivos, penicilina, etc.
b. Privación : sedantes, alcohol, drogas2. Privación de sueño
3. Alteraciones metabólicas:
a. Hiponatremia,b. Hipoglicemia, etc.
4. Fiebre : sólo en niños
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EPILEPSIA - CLÍNICA
ANAMNESIS:
Entrevistar posibles testigos
Síntomas premonitores (crisis focales) Alteración de conciencia : amnesia de lo
ocurrido, interacción con entorno.
Posibles desencadenantes
EXAMEN FÍSICO:completo, buscar signos focales
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EPILEPSIA - CLÍNICA
CRISIS EPILEPTICAS
1.
PRE-CRÍSIS:
“ Aura”
2.
CRISIS
3.
POST- CRISIS
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precrisis → crisis → post-crisis
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EPILEPSIA – Evolución clínica
SIMPLES
(c/s alteración de la conciencia)
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FIN
COMPLEJAS(con alteración de conciencia)
TCG SECUNDARIA
FIN
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EPILEPSIA- Caso 1
Paciente varón de 16 años, presenta demanera súbita pérdida de conocimiento,con caída y grito inicial, se pone rígido ,inmediatamente presenta crisisconvulsivas tónico clónicas
generalizadas, con hiperextensión decuello , supraversión ocular , mordedurade lengua, sialorrea, relajación deesfínter vesical , discreta cianosis
perioral. La crisis duraaproximadamente 3 minutos y entra en
sueño profundo , para despertar después
de 5 minutos, en un estado confusional,desorientado, con cefalea, nausea ydolor muscular generalizado .
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EEG: Paroxismos de Polipuntas y punta- ondas
DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas TCG DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
Tipo Gran Mal.
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EPILEPSIA- Caso 1
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Crisis Epiléptica
Generalizada
Tónico Clónica
“ poGran Mal ”
Fedor Dostoyevsky
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EPILEPSIA- Caso 2
NN., de 8 años de edad ,que desde hace 1 año
presenta periodos brevesde mirada fija, no habla,
durante segundos ,menosde un minuto ,y que
posteriormente siguerealizando susactividades, ya sea
comiendo, escribiendo, jugando, hablando. El niño no se percata de los
sucedido.
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Descargas paroxismales de espigas – ondas de 3 cps
DX.SINDRÓMICO: crisis de ausencia DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
Tipo Petit Mal.
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EEEG durante una crisis de ausencia. El inicio de la convulsión ocurre dentro de los primeros 2 segundos de este
registro . (A) El patrón convulsivo es de punta-onda , de tres ciclos por segundo en todos los canales. (B) La
finalización de la convulsión es señalado por el retorno brusco a la línea de base.
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EPILEPSIA- Caso 3
RM, de 18 años que presenta parestesias en MSI yhemicara izquierda ,
seguidas de movimientosclónicos en los dedos de lamano inicialmente , luegoaparecen movimientostónico clónicos , con
flexión y elevación del MSI , e inmediatamente después se observa movimientos
similares en el MII y en lahemicara izquierda ;durando la crisisaproximadamente 3minutos
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EEG: Descargas de polipuntas focales en regiones fronto – parieto -temporales derechas
DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas focales DX. TOPOGRÁFICO: lob. Frontal, parietal y
temporal derechos DX. ETIOLOGICO: secundario a I,V,Tu,Trauma… DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundaria .
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EPILEPSIA- Caso 4Crisis Epiléptica Parcial Compleja
TRP, de 38 años , presenta desdehace varios años crisiscaracterizadas por mirada fija,
se torna extraño, frota la
manos, movimientos dedeglución y luego se saborea yhace movimientos de chupeteo.
En ocasiones se manipula sucamisa durante unos minutos o
se desviste y se queda dormida .
En otras , ha presentado crisis similares , pero con tendenciaa correr y salir de la casa .
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Foco de espigas fronto-temporalesderechas
DX.SINDRÓMICO: crisis parcial compleja DX. TOPOGRÁFICO: lob. temporal DX. ETIOLOGICO: secundario I,V,Tu,Tr…. DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundariadel lóbulo temporal o Psicomotora .
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EEG interictal en un paciente con epilepsia del lóbulo temporal. Tenga en cuenta las ondas agudas en los canales 13-
15 y 20-22 aproximadamente 9 segundos en esta registro. Se observa una descarga epileptiforme típica temporal
anterior , que es muy sugestiva de una lesión epileptógena en el lóbulo temporal medial derecho (amígdala yhipocampo).
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EEG ictal (durante una convulsión) demuestra actividad repetitiva y rítmica en los canales 13-15, a 2 segundos (inicio
de la crisis) en este registro, con la evolución de la descarga en amplitud y ritmicidad. Para el sexto
segundo de este registro , hay descarga definida de ondas arrítmicas de 2 Hz , focalizadas en el derecho del lóbulotemporal anterior.
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EPILEPSIA- Caso 4
Crisis Epileptica
Parcial Compleja
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Parciales Complejas
Vicente Van Gogh
(1853-1890)
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Camp o de t r igo con cuervos
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EPILEPSIA-EEG
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SINDROME DE LENNOX GASTAUT SINDROME DE WEST42
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EPILEPSIA-diagnóstico
ESENCIALMENTE CLÍNICO
EXÁMENES AUXILIARES:
1. EEG2. TAC / RMN
3. Prueba de Western Blot , en nuestro medio
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TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
ANÁLISIS DE RIESGOS Y BENEFICIOS1. Grado de certeza en el diagnóstico
El diagnóstico es clínico esencialmente
25% de DX son dudosos → 10% se confirman2. Riesgos derivados de la recurrencia de las CE
Agravamiento de CE , “fenómenos de kindling ”
Riesgo de recurrencia (RR) - Estado Epiléptico (1,7%)
Riesgo de muerte o lesión física durante CE: esmayor que en la población general
Problemas sociales y psicológicos
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TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
3. Riesgo de recurrencia tras una primera CE noprovocada: es del 42% a los 2 años ( N > A ) IIb
4. Factores de riesgo de recurrencia ( RR ) RR mayor en CE sintomáticas remotas / con alteraciones
epileptiformes EEG – 57% / 65% IIb
En niños con RM / PCI riesgo es del 92-100%
RR - Estado Convulsivo(EC)- CE sintomáticas 44% RR- EC si 1ra. CE fue Estado Convulsivo 21%
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TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
5. Eficacia de medicación para prevenir recurrencias: FAE reducen riesgo de recurrencia de CE a 2 años en
25% y en no tratados en riesgo de recurrencia es de
51%. Ib6. Tratamiento altera la historia natural de la enfermedad La probabilidad de remisión en 2 años es la misma en
pacientes tratados tras su 1ra.CE y en los tratados trassu 2da CE. Ib
7. Efectos adversos de la medicación Con monoterapia – efectos adversos 21-30%, solo
llegan a suspender 9-20 %
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TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
RECOMENDACIONES No iniciar Tto. sistemático AE tras la 1ra. crisis A
Personalizar inicio de Tto: paciente, riesgos A Iniciar Tto. AE tras 1ra.CE sintomática remota / con
anomalías epileptiformes en EEG B Debe iniciarse tratamiento tras una 2da. CE el
riesgo de una 3ra CE a los 5 años es alto ( 73%) Tratamiento en: crisis de ausencia, mioclonias ,
espasmos infantiles.
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TRATAMIENTO - Suspención
La supresión de tto. aumenta RR de CE Ib RR a 2 a. - con tto. 22% / Suspensión tto. es de 41% Pac. sin CE > 2 a. /susp. tto. RR a 2 a. es 29% IIb Factores RR tras suspender tto.: CE tardías, inicio en adolescencia, más
de 1 FAE, EEG anormal y crisis sintomática remota, CETCG, CEPSG,EMJ IIb Mayor RR si periodo libre de CE < 2años Ia Después de recurrencia- Probabilidad de remisión a 2 a. es igual en
los que suspendieron , a los que tuvieron seguir tto. Ib No evidencia que la suspensión prolongada de tto. ↓ RR Retirar FAE lentamente, en 6 meses, después de 2- 4 a. sin CE A No continuar indefinidamente el tratamiento A
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TRATAMIENTO-Principios FarmacológicosFactores dependientes del FAE
FAE CLÁSICOS ACIDO VALPROICO VPA
BENZODIAZEPINAS CZP, CLB, DZP CARBAMAZEPINA CBZ
FENITOINA PHT FENOBARBITAL PB
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TRATAMIENTO-Principios FarmacológicosFactores dependientes del FAE
FAE últimos GABAPENTINA GBP LAMOTRIGINA LTG OXCARBAZEPINA OXC TIAGABINA TGB TOPIRAMATO TPM VIGABATRINA VGB ZONISAMIDA
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TRATAMIENTO-Principios FarmacológicosFactores dependientes del FAE
Mecanismos son parcialmente conocidos
Bloqueo de canales de sodio y potenciación GABA
Mecanismo de Acción no es factor para elección
Si se usa 2 fármacos tratar de combinar FAE conmecanismos de acción que no se superpongan
Algunos FAE pueden empeorar las crisis
Algunos FAE son más efectivos que otros: VPA en
la EMJ y la VGP en los espasmos infantiles.
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TRATAMIENTO-Principios FarmacológicosFactores dependientes del FAE
El medicamento elegido de debe ser de acuerdo altipo de crisis , tipo de paciente.
La politerapia puede aumentar la neurotoxicidad yproducir interacciones medicamentosas negativas
Neurotoxicidad es aditiva: en la esfera cognitiva
Toxicidad : efecto de dosis, idiosincrásica,teratogénica.
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE FAE
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Bloqueo CanalesNa
Bloqueo CanalesCa
Potenciación
GABA
Antagonismo
Glutámico
VPA ++ + ++ +
BZP + / + +++
CBZ +++ + +
PTH +++ / + +
PB ++ / + ++ ++
GBP + ++ +
LTG +++ +
OXC +++ / + +
TGB +++
TPM ++ ++ ++
VGB +++
FARMACOCINÉTICA DE FAE
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FARMACOCINÉTICA DE FAE
Dr. Juan C. Salazar Pajares
BIODISPOORAL %
UNION
P.P. %
METABO
LISMO %
METABOLITOS ACT.
EZ.IMPLICA
SEMIVIDA
( h )
VPA > 90 80- 95 > 95 SI 5- 20
BZP > 90 80- 90 > 95 SI / No +++ 20- 40
CBZ 72 - 96 70- 80 > 95 SI + 12- 17
PTH 80- 100 85- 93 > 95 No + 6- 12
PB 70- 90 45- 50 75 No ++ 90- 100
GBP 55- 65* < 5 0 − ++ 5- 7
LTG > 95 < 55 < 95 No 25- 30
OXC 40 < 80 No 7- 11
TGB < 89 < 96 > 95 No +++ 7- 9
TPM < 80 13- 17 < 20 No ++ < 21
VGB 80- 90 < 5 0 − +++ 5- 754
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REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE
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VPA Intolerancia digestiva, ↑ peso, alopesia, pancreatitis, hepatitis, trombocitopenia , TTG
BZP hipotonía muscular
CBZ Exantema *, Hipersensibilidad, intolerancia digestiva, hiponatremia, TTG
PTH Hiperplasia gingival, hipertricosis, LES, exantema *, Hipersensibilidad FAE , TTG
PB Exantema *, Hipersensibilidad FAE, ↓ libido , contractura Dupuytren, TTG
GBP Aumento de peso, exantema, intolerancia digestiva
LTG Exantema * , Hipersensibilidad a los FAE
OXC Exantema * , hiponatremia
TGB Dolor abdominal
TPM ↓ peso, cálculos renales , miopatía, glaucoma
VGB Reducción de campo visual
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REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE
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TRATAMIENTO-DOSIS
VAP: 750 – 3000 mg /d 20- 60 mg /kg/d ( 10 – 20 mcg %) CBZ : 600 – 1 400 mg /d ( 6 – 12 mcg %) 20 -30 mg/ kg/d PHT : 300 – 400 mg/ d ( 10 – 20 mcg %) 5 -7 mg/ kg PB : 60- 160 mg/d 3 -5 mg/kg /d ( 15 - 40 mcg %)
CZP : 1.5 – 6.0 mg ( 0.03 mcg / ml) 0.01 -0.2 mg /kg CLB : 1 -3 mg/ kg /d
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TRATAMIENTO-DOSIS
LTG : 200 – 500 mg /d
3-5 mg/kg/ d
VGB : 2 -4 mg / d
50 – 100 mg /kg / d
OXC : 600- 2400 mg /d
20 -30 mg / kg /d
GBP : 900 –
4800 mg / d TPM : 200- 400 mg /d
TGB : 12 – 56 mg /d
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TRATAMIENTO-Principios FarmacológicosFactores dependientes del sujeto
1.EDAD:
Cuidado en edades extremas, RN, prematuros, ancianos.
Niños: metabolismo acelerado, dosis / kg
Ancianos
2. SEXO:
Reacciones adversas son más frecuentes en mujeres que en
varones( LTG, TPM )
Interacción con anticonceptivos ( No: GBP, TGB, LTG, VGB
,VAP)
Embarazo: teratogenicidad
3. ENFERMEDAD ASOCIADA::insuficiencia Renal, hepática
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TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL ADULTO
PRIMER FAE – MONOTERAPIA Iniciar siempre con Monoterapia B Falla FAE , 2da monoterapia C Mejoría es parcial con un FAE , bi- terapia C Falla 2da. Monoterapia, usar bi-terapia C
CRISIS PARCIAL y SEC. GENERALIZADAS:
- CBZ, GBP, LTG , OXC , TPM, VAP son de primera elección enmonoterapia A- LTG y OXC = CBZ , pero mejor tolerados Ib
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TRATAMIENTO EPILEPSIAS DELADULTO
CRISIS GENERALIZADAS1. Crisis tónico- clónicas generalizadas: VAP , LTG y TMP: primera línea A CBZ , OXC : alternativa A
2. Epilepsia Mioclónica: VAP : elección A LTG y TPM : alternativa A CLB , CLZ : coadyubante – politerapia C3. Ausencia :
VAP , LTG A4.Epilepsia catamenial CLB : 20 -30 mg / día /10 d ; Acetazolamida I b
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TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL NIÑO
Sind. epilépticos neonatales : PB C Sind. de West : VGB , ACTH C EM del lactante y niño : VAP , CZP C Síndrome Lennox Gastaut: VAP, LTG, TPM C Ausencia : VAP , LTG A Epilepsias generalizadas idiopáticas: VAP, LTG C Epilepsias parciales idiopáticas :
GBP CBZ OXC A VAP C
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TRATAMIENTO EPILEPSIASPoliterapia Racional
- No asociar más de dos FAE ( max: 3)
- Asociar FAE con mecanismo acción ≠
-FAE espectro similar
–
potenciar
- Evitar FAE con interacciones
- FAE con efectos adversos similares
-Recordar que Monoterapia es mejor B
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TRATAMIENTO EPILEPSIASCombinaciones de FAE
Eficacia
probada
Eficacia
Probable
Eficacia
Dudosa/ nula
VAP + CBZ CBZ+ TPM CBZ + LTG
VAP + ESM CBZ + PTH CBZ + PTH
VAP + LTG LTG + TPM LTG + PTH
VAP + PTH PB + TPM
CBZ + VGB
PTH + PB
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TRATAMIENTO- CASOS ESPECIALES
- Mujeres con CE , pueden usar ACO y FAE: VAP,acetazolamida, BZD, GBP, LTG, TGB, VGT
- Embarazo: no usar VAP , CBZ / ácido fólico- Cardiopatía: GBP, LTG , TGB, TPM , VAP
- Nefropatía: CBZ , CLB , CZP , PTH, TGB, VAP
- Hepatopatía: GBP , OXC , TPM
- Porfiria: OXC , GBP, PB
- Anciano: ajustar las dosis.
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TRATAMIENTO- CASOS AGUDOS
CRISIS SINTOMÁTICAS TUMORES: no se recomienda tto. Profiláctico B
ECV: uso de FAE en etapa aguda hemorragias C
TEC: usar CBZ , PHT I a CE por medio de contraste: diazepan I a Deprivasión OH : benzodiacepinas II Eclampsia : sulfato de magnesio I a Status convulsivo: lorazepan , VAP I b Profilaxis de crisis febriles: PB ,VAP I a
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EPILEPSIA- Pronóstico
El 70 de casos mejoran con
el Tratamiento
El 30 de casos no controlan
adecuadamente las crisis a pesar
de seguir el tratamiento.
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EPILEPSIA- Declaración deHeidelberg ( Alemania- 1998)
1. Informar y educar a la sociedad
2. Eliminar todo tipo de discriminación
3. Ayudar a entender su enfermedad y llevar unavida plena
4. Mejorar conocimientos de epilepsia-SALUD
5. Investigación en Epilepsia y Tratamiento.
6. Cooperación práctica de los gobiernos
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EPILEPSIA- Manejo
" Digamos, desde ahora, que la epilepsia no esuna maldición, no es contagiosa, no provocalocura, no es mortal, no se asocia
forzosamente ni a daño cerebral ni a retardomental y, sobre todo, que en la gran mayoría delos casos puede ser controlada" ,
SIMÓN BRAILOWSKY
Enfermedad sagrada del cerebro , 1999
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Por los principios a los
cuales servimos: Libertad de pensar
Libertad de aprender Libertad de enseñar
Stephen Waxman
Gracias