4-ins.renal cronica dr alonso unt

INSUFICIENCIA RENALCRONICA

Dr. Santiago Alonso

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS

DIAGNSTICOS Y TERAPUTICOS

ENFERMEDAD RENAL CRNICA

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Enfermedad Renal Crnica (ERC): Definicin

Alteraciones estructurales o funcionales 3meses manifestadas por: Lesin renal histolgica, o Marcadores de lesin renal (incluyendo

alteraciones en la composicin de la orina o endiagnstico de imagen).

GFR < 60 ml/min/1,73m2 3 meses, con o sin daorenal.

ERC: Estadios . K/DOQI 2002

Estadio DescripcinGFR

(ml/min/1.73 m2)

1 Dao renal conGFR normal o 90

2 Lesin renal con GFR 60-89

3 GFR Moderado 30-59

4 GFR severo-grave 15-29

5 Fallo renal < 15 (dilisis)

Tabla 1.Clasificacin de enfermedad renal crnica(ERC).Estadios. a. K/DOQI

Estado Descripcin FGb Anormalidades relacionadas 1 Dao renal con normal 90 Albuminuria,proteinuria,hematuria

o FG 2 Dao renal con leve FG 60-89 Albuminuria,proteinuria,hematuria 3 Dao renal con moderado 30-59 Insuficiencia renal crnica

FG temprana 4 Severa FG 15-29 Insuficiencia renal crnica tarda 5 Falla renal 15 Falla renal terminal, Uremia

aAdaptado de la national kidney foundation;K/DOQI guas de prctica clnica de la enfermedad renalcrnica:evaluacin,clasificacin y estadificacin. Am J Kidney Dis 39[Suppl 1]:S1-S266,2002.

bClculo del filtrado glomerular de acuerdo a formula simplificada de ecuacin de MDRD para adultos .ver textopara detalles

KDIGO - 2010

Se mantiene el umbral de GFR de 60 ml/min/1,73 m2

Mantiene el umbral de Albuminuria 30 mg/g

Incluir la Albuminuria en todos los estadios

Subdividir el Estadio 3 .3a-3b.

Insuficiencia Renal CrnicaDeterioro progresivo e irreversible de la F.R

No una enfermedad en s misma, sino una forma deevolucin que puede darse en el curso de la mayorade las nefropatas primarias o asociadas aenfermedades sistmicasUna vez instalada, suele determinar la clnica y elpronstico para ese pacienteDado el desarrollo de mecanismos renales de adaptacin,la clnica de la IRC es de aparicin tarda

En IRCT slo vemos la punta del iceberg

Prevalencia por Estadios de IRC Pactes>20 aos

FG >90 mln=5.900.000

Estadio 1

FG 60-89 mln=5.300.000

Estadio 2

FG 30-59 mln=4.600.000

FG 15-29ml

FG

Prevalencia de IRC en USA (NHANES III)

Coresh et al. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1-12

15.625 ptesEn USA, 4.3 %: 7,6 mill. (En Espaa > 1,5mill)?En > 70 a:

- sin HTA ni DM; GFR en 15 %- con HTA o DM: GFR en 30 y 35 %

0,2

4.3

0,2

15.625 ptes.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

33,30%

22,20%

18,50%

6,90%

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

DBT Nefroangioesclerosis Desconosida Glomerulonefritis

IRCT - Argentina 2007

IRCT en ArgentinaPrevalencia estimada: 584 pacientes/milln de hab.22500 pacientes en dilisis crnica, 5000trasplantadosIncidencia estimada: 137 pacientes/milln dehabitantes/aoLista de espera: 75 pacientes/millnPrincipales etiologas: DBT e HTA en ms del 60%de los casos nuevos por ao.Ms del 50% de los pacientes nuevos tienen ms de60 aos

IRCT- TucumnIncidencia Por Milln Hab/ao (2006)

DBT 88

Nefroangioesclerosis 40

Desconocida 27

Obstructiva 10

Glomerulonefritis 4

Factores de Riesgo

En hipertensosEn pacientes hipertensos con DCE menor de 60 ml/min el valor de la creatinina

fue predictor de morbimortalidad cardiovascularSegura y col.JASN.2004;15:1618-22

En ancianosEn pacientes ancianos a menor DCE mayor riesgo cardiovascular

Manjunath y col.(CHS).Kidney Int 2003;63:1121-9 En diabticosEn la poblacin de Medicare (N=1.091.201) con una edad promedio de 65 aos y

un seguimiento de 2 aos la incidencia de eventos cardiovasculares,insuficiencia cardaca congestiva, necesidad de dilisis, infarto de miocardio,accidentes cerebrovasculares, enfermedad vascular perifrica y muerte fueronfrancamente superiores en pacientes diabticos con IRC.

Foley y col.JASN2005;16:489-95

La asociacin entre Insuficiencia Renal y Riesgo Cardiovascularest ms acentuada en pacientes de riesgo

RIESGO DE ENFERMEDAD CV, IRCT Y MORTALIDAD EN LAPOBLACIN DEL MEDICARE

0

10

20

30

40

50

60

noDMnoIR DMnoIRC IRCnoDM DM-IRC

ECV

ICC

IRCT

Muerte

Foley RN et al. JASN 2005;16:489-95.

n = 1.091.201 seguidos durante 2 aos

Se analizaron diferentes eventos: ECV-IC-IRCT y Muerte en cuatro gruposde pacientes con y sin I.R. y DBT.

La IRC aumenta el riesgo cardiovascular an en estados iniciales

0,07 1,1 1,3

19,9

10,2

19,524,3

45,7

0

10

20

30

40

50

60

Llegada a dilisis o trasplanteMortalidad total%

Keith DS et al. Arch Intern Med 2004;164:659-63.

SinIRC

FG60-89ml/min

FG30-59ml/min

FG15-29ml/min

N = 22.634. ARIC, CHS, FHS.FOS (anlisis conjunto). Seguimiento medio: 99 m

Weiner DE et al. JASN 2004;15:1307-15.

Un filtrado glomerularinferior a 60 ml/min seasocia a un mayor riesgode sufrir un eventocompuesto (Infarto deMiocardio, EnfermedadCoronaria Fatal, AccidenteCerebro Vascular, Muerte)

(ARIC) Atherosclerosis Risk in Communities(CHS) Cardiovascular Health Study(FHS) Framingham Hearth Study

Anlisis conjunto de:

(FOS) Framingham Offspring Study

Evento compuesto: IM, ECF, ACV y M.

01

2

3

4

5

6

>60 ml/min 45-59 ml/min 30-44 ml/min 15-29 ml/min

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAInjuria Renal

Prdida Masa Renal

Hipertensin Glomerular

Permeabilidad Macromolculas

Filtracin de Protenas Plasmticas

Reabsorcin Tubular

Acumulacin de Protenas en Lisosomas

Liberacin de Sust. Vasoactivas eInflamatorias en Intersticio

Transformacin de CelTubulares en Fibroblastos

Proliferacin deFibroblastos

Reaccin InflamatoriaIntersticial

Fibrognesis

Esclerosis Renal

Incremento deAngiotensina II

TGB 1 Gene

Hipertrofia Tubular

Colgeno Tipo IV

Proteinuria


1) Hipertensin Arterial

-Incremento de la presin arterial conlleva a nefroesclerosisarteriolar.

-HTA produce injuria tisular por stress parietal e inducefibrosis tisular.

-En la enfermedad renal proteinrica la HTA produce uncrculo vicioso que acelera la progresin y aumenta laproteinuria.

Cambios Hemodinmicos ante HTA

VC

VC

Vasoconstriccin preglomerularcon proteccin efectiva

Autorregulacin Normal Autorregulacin AnormalHipertensin Intraglomerular

con dao glomerular(falla gentica, bioqumica?)

Factores de riesgo cardiovascular en la insuficienciarenal crnicaTRADICIONALES

Edad Sexo masculino HTA LDLc HDLc DBT Tabaquismo Historia familiar de

ECV HVI Inactividad fsica

NO TRADICIONALESPor IRC Albuminuria Patrn no dipper Resistencia a la insulina Hiperactividad simptica Inflamacin Mayor velocidad de la onda de pulsoPor uremia Anemia Alt. del met. Ca x P (calc. vascul.) Hipervolemia Alteraciones electrolticas Stress oxidativo Disf. End. (disbalance ON/ET)

Sarnak MJ et al. Hypertension 2003.

Diabetes GlomerulopatasNefritis

Intersticial

F.R.A.

I.R.C.

Nefrotoxicidad

Dilisis yTrasplante

Envejecimiento

DisfuncinEndotelial

I. Cardaca

Arterioesclerosis

HTA

ProcesosInflamatorios

Enfermedad Renaldel Embarazo

Stress Oxidativo

La prevalencia de HVI aumenta conla progresin de la IR

> 50 25-40


2) Proteinuria- Numerosos sistemas txicos / inflamatorios provocan progresinenfermedad renal.

- Sistema de complemento - transferrina.

- Sobrecarga proteica sobre epitelio tbulo proximal.- Complejo de ataque de membrana (MAC, C5b-9) depositado en elepitelio tubular causa injuria tubulointersticial.

- Lipoproteinas inflamatorias promueven la formacin de radicaleslibres.

- Fibrosis tubulointersticial por estimulacin de endotelina-1 y factorde crecimiento B (TGF-B).

PROTEINURIA, RIESGO DE CARDIOPATA CORONARIA YACV EN DIABETES TIPO 2

Miettinen H et al. Stroke 1996;27:2033-2039.

Meses deSupervivencia

P

INCIDENCIA DE MORTALIDAD SEGNPRESENCIA DE ALBUMINURIA

Tasa de incidencia neta (mortalidad total / 1.000 personas-ao(n = 40,548)

Hillege HL et al. Circulation 2002;106:1777-82.

30

20

10

00-10 10-20

3,5 4,5

>200

29,1MacroalbuminuriaMicroalbuminuriaNormoalbuminuria

20-200

11,2

Excrecin urinaria de albmina (mg/l)

PROTEINURIA

INJURIAGLOMERULAR

INJURIATUBULAR

PERDIDA FILTRADOGLOMERULAR

HIPERTENSIONARTERIAL



3)Exceso de angiotensina II-ANG II induce hipertensin glomerular, hipertrofia glomerular,mitognesis por factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG),Fibrosis a travs factor de crecimiento B (TGF-B) y endotelina-1 (ET-1).

-Aumenta la reabsorcin tubular de sodio con mayor consumo deoxigeno.

-Incremento del estrs oxidativo.-Estimula ALDOSTERORA que produce fibrosis tisular por expresinde protena 1 que atrae a monocito (MCP-1) y del TGF-B.

-Incremento del factor inhibidor de la activacin del plasmingeno (PAI-1) que favorece trombosis y esclerosis progresiva.

Accin Sistmica de Ag II mediada por receptor AT1AgIIAT 1

Corteza suprarenal

Aldosterona

Reabs. deNa+ distal

Rin

Reabs. deNa+ proximal

S.N.C.

H.A.D.

Sed y apetitopor sal

S.N.P.

Simptico

VC

Arterias Corazn

ContrF.CRemodelado

AUMENTO DELVOLUMEN

EXTRACELULAR

AUMENTO DELA RESISTENCIA

PERIFRICA

AUMENTO DELGASTO

CARDACO

Accin Receptores AT1 y AT2AT 1 AT 2

Efecto vasodilatadorInhibe proliferacin celularEstimula bradiquininaEstimula O.N. (sistemaendotelial)

Vasoconstriccin. de la T.A. liberacin de Aldosterona de reabsorcin Na+ Vasoconstriccin de arteriola eferente. Contraccin de clulas Mesangiales Actividad interior de contratransporte Na+/H+ de secrecin de renina de ET1, TxA2, S.R.Ox. activacin de citoquinas y G.F. ( ICAM1,MCP1IL6,TGF,PAI1,Nfk,VEGF,PDGF,Rhoquinasa )

Subtipos AT 1a y AT 1b

ANGIOTENSINOGENO

AG I

AG II

AT 1 AT 2

ALDOSTERONA

RENINA

ECA

PRORRENINA

Bradiquinina y Kalidina

EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

IECA

Productos inactivos

PEPTIDASASPEPTIDASAS

ARA II

AG 1,9 ECA 2PEPTIDASAS

AG 1,7

AG 1,9

ECA 2

PEPTIDASAS

A. de la A.

Sistema Renina-Angiotensina en la actualidad

European Heart Journal (2011) 32, 27392747

Diferentes receptores ymecanismos de

transduccin de la seal

Descubrimiento de nuevospptidos biolgicamente

activos

Concepto de SRA locales otisulares

Caminos alternativos para laformacin de Ang II

European Heart Journal (2011) 32, 27392747


4) Hiperglucemia-Produce Hiperfiltracin, Hipertrofia e Hipertensinglomerular. Am.J.Kidney Dis. 27:167-194,1996

-Induce acumulacin de Protenas de Matriz a nivelIntersticial y Vascular

HIPERGLUCEMIA


5) Incremento Ingesta Proteica

-Produce en forma aguda aumento del filtrado glomerular(GFR) y de la Proteinuria por estimulacin de renina y laproduccin de Oxido Nitrico (NO) por L Arginina . DiabetesCare 17:711-715,1994 .

RESTRICCIN SALINA EN LA ERC

La restriccin de sal atena el componente volumen dependiente de la hipertensin y potencia elefecto antiproteinrico de la inhibicin del sistema RAA

6) Ingesta de CLNa-Estudio MDRD ingesta de Cl Na no fue factor de riesgo independientede progresin, no obstante la alta ingesta de sal puede anular el efectoantiproteinrico de los IECA y bloqueantes clcicos nodihidropiridnicos.

Am. J. Kidney 36:272-279,1989.

7) Incremento Ingesta de LquidosAnlisis MDRD mostr que altos volmenes Urinarios y osmolaridadUrinaria baja (Refleja alta ingesta lquidos) se asoci con un deterioroms rpido de la Funcin Renal, particularmente en Poliquistosis Renal(ADPKD), posiblemente efecto alto volumen urinario incrementa lapresin intratubular provocando injuria a nivel tubulointersticial.

J.Am.Soc.Nephrol 11:148 A,2000.


MECANISMOS DE PROGRESION

8) Dislipidemia-Afecta la funcin glomerular por captacin de lipoprotenasoxidadas.

-Provoca ateroesclerosis en arterias renales y sus ramas..Kidney int.56 (Suppl):52-55,1999.

9) Tabaquismo-Efecto vasoconstrictor, trombtico, efecto directo sobre endoteliovascular.

-El tabaquismo es un factor de riesgo independiente de progresin en lanefropata IgA , ADPKD y Nefropata Diabtica.

Kidney int.54: 926-931, 1998.

Dislipemia Dao Renal presin intraglomerular por la viscosidad

proliferacin de cel y matriz mesangial(receptor LDL cel mesangiales)macrfago en el plasma

formacin de lipoprotena oxidada

sntesis EndotelinaTromboxanoAngiotensinacitoquinas proinflamatoria

EL PAPEL DE LA DIETA

Restriccin de Na, moderada restriccin proteica, limitada en casena, no menos de 35 KCal/Kg,pobre en grasas saturadas


10) Incremento Plasmtico de Ac Urico-Hiperuricemia se desarrolla por declinacin del filtradoglomerular aparentemente por alteracin del metabolismorenal.

-Factor riesgo de aterotrombosis y microalbuminuria ennefropata por injuria endotelial por estrs oxidativo.

-Factor de Riesgo Cardiovascular Global y Renal


11) AnemiaEn este estudio se mostr que la correccin de laAnemia con eritropoyetina la progresin de laenfermedad renal fue ms lenta. Posiblemente pormejorar hipoxia renal que es un estmulofibrognico.

Nephron 77:176-187,1997.

SINDROME ANEMIA-CARDIO-RENALUn Crculo Vicioso

Anand y col.Brit Hearth J.1993;70:357-362

Hipertrofia Ventricular Izquierda yERC

PREVALENCIA EN ESTADO 5: 39-70 % PREDICTORES DE HVI: HTA, Anemia, IRC.

RIESGO DE DESARROLLAR HVI:por cada disminucin de 5 ml/ml de Cl creat: > 3% el riesgoaumento de 5 mm/Hg de TAS: > 3% el riesgodisminucin de 1 g/dl de Hb: > 6% el riesgo

HVI es un predictor independiente demuerte cardaca en dilisis y no dependesolamente de la H.A.

Relacin Anemia-Cardio-Renal

Gilbertson y col.J.Card.Fall.2005 Mar;11(2):99-105

En la poblacin general de Medicare ao 2005 (N=1.091.201) la probabilidad de muerte era:A=16% ICC= 26% IRC=16% . Las 3 condiciones=45%. Ninguna=8% y la probabilidad deingreso a dilisis sin ninguna condicin previa era del 0,1% y con las 3 condiciones del 5,9%

Conclusin: Cuando un paciente presenta las 3 condiciones ( Anemia+I.R.+I.C.) tiene 6 veces ms probabilidadesde morir a los 2 aos y 5.9 veces ms probabilidades de necesitar dilisis que aquel que no presenta ninguna de

las 3.

12) HiperinsulinemiaModelos experimentales demostraron insulino-resistenciainduce esclerosis glomerular porque la insulina producehiperperfusin glomerular y Fibrosis. Este efecto explica laasociacin de microalbuminuria, insulino-resistencia yesclerosis focal y segmentaria (FSG) en obesos con insulinoresistencia.

Kidney int.55:2450-2456,1999.


ObesidadAlteracin Hemodinmica VD preglomerular

Presin capilarHiperfiltracinMicroalbuminuria (MA)

Estos factores hemodinmicos son superponibles a ladel N de Nefronas

Insulino-resistencia y la pared de los vasos

INSULINA

XIDO NTRICO MAP KINASA

Insulino-resistencia

Vasodilatacin

Inhibicin delcrecimiento

Inflamacin

Estimulacin delCrecimiento (hipertrofia)

Inflamacin / Especiesreactivas de oxgeno ANGIOTENSINA II

Vasoconstriccin

13) Drogas Anti-inflamatorias no esteroideas(NSAIDS)

Pueden producir disminucin aguda y reversibledel GFR y por mecanismo idiosincrsico NefritisIntersticial y sndrome Nefrtico. Por experienciaclnica es muy probable que el uso diario y crnicoproduzca Nefrotoxicidad progresiva.


14) HiperfosfatemiaProvoca progresin por depsito de Calcio yFsforo a nivel intersticial y/o Hiperparatiroidismosecundario. kidney int.36:918-937,1989.


Fsforo y Mortalidad

30-40 mg

normalDifusa

Nodularidadinicial

Nodular

Ndulo nico

Progresin del hiperparatiroidismo

Tominaga y Tagaki, 1996

Progresin de la hiperplasia paratiroideaProliferacin policlonal: hiperplasia difusaExpansin monoclonal: tejido tipo adenomatoso

Prevencin de la Enfermedad Osea Renal en estados 3y 4 (FG 70 pg/ml y estado 4 con PTH>110 pg/mL (12.1 pmol/L) en ms de 2 medicionesconsecutivas, restringir la ingesta de P. Si resultainefectivo para reducir la PTH, comenzar calcitriol o1 de sus anlogos.

Dieta hipoP enlentece la progresin de la ERC Quelantes del P: con Ca (carbonato, acetato), sin Ca

((HO)3Al, Carbonato de lantano, sevelamer

CALCITRIOL Y SALUD C.V LOS NIVELES CAEN A MEDIDA QUE LA

ERC PROGRESA SU DESCENSO SE ASOCIA A

HIPERPLASIA PARATIROIDEA EHIPERTROFIA DEL VI

ESTE DESCENSO SE ASOCIA ASOBREEXPRESIN DEL SISTEMA RAA

15) Exceso de Aldosterona

Mineralocorticoides producen fibrosis renal poraumento expresin del Inhibidor del ActivadorPlasmingeno (PAI-1) que inhibe la fibrinolsis.Kidney int.58:1219-1227, 2000.


17) Incremento niveles de ProcoagulantesAumento de fibringeno, Factor VIII, Factor de Von Willebrandfueron relacionados de forma independiente con aumento de lacreatinina plasmtica en 12.208 pacientes (ARIC) study J. Am. Soc.Nephrol. 10:606a,1999.

18) SexoEnfermedad Renal tiene mayor prevalencia y progresin en hombresque en mujeres.

Posiblemente por efecto de las estrgenos en la hemodinamiaglomerular, lpidos, citokinas que estimulan factores de crecimientoy fibrosis. Tambin los estrgenos antagonizan Aldosteronadisminuyendo su efecto fibrognico. Kidney int. 58:1219-1227,2000.


EVENTOS CARDIOVASCULARES YMUERTES POR 1000 pacientes /ao

ENFERMEDAD RENAL EN PACIENTES DE > 65 AOSResumen de los datos del CHS y enfermedad renalpreclnica

22% tiene ERC 39% tiene TFG e > de 60 pero con

Cistatina C elevada Los niveles elevados de Cistatina C

identifican a un grupo de alto riesgo(HR de 1,5 a 2 para Muerte, muerte CV,I.C., IAM y ACV) an sin ERC

ENFERMEDAD RENALPRECLNICA TFG e > 60 mil/min/1.73 m2 Y Cistatina C

> 1mg/L

Un nivel del Cistatina C > de 1 mg/Lcorresponde a una TFGe de 80 ml/min

El concepto implica usar secuencialmentela TFGe y la Cistatina C para estratificarriesgo

INSUFICIENCIA RENAL CRONICASistema Signos y Sntomas

Musculoesqueltico Osteodistrofia renal. MOM-ERCDebilidad muscularDisminucin de crecimiento en niosArtropata amiloide por depsito deB2-microglobulina

Hematolgico Anemia, Disfuncin plaquetariaElectrolitos Hiperkalemia, Acidosis metablica, Hiponatremia,

Hiperfosfatemia, Hipocalcemia, Hiperuricemia.Neurolgico Encefalopata, Convulsiones, Neuropata perifrica.Cardiovascular Hipertensin arterial, Pericarditis.Endocrino Resistencia a la insulina, Hiperlipemia, Disfuncin

Sexual, infertilidad en mujeres.Gastrointestinal Anorexia, nuseas y vmitosDermatolgico Prurito

Modelo de ERC y estrategiasterapeticas

ERC: Actitudes

EstadioGFR

(ml/min/1.73 m2)Actitudes

1 90Diagnstico y tratamiento

Tto comorbilidadRetrasar progresin, Riesgo CV

2 60-89 Estimar y enlentecer la progresin

3 30-59 Evaluacin y tratamiento decomplicaciones

4 15-29 Preparacin paraterapia sustitutiva renal5 < 15 (dilisis) TSR (si uremia)

ObjetivosRetrasar el ingreso adilisis

Preparacin :HD/DP y/o Tx renalEleccin de tcnicaFAV o cateter peritonealInclusin en lista de espera

Prevenir malnutricinControlar la DiabetesControlar HVI e H.ACorregir la dislipemiaCorregir anemiaCorregir la acidosisTratar las alteraciones P-Ca y elHiperparatiroidismo

MANEJO DE LA ERC

DISMINUIR LA MORBILIDADCARDIOVASCULAR

ESTADIOS DE ENFERMEDAD RENAL Y CARDIOVASCULAR

Fallo renal terminal(IRCT)

IRC ( FG)

AlbuminuriaProteinuria

Anciano,DM, HTA

H familiar

Estadioterminal

Progresin

Iniciacin, dao

RIESGO

Enfermedad renalcrnica

Insuficiencia Cardiaca

Eventos CV

E. coronariaHVI

Anciano,DM, HTAH familiar

Enfermedadcardiovascular

Remisin ClnicaObjetivos de tratamiento

-TA< 130/80 con Prot menor 1g, TA:125/75 mmHg Protmayor 1g

-Proteinuria < 0.3g / 24h

-LDL < 100 mg / dl

- Hb A 1 c < 7 % (Diabticos)


HIPERTENSIN ARTERIAL EN ERC-OBJETIVOS SEGN JNC VII y KDOQI

ERC 130/80 mm Hg

DBT SIN ERC 130/80 mm Hg

ERC PROTEINRICA 125/75 mm Hg

IECAs y SARTANOS SON LA PRIMERA ELECCIN PERO LA MONOTERAPIA NOSUELE SER SUFICIENTE

Reducir la tasa de progresin de la IRC

Dietahipoproteica

ControlHTA

Frmacosque Presin.

Intraglomerular.

Hiperfiltracin Proteinuria HTA

RESUMENLa insuficiencia renal es un factor de riesgo CV independiente.

Estos pacientes deben ser clasificados como de muy altoriesgo CV y tratados como tal.

El riesgo de mortalidad cardiovascular en estos pacientes esmuy superior al riesgo de IRCT terminal.

La microalbuminuria, es tambin un marcador de dao cardiovascularindependiente y modificable.

Es importante estimar el filtrado glomerular y la determinacinde la albuminuria en pacientes de alto riesgo para estratificarmejor su riesgo CV y renal.

Entre los hechos fisiopatolgicos es necesario considerar a los finesteraputicos futuros el stress oxidativo.

En IRCT slo vemos la punta del iceberg

NO IMITEMOS AL TITANIC!

FIN

MUCHAS GRACIAS


4-ins.renal cronica dr alonso unt

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