3er parcial fisiopatologìa

NOMBRE: PAULINA CARRASCOGRUPO: 14

TEMA: TABES DORSAL

Es una complicación de una sífilis no tratada que se caracteriza por debilidad muscular y sensaciones anormales.

La mielopatía sifilítica es una forma de neurosífilis que es una complicación de la infección por sífilis terciaria o tardía. La sífilis es una infección de transmisión sexual. La infección causa daño a la médula espinal y al tejido nervioso periférico.

La mielopatía sifilítica actualmente es poco común, puesto que la sífilis generalmente se trata en los estados iniciales de la enfermedad. Los exámenes sanguíneos pueden identificar la enfermedad en su forma latente (silenciosa). Tales exámenes se realizan a las personas que donan sangre y a las mujeres en embarazo.

SÍNTOMAS

Sensaciones anormales (parestesia Dificultad para caminar Pérdida de la coordinación Pérdida de reflejos Debilidad muscular La persona camina con las piernas muy separadas Accidente cerebrovascular Cambios en la visión

PRUEBAS Y EXÁMENES

Daño a la médula espinal (mielopatía) Pupilas que reaccionan de manera anormal a la luz Reducción o ausencia de reflejos debido al daño neurológico

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son curar la infección y reducir el progreso de la afección. El tratamiento de la infección ayuda a prevenir el daño neurológico nuevo y puede disminuir los síntomas, pero no contrarresta el daño existente. Para la neurosífilis, la opción es la penicilina G acuosa (en inyección).

Las personas que sean incapaces de comer, vestirse o cuidar de sí mismas pueden necesitar ayuda. La rehabilitación, fisioterapia y terapia ocupacional pueden ayudar a las personas con debilidad muscular.

Para controlar el dolor, se pueden necesitar analgésicos, los cuales pueden incluir medicamentos que no requieren receta médica, como el ácido acetilsalicílico (aspirin) o paracetamol para el dolor leve, o narcóticos para el dolor más fuerte. Los antiepilépticos, como la carbamazepina, pueden ayudar a tratar los dolores fulgurantes.


TEMA: VDRL

Es una prueba para detectar sífilis. Este examen mide sustancias, llamadas anticuerpos, que su cuerpo puede producir si usted entra en contacto con la bacteria que causa la sífilis, denominada Treponema pallidum.El examen es similar al examen de reagina plasmática rápida (RPR) más nuevo.

RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN

Este examen se utiliza para buscar sífilis. El médico puede ordenar este examen si usted tiene signos y síntomas de una enfermedad de transmisión sexual (ETS).

Las pruebas de detección para sífilis son una parte rutinaria del cuidado prenatal durante el embarazo. Varios estados (de los Estados Unidos) también exigen estas pruebas de detección para sífilis antes de obtener una autorización de matrimonio.

SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

El examen con resultado positivo puede indicar que usted tiene sífilis. Si el examen es positivo, el siguiente paso es confirmar los resultados con examen FTA-ABS, que es un examen más específico para la sífilis.

La capacidad del examen VDRL para detectar sífilis depende de la etapa de la enfermedad. La sensibilidad del examen para detectar la sífilis se acerca al 100% durante las etapas intermedias y es menos sensible durante las etapas más tempranas y tardías.

Las siguientes afecciones pueden provocar un examen falso positivo, como:

VIH Enfermedad de Lyme Ciertos tipos de neumonía Malaria Lupus eritematoso sistémico


TEMA: CADENAS MUSCULARES POSTURALES

Las cadenas musculares son grupos o familias de músculos que ejercen una función o movimiento. Nuestros músculos nunca trabajan solos, sino en conjunto.

La musculatura estática trabaja para sujetar la estructura corporal erguida en el campo gravitatorio. Puesto que trabajan a tiempo completo tienen una tendencia a la hipertonía y al acortamiento o retracción.

Son músculos más fibrosos que se desarrollan para realizar un pequeño esfuerzo aunque constante.

La musculatura dinámica está constituida por los músculos que hacen determinados movimientos puntualmente y permanecen relajados el resto del tiempo.

Suelen ser músculos más bien grandes y que realizan movimientos de mayor amplitud y fuerza, generalmente durante menos tiempo. También es cierto que algunos músculos intervienen tanto en la estática como en la dinámica.

Al estudiar la anatomía del cuerpo humano podemos observar las distintas capas de músculos. Una capa más superficial que se encuentra directamente bajo la piel y que se encarga de los movimientos.

Otra capa más profunda que se encuentra cerca de las articulaciones y cuyo papel es el de estabilizar.

Hay zonas del cuerpo donde existen más de dos capas como es el caso de la espalda y en otras partes solo existe una capa.

Los músculos poseen dos cualidades, una es la elasticidad y otra es su capacidad de contraerse cuando recibe un estímulo nervioso.

Cuando se contrae, disminuye de talla y aumenta su volumen, produciendo así el movimiento ya que, se inserta sobre dos huesos distintos y en medio siempre hay una articulación, que a modo de bisagra permitirá el movimiento


TEMA: IMPORTANCIA DE SÁCULO Y UTRÍCULO

SÁCULO

Pequeño saco o bolsa, especialmente la menor de las dos divisiones del laberinto membranoso del vestíbulo, que comunica con el conducto coclear a través del conducto de Hensen del oído interno.

UTRÍCULOEl mayor de los dos pequeños sacos membranosos del vestíbulo del oído interno (el otro saco es el sáculo). Es una estructura que comunica con los conductos semicirculares y que recibe los filamentos utriculares del nervio acústico

IMPORTANCIA

El sáculo y utrículo determinan el equilibrio dinámico del cuerpo humano. Son básicamente dos compartimientos, como se mencionaba, uno llamado sáculo y el otro llamado utrículo, y tres tubos óseos huecos llenos de un líquido prístino llamado endolinfa, dispuestos en ángulo recto uno respecto del otro, en tres planos: los dos de posición vertical son los conductos semicirculares membranosos anterior y posterior, y el horizontal, el conducto semicircular membranoso lateral. El sáculo regula en equilibrio estático, mientras que el utrículo regula en equilibrio dinámico sirviendo de referencia al movimiento de la endolinfa en los conductos semicirculares. Tal posición hace posible que detecten la aceleración o desaceleración rotacional.


TEMA: MANIOBRA DE DIX-HALLPIKE.

Para diagnosticar el vértigo postural benigno, el médico llevará a cabo un examen llamado maniobra de Dix-Hallpike.

El médico le sostiene la cabeza en cierta posición y le pide a usted que se recueste rápidamente hacia atrás sobre una mesa.

A medida que usted haga esto, el médico buscará movimientos oculares anormales y le preguntará si

experimenta una sensación de vértigo.

Si el examen de Dix-Hallpike no muestra un resultado claro, le pueden solicitar que se haga otros exámenes.El médico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas acerca de la historia clínica. Le pueden hacer exámenes del cerebro y el sistema nervioso (neurológicos) con el fin de descartar otras causas. Estos pueden abarcar:

EEG Electronistagmografía (ENG) Tomografía computarizada de la cabeza Resonancia magnética de la cabeza Audiometría Angiografía por resonancia magnética de la cabeza


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CEFALEA

CLASIFICACIÓN

CEFALEAS PRIMARIAS: SIN LESIÓN CEREBRAL SUBYACENTE

Migraña Cefalea a tensión. Cefalea en acúmulos. Hemicránea paroxística crónica. Miscelánea: Cefalea punzante idiopática, Cefalea por compresión externa, Cefalea

benigna por la tos, Cefaleaasociada al ejercicio físico. Cefalea crónica diaria.

CEFALEAS SECUNDARIAS: CON ALTERACIÓN CEREBRAL SUBYACENTE

Traumatismo craneal. Trastornos vasculares. Enfermedad intracraneal de origen no vascular. Ingesta o supresión de determinadas sustancias. Trastornos metabólicos. Alteración de las estructuras faciales o craneales (ojos, oídos, nariz y senos,

mandíbulas) Neuralgia craneal y facial.

CRITERIOS DE GRAVEDAD O MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALARMA EN UNA CEFALEA

Cefalea intensa de inicio agudo. Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 40 años. Cambio reciente de una cefalea crónica, sin motivo aparente, en su frecuencia,

intensidad, duración o localización. Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente. Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística crónica,

neuralgia occipital, neuralgia del trigémino y hemicránea continua). Cefalea que empeora con el sueño, decúbito o maniobras de Valsalva. Falta de respuesta a los tratamientos habituales. Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica (alteraciones del comportamiento

y carácter, focalidad neurológica, crisis comiciales, papiledema, fiebre, rigidez de nuca y/o signos meníngeos positivos).

Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo. Cefalea crónica diaria de inicio reciente. Cefalea aguda de reciente comienzo (carácter de urgencia). Cefalea aguda recurrente (migraña). • Cefalea subaguda regresiva (orgánica). Cefalea crónica no progresiva (tensional)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS SEGÚN EL PERFIL TEMPORAL

CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO


Inicio súbito (hasta 30 min) Intensidad muy severa. Ausencia de episodios similares previos. Localización bilateral y difusa o frontooccipital. Relación con la maniobra de Valsalva. Rigidez de nuca. Nauseas y vómitos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

HSA. Meningitis y encefalitis aguda. ACVA. Cefalea vascular. Ingesta excesiva de alcohol. Asociada a procesos febriles. Cefalea postpunción lumbar. Cefalea coital benigna y tusígena. Arteritis de la arteria temporal. Encefalopatía hipertensiva. Trombosis de senos venosos.

CEFALEA AGUDA RECURRENTE

Inicio agudo o subagudo. Intensidad severa. Cefaleas similares previas. Carácter pulsátil. Predominantemente hemicraneal. Asociado a: Fotofobia, náuseas y/o vómitos, lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal. Primer episodio a los 15-40 años. Exploración neurológica normal. Duración con o sin tratamiento: min-72 horas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Migraña. Cefalea en racimos. Neuralgia del trigémino.

CEFALEA CRÓNICA PROGRESIVA

Inicio subagudo, desde molestia leve. Progresión lenta en días-semanas. Localización bilateral frontooccipital u holocraneal. Intensidad moderada. Cefalea continua más intensa por las mañanas. Presencia de papiledema en los estadios más avanzados. Puede haber déficit neurológico focal en la exploración.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Tumores supra e infratentoriales. Hematoma subdural. Absceso cerebral. Pseudotumor cerebral. Trombosis de los senos venosos. Fármacos: Retirada de medicación esteroidea, intoxicación por plomo, vitamina A y

tetraciclinas.CEFALEA CRÓNICA NO PROGRESIVA

Inicio subagudo. No hay progresión de la enfermedad. Localización holocraneal. Intensidad leve-moderada. Carácter opresivo


DIFERENCIA ENTRE ULCERA DE CURLING Y CUSHING

ÙLCERA DE CURLING

Una úlcera péptica es una erosión o herida en la mucosa del estómago (úlcera gástrica) o en la parte superior del intestino delgado, llamado duodeno (úlcera duodenal). Las úlceras suelen tener un tamaño entre 0.5 y 1.5 cm de diámetro.Las úlceras son un problema gastrointestinal frecuente en la población.

La úlcera duodenal suele aparecer entre los 30-50 años de edad y es el doble de común en hombres que en mujeres.

En la úlcera duodenal el dolor puede aparecer cuando el estómago está vacío y mejorar tras las comidas. Aparece con más frecuencia en mitad de la noche.

ÙLCERA DE CUSHING

Es una lesión en una zona de la mucosa del estómago. La causa de este tipo de úlcera es, por lo general, una inflamación que merma la protección de la mucosa frente a los ácidos del estómago.

Las úlceras de estómago o úlceras gástricas suelen afectar a las personas mayores de 50 años. En España entre un 15 y un 25% de la población sufren una úlcera de estómago en algún momento de su vida.

Entre las causas más comunes de una úlcera gástrica se encuentran las siguientes:

Una elevada producción de ácidos estomacales. Una alteración de los movimientos del estómago. Presencia de la bacteria Helicobacter pylori en el estómago. La toma de determinados medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos,

el ácido acetilsalicílico o los corticosteroides. El estrés.


TEMA: MIASTENIA GRAVIS

El término "miastenia gravis" proviene de las palabras griegas: "mios" = (músculo) y "astenia" = (fatiga, cansancio, debilidad). La palabra "gravis" = (grave) es de origen latino, y se puede traducir por pesado o duro. Etimológicamente, miastenia gravis implica la existencia de una fatiga muscular grave.

La historia de esta enfermedad se remonta a la segunda mitad del siglo XVII. La miastenia es una enfermedad de origen desconocido, crónica, autoinmune que se caracteriza por la debilidad y fatiga de los músculos esqueléticos o voluntarios del cuerpo de forma exclusiva

La debilidad y la fatiga son consecuencia de una disfunción en la unión neuromuscular (estructura encargada de la propagación del estímulo eléctrico desde los nervios a los músculos); dicha disfunción se produce en la mayoría de los casos por la existencia de unos anticuerpos que bloquean la transmisión neuromuscular.

La contracción de cualquier músculo voluntario de nuestro cuerpo se realiza gracias al mecanismo de acción de la unión neuromuscular. La unión neuromuscular está formada por el conjunto de la terminación nerviosa y el músculo.

En la terminación nerviosa se encuentran almacenadas las vesículas de acetilcolina que, una vez secretadas, llegan a los receptores de acetilcolina situados en las vellosidades musculares.

La acetilcolina unida al receptor provoca la apertura de su canal iónico, permitiendo el paso de sodio y potasio, produciendo que despolariza la membrana y condiciona la contracción muscular.

Más tarde, la acetilcolinesterasa, encima existente en el espacio sináptico, rompe la acetilcolina permitiendo al músculo entrar de nuevo en reposo. Los fragmentos de acetilcolina son captados por la terminación nerviosa para sintetizar de nuevo la acetilcolina.

En la Miastenia Gravis, todo el mecanismo de la unión neuromuscular es normal, a excepción de que la mayoría de los receptores de acetilcolina no están disponibles al encontrarse bloqueados o destruidos. La causa del bloqueo y/o destrucción de los receptores de acetilcolina es un auto-anticuerpo producido de forma anómala por el organismo, y es el responsable de producir la debilidad muscular y fatiga fácil. Los receptores de acetilcolina destruidos por los anticuerpos se regeneran cada cuatro días.

Se debe diferenciar la Miastenia Gravis, cuya causa es inmunológica adquirida, del Síndrome de la Miastenia Congénita, cuyo origen se encuentra en una anomalía genética que produce alteraciones en la unión neuromuscular, aunque ambas presentan síntomas comunes.


TEMA: ESCALA DE VALORACIÓN MUSCULAR

Valorar la fuerza y la función muscular como estructura componente del movimiento, postura y actividades en sujetos normales y en sujetos con lesiones musculares, esqueléticas, etc.

Consideraciones:

Busca medir la fuerza, desempeño y acción de los músculos Es necesario conocer la anatomía y función de los músculos y grupos musculares Cooperación del paciente

Validez de la Evaluación:

Debe ser lo más objetiva posible Debe contemplar las condiciones momentáneas del paciente Debe ser realizada contemplando todos los parámetros de colocación

Escala de Oxford


Escala de Daniels

Escala de Lovett

TEMA: DERMATOMIOSITIS

La dermatomiositis es una enfermedad del tejido conectivo, caracterizado por inflamación de los músculos y de la piel.


Su causa es desconocida, pero puede resultar de una infección viral o una reacción autoinmune. Se identifica por un rash característico, acompañado de debilidad muscular.

Los rayos X ilustran calcificaciones distróficas en los músculos. Hay una forma que ataca a los niños, conocida como dermatomiositis juvenil. Las pápulas de Gottron son parches rosados en los nudillos

El diagnóstico de dermatomiositis se confirma con una biopsia muscular. Hay dos hallazgos microscópicos clásicos en la dermatomiositis:

Presencia de linfocitos B y linfocitos T en infiltrados perivasculares

Atrofia de fibras musculares perifasciculares.

Manifestaciones clínicas

Se asocia a un exantema característico, debilidad simétrica de los músculos proximales, afectación gastrointestinal, vasculitis subyacente, fatiga y molestias inespecíficas. El exantema pasa desapercibido. Sobre los párpados superiores se observa un eritema helitropo de coloración púrpura que se asocia a edemas periorbitario y a enrojecimiento de la región malar.

Hallazgos microscópicos

Secciones cruzadas de músculo revelan fascículos musculares con pequeñas y rotas fibras musculares poligonales en la periferia de un fascículo rodeando a fibras centrales normales

Agregados de maduros linfocitos con núcleos negros y pequeños y escaso citoplasma se ven alrededor de los vasos. La inmunohistoquímica puede usarse para demostrar que ambos linfocitos B- y T- están presentes en aproximadamente iguales números.

Tratamiento

Alta dosis de Prednisolona Metotrexato (complicación: puede causar enfermedad pulmonar intersticial). GGIV Azatioprina Ciclofosfamida

TEMA: DIFERENCIAS ENTRE CRISIS PARCIALES SIMPLES Y CRISIS PARCIALES COMPLEJAS

LAS CRISIS PARCIALES SIMPLES


Son crisis convulsivas que afectan una pequeña región del cerebro, frecuentemente el lóbulo temporal o el hipocampo. Los pacientes afectados por crisis parciales simples conservan la conciencia.

Cuando los efectos de una crisis parcial simple aparecen como un signo de alerta antes de la aparición de una convulsión se los conoce como aura.

Si una crisis parcial se extienda a otras partes del cerebro, resultando en una crisis parcial compleja, o que se generalice dando una convulsión tónico-clónca. La experiencia subjetiva del aura tenderá a reflejar la función de la parte del cerebro afectada.

Características clínicas

Las crisis parciales simples son una experiencia muy subjetiva, y sus síntomas tienen variabilidad de persona a persona. Esto se debe a las diferentes partes del cerebro que pueden ser afectadas por la crisis. Las crisis parciales simples pueden pasar desapercibidas por observadores externos, o ser subestimadas como una 'peculiaridad' del paciente.

Alteración del estado de conciencia Sensaciones súbitas e inexplicables de miedo, ira, tristeza o felicida Sensación de movimiento o caída Experiencia de sensaciones o sentimientos inusuales Alteración del oído, olfato, gusto, visión o tacto (alucinaciones sensoriales) Sensación de que el ambiente no es real (desrealización) o de desprendimiento del

ambiente (despersonalización) Sensación de distorción espacial (objetos cercanos se perciben como lejanos) Déjà vu (falsa sensación de familiaridad) o Jamais vu (falsa sensación de infamiliaridad) Dificultad o inhabilidad para el lenguaje hablado

Cuando la crisis ocurre durante el sueño, la persona está semi-consiente y actúa el contenido de un sueño mientras interactúa con el ambiente, los objetos y personas son percibidas de manera normal o distorsionadas, manteniéndose la capacidad de comunicación

Sin embargo, como la persona se encuentra en un estado similar al sueño, incorpora sus alucinaciones o ilusiones dentro de su comunicación

Dentro del sueño los síntomas pueden incluir:

Inicio generalmente dentro del sueño REM Estado de ensoñación Apariencia de conciencia completa Alucinaciones o ilusiones Comportamiento o visiones típicos de los sueños

LAS CRISIS PARCIALES COMPLEJAS

Son crisis convulsivas que están asociadas a compromiso de ambos hemisferios cerebrales y que causan pérdida de la conciencia.

Características clínicas


Las crisis parciales complejas generalmente son precedidas por un aura que es una crisis parcial simple. El aura se manifesta como una sensación de déjà vu, jamais vu, miedo, eufori, perturbación de la visión, visión en túnel, o un cambio en la percepción del tamaño de los objetos (macropsia o micropsia).

Una vez se pierde la consciencia, la persona puede exhibir automatismos como chasqueo de los labios, movimientos masticatorios o deglución. Puede haber pérdida de la memoria (amnesia) rodeando la crisis.

La persona puede ser capaz de llevar a cabo acciones rutinarias como caminar, aunque estos movimientos no son voluntarios ni planeados.

Las crisis parciales complejas pueden originarse en cualquier lóbulo cerebral siendo más frecuente en el lóbulo temporal, la amígdala, el hipocampo y regiones corticales. Una anomalía cerebral asociada es la esclerosis mesial temporal, con pérdida neuronal en hipocampo acompañada de gliosis y atrofia hipocampales.

Las crisis parciales complejas ocurren cuando hay actividad eléctrica cerebral excesiva que causa pérdida de la conciencia. En el caso de que la actividad eléctrica anormal se generalice, puede resultar una convulsión tónico-clónca.

TEMA: DIFERENCIAS ENTRE DÉJÀ VU Y DÉJÀ SENTI

Déjà vu (en francés ‘ya visto’) es un tipo de paramnesia de reconocimiento (en contraposición a las paramnesias del recuerdo) caracterizada por la experiencia de sentir que se ha sido testigo o se ha experimentado previamente una situación nueva.

Se explicó que el déjà vu como una persona que tenga una breve visión de un objeto o situación, antes de que el cerebro ha terminado "construir " una percepción consciente total


de la experiencia. Una "percepción parcial" Tal luego se traduce en una falsa sensación de familiaridad.

Enfoques científicos lo explican como una anomalía de la memoria, lo que crea una impresión distinta que una experiencia es "ser recordado" . Esta explicación se apoya en el hecho de que el sentido de " recuerdo " en el momento es fuerte, pero que las circunstancias de cuándo, dónde y cómo ocurrió la experiencia anterior son inciertos o cree que es imposible.

A medida que pasa el tiempo, los sujetos pueden exhibir un fuerte recuerdo de tener la experiencia " inquietante " de sí mismo déjà vu, pero poco o ningún recuerdo de los detalles del evento ( s ) o circunstancia ( s ) que han sido objeto de la experiencia de déjà vu en sí.

Otros estudios confirman que el déjà vu es una experiencia común en individuos sanos, con entre el 31 % y el 96 % de las personas que reportan la misma. Experiencias de déjà vu que son inusualmente prolongado o frecuente, o en asociación con otros síntomas como alucinaciones, pueden ser un indicador de enfermedad neurológica o psiquiátrica

DÉJÀ SENTI

Este fenómeno alude a algo ‘ya sentido’, es primordial o incluso exclusivamente un suceso mental, carece de aspectos precognitivos y rara vez permanece en la memoria de la persona que lo experimenta.

El Dr. John Hughlings registró las palabras de uno de sus pacientes que sufría epilepsia del lóbulo temporal o psicomotora en un ensayo de 1889

Lo que ocupa la atención es lo que la ha ocupado antes, y de hecho ha sido familiar, pero ha estado olvidado durante un tiempo y ahora se recupera con una leve sensación de satisfacción como si se hubiese estado buscando. ... Al mismo tiempo, o ... más exactamente en una secuencia inmediata, advierto sutilmente que el recuerdo es ficticio y mi estado anormal. El recuerdo siempre empieza gracias a la voz de otra persona o a mi propio pensamiento verbalizado o a lo que estoy leyendo o verbalizando mentalmente, y creo que durante el estado anormal suelo verbalizar alguna frase de simple reconocimiento como «Ah, sí: ya veo» o «Por supuesto, ya recuerdo», pero un minuto o dos después no puedo recordar ni las palabras ni el pensamiento verbalizado que dio lugar al recuerdo. Sólo hallo la fuerte sensación de que se parecen a lo que he sentido antes bajo parecidas condiciones anormales.

Al igual que el paciente del Dr.John Hughlings, algunos epilépticos del lóbulo temporal pueden experimentar este fenómeno.

TEMA: DIFERENCIA ENTRE SÍNDROME DE PARKINSON Y SÍNDROME PARKINSONIANO

SÍNDROME DE PARKINSON

Es un síndrome extrapiramidal progresivo, que se debe a una afectación de los ganglios basales. Son movimientos temblorosos involuntarios, con disminución de la potencia muscular,


en la movilidad activa y pasiva, con propensión a encorvar el tronco hacia adelante y pasar de caminar a correr mientras que la Enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo primario que se produce en la segunda mitad de la vida y sigue un curso progresivo

Es desconocida a pesar de la demostración de la deficiencia de dopamina como mecanismo de la enfermedad

Mutaciones en los genes ALFA SYNUSCLEINA y PARKIN a sido asociada a EP con patrones de herencia dominante y recesiva respectivamente. La mutación en el gen UBIQUITIN CARBOXY TERMINAL HIDROLASA – L1 (dominante)

El

parquinsonismo es un síndrome que agrupa varios hallazgos como:

Temblor en reposo Bradiquinesia Rigidez Perdida de los reflejos posturales Postura en flexión Bloqueos motores o congelamiento

Puede ser causado por problemas de salud como:

Lesión cerebral Enfermedad por cuerpos de Lewy difusos (un tipo de demencia)


Encefalitis VIH/SIDA Meningitis Atrofia multisistémica Parálisis supranuclear progresiva Accidente cerebrovascular Enfermedad de Wilson

Otras causas de parkinsonismo secundario abarcan:

Daño cerebral causado por fármacos anestésicos (como durante una cirugía) Intoxicación con monóxido de carbono Intoxicación con mercurio y otros químicos Sobredosis de narcóticos MPTP (un contaminante en algunas drogas psicoactivas)

SÍNDROME PARKISONIANO

El síndrome parkinsoniano es un trastorno neurológico cuyos síntomas son similares a los que encontramos en la enfermedad de Parkinson.

Puede ser debido a un auténtica enfermedad de Parkinson secundaria a una degeneración de ciertas neuronas en el cerebro que causan un déficit en un neurotransmisor, la dopamina.

Otras causas son posibles como una cantidad anormalmente alta de cobre en el cuerpo (enfermedad de Wilson), la toma de fármacos neurolépticos u otras enfermedades degenerativas del sistema nervioso.

El síndrome parkinsoniano causa diferentes síntomas como acinesia, es decir, una ralentización y una escasez de movimientos, temblores en reposo y rigidez muscular: la movilización de un músculo, que a menudo se testa en un brazo, tiende a ceder por "golpes" borbotones y cuando cesa la movilización el miembro permanece en la posición que se le dá, quieto. Forma parte de los denominados síndromes extrapiramidales.

TEMA: SÍNDROME DE TOURETTE


El síndrome de Tourette es un trastorno neuropsiquiátrico heredado con inicio en la infancia, caracterizado por múltiples tics físicos (motores) y vocales (fónicos). Estos tics aumentan y disminuyen; se pueden suprimir temporalmente, y son precedidos por un impulso premonitorio.

Se consideraba un raro y extraño síndrome, asociado con la exclamación de palabras obscenas o comentarios socialmente inapropiados (coprolalia).

No siempre es diagnosticado porque la mayoría de los casos son leves y la severidad de los tics disminuye en la mayoría de los niños a su paso por la adolescencia.

Los tics más comunes son parpadeo de ojos, toser, carraspear, olfatear y movimientos faciales. Un Tourette grave en la edad adulta es una rareza, y el síndrome de Tourette no afecta negativamente a la inteligencia o la esperanza de vida.

Los síntomas se manifiestan en el individuo antes de los 18 años de edad. Puede afectar a personas de cualquier grupo étnico, los varones lo sufren unas 3 a 4 veces más

que las mujeres.

La causa es desconocida, las investigaciones actuales revelan la existencia de anormalidades en ciertas regiones del cerebro (incluyendo los ganglios basales, los lóbulos frontales y la corteza cerebral), los circuitos que hacen interconexión entre esas regiones y los neurotransmisores (dopamina, serotonina y norepinefrina) que llevan a cabo la comunicación entre las células nerviosas.

Existe una estrecha relación entre los trastornos por tics y el síndrome de Tourette. Sin embargo, muchas personas experimentan problemas adicionales (comorbilidad) como el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), en el cual la persona siente que algo tuviera que hacerse repetidamente; el trastorno de déficit de atención (TDAH), en el cual la persona tiene dificultades en concentrarse y se distrae fácilmente; diversos trastornos del desarrollo del aprendizaje, los cuales incluyen dificultades de lectura, escritura, aritmética y problemas perceptuales; y trastornos del sueño, que incluyen despertarse frecuentemente o hablar dormido.

Se diagnostica observando los síntomas y evaluando el historial familiar. En la diagnosis del ST, los tics motores y fónicos deben estar presentes por lo menos 6 meses. Se pueden usar estudios de neuroimágenes, como imágenes de resonancia magnética (IRM), tomografía computarizada (TC) y escáneres electroencefalográficos (EEG), o distintas pruebas de sangre para excluir otras condiciones que se puedan confundir con ST. Sin embargo, la diagnosis del ST es clínica. No hay pruebas de sangre u otras pruebas de laboratorio que puedan diagnosticar el trastorno.

Tratamiento


Algunos pacientes que necesitan medicamentos para reducir la frecuencia e intensidad de los tics, pueden ser tratados con fármacos neurolépticos como haloperidol y pimocida. Se administran estos fármacos usualmente en dosis muy pequeñas que se aumentan lentamente hasta que se logra el mejor equilibrio posible entre los síntomas y los efectos secundarios.

El uso de fármacos neurolépticos a largo plazo puede causar un trastorno de movimiento involuntario que se llama discinesia tardía. Sin embargo, esta enfermedad usualmente desaparece al dejar de tomar el medicamento. Los efectos secundarios a corto plazo de haloperidol y pimocida incluyen rigidez muscular, babeo, temblores, falta de expresión facial, movimiento lento y desasosiego.

Estos efectos secundarios pueden reducirse mediante fármacos usados comúnmente para tratar la enfermedad de Parkinson. Otros efectos secundarios como fatiga, depresión, ansiedad, aumento de peso y dificultad en pensar claramente pueden ser más molestos.

La clonidina, un fármaco antihipertensivo, también se usa para tratar los tics. Los efectos secundarios comunes asociados con el uso de clonidina son fatiga, sequedad bucal, irritabilidad, mareos, dolores de cabeza e insomnio. Flufenacina y clonazepam pueden recetarse para ayudar a controlar los síntomas de los tics.

También hay medicamentos disponibles para tratar algunos de los trastornos asociados con el ST. Estimulantes tales como metilfenidato, pemolina y dextroanfetamina, usualmente recetados para el trastorno de déficit de la atención, son algo efectivos, pero su uso es controvertido porque se ha informado que éstos aumentan los tics.

Para las conductas obsesivo-compulsivas que significativamente interfieren con el funcionamiento cotidiano se puede recetar fluoxetina, clomipramina, sertralina y paroxetina.

El síndrome de Tourette se puede tratar mediante ejercicios de respiración. Duplicar la frecuencia (número) respiratoria normal del paciente e igualmente duplicar en cantidad cada inhalación.

TEMA: MAL DE POTT


La tuberculosis vertebral, también conocida como enfermedad de Pott o Mal de Pott es una presentación de la tuberculosis extrapulmonar que afecta la columna vertebral, específicamente, un tipo de artritis tuberculosa que afecta las articulaciones intervertebrales.

Su nombre proviene de Percivall Pott (1714-1788), un cirujano londinense. El mal de Pott resulta de la diseminación hematógena de un foco tuberculoso, siendo el pulmón el lugar primario más frecuente.

La infección se disemina desde dos vértebras adyacentes hacia el espacio del disco intervertebral. Si sólo una vértebra se ve afectada, el disco no se ve afectado, mas, cuando dos vértebras se ven afectadas se interrumpe la nutrición hacia el disco (el disco intervertebral es avascular, nutriéndose por difusión), por lo cual puede llegar a colapsar.

El tejido de disco muere y es roto por la caseasión, llevando al acortamiento vertebral y eventualmente, al colapso de la columna y a daño medular.

La región toracolumbar es la que con mayor frecuencia se ve afectada.

Cuadro clínico

Dolor de espalda Fiebre Sudoración nocturna Baja de peso Aparición de masas en la

columnaDiagnóstico

Rx de Tórax RMN TAC

Tratamiento

El tratamiento se basa principalmente en la terapia con drogas antituberculosas (Rifampicina, isoniacida, Pirazinamida y etambutol). Además existe el manejo con analgésicos y el posible tratamiento quirúrgico (principalmente para tratar las complicaciones).


TEMA: SISTEMAS ENERGÉTICOS

Las diferentes actividades deportivas tienen requerimientos específicos de energía. Por ejemplo, el maratón y la natación de larga distancia, son en su mayor parte actividades de baja potencia, que requieren de un aporte de energía durante largos períodos, mientras que las carreras de velocidad, los saltos y los lanzamientos necesitan un suministro de energía alto

Otras actividades deportivas requieren de una mezcla de ambas potencias. Se pueden satisfacer los diversos requerimientos de energía porque existen tres formas diferentes claramente definidas por medio de las cuales se puede proveer energía a los músculos para el trabajo

La energía que entra al organismo en forma de alimento, es transferida a una molécula llamada adenosintrifosfato o simplemente ATP. En el músculo esquelético, en función de la actividad física desarrollada se distinguen tres tipos de fuentes o sistemas energéticos:

1. Sistema anaeróbico-aláctico o sistema de los fosfágenos (ATP-PC) o (ATP-FC)

ATP (adenosíntrifosfato) PC (fosfocreatina o creatinfosfato) PC y FC significan fosfocreatina

2. Sistema anaeróbico láctico y/o sistema de ácido láctico y/o glucólisis anaeróbica

3. Sistema aeróbico u oxidativo

Hidratos de carbono Grasas Proteínas

Cada sistema tiene distintas capacidades y potencias energéticas. La capacidad energética es la capacidad que tiene el sistema de proporcionar la energía total necesaria para poder realizar la función muscular, mientras que la potencia del sistema energético es la máxima cantidad de energía aportada por dicho sistema en un minuto y se expresa en moles de ATP/min.

La capacidad energética del atleta se refiere a la capacidad que tienen estos tres sistemas para proporcionar la energía para la función muscular. El nivel de aptitud física no mejora si no se produce un incremento en las capacidades energéticas del músculo esquelético.

Capacidad y potencia de los sistemas energéticos


TEMA: ESCALA DE FISHER

La Escala de Fisher fue propuesta para predecir el riesgo de vasoespasmo cerebral después de una hemorragia subaracnoidea. La escala asigna un valor de 1 a 4 basado en el patrón de sangre visualizado en la TAC (tomografía axial computerizada) inicial.

Grado 1- No se detecta sangre en la TAC craneal.

Grado 2- Capas difusas o verticales (fisura interhemisférica, cisterna insular,cisterna ambiens) < 1 mm de grosor.

Grado 3- Coágulos localizado o/y capa vertical > 1mm de grosor.

Grado 4- Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella.

TEMA: SÍNDROME DE SHEEHAN

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Es una afección que puede presentarse en una mujer que tenga una hemorragia grave durante el parto. El síndrome de Sheehan es un tipo de hipopituitarismo.

El sangrado intenso durante el parto puede provocar la muerte del tejido en la hipófisis, lo cual puede hacer que dicha glándula pierda su capacidad de funcionar adecuadamente.

La hipófisis está localizada en la base del cerebro y normalmente produce hormonas que estimulan la producción de la leche materna, el crecimiento, las funciones reproductivas, la tiroides y las glándulas suprarrenales.

Entre las afecciones que incrementan el riesgo de sangrado durante el parto y del síndrome de Sheehan están, embarazos múltiples (gemelos, trillizos) y problemas con la placenta, el órgano que se desarrolla durante el embarazo para alimentar al feto.

Síntomas

Incapacidad para amamantar Fatiga Falta del sangrado menstrual Pérdida del vello púbico y axilar Presión arterial baja

TEMA: ANALIZADOR DE GASES O GASOMETRÍA ARTERIAL

Es una medición de la cantidad de oxígeno y de dióxido de carbono presente en la sangre. Este examen también determina la acidez (pH) de la sangre.

Forma en que se realiza el examen

La sangre generalmente se toma de una arteria. En algunos casos, se puede usar la sangre de una vena. La muestra de sangre puede tomarse de una de las siguientes arterias:

La arteria radial en la muñeca. La arteria femoral en la ingle. La arteria braquial en el brazo.

El médico puede evaluar la circulación a la mano antes de sacar una muestra de sangre del área de la muñeca.

El médico introducirá una pequeña aguja a través de la piel hasta la arteria. La muestra se envía rápidamente a un laboratorio para su análisis con el fin de garantizar resultados precisos.


TEMA: AMAUROSIS FUGAZ

Es la pérdida de la visión en un ojo debido a la ausencia temporal de circulación a la retina. Puede ser un signo de un accidente cerebrovascular inminente.

La amaurosis fugaz es un síntoma de arteriopatía carotídea. Las arterias carótidas proporcionan el riego sanguíneo principal al cerebro y están localizadas a cada lado del cuello bajo la mandíbula.

La amaurosis fugaz ocurre cuando se desprende un trozo de placa en una de estas arterias y viaja hasta una arteria del ojo.

La placa es una sustancia dura que se forma cuando se acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias. Los factores de riesgo abarcan:

Alcoholismo Consumo de cocaína Diabetes Hipertensión arterial Colesterol alto Edad avanzada Tabaquismo

Síntomas

Entre los síntomas se incluye la pérdida súbita de la visión en uno de los ojos. Esto generalmente dura segundos, pero puede durar algunos minutos. Algunos pacientes describen esta pérdida de la visión como una sombra gris o negra que baja por los ojos.


TEMA: VÉRTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO

Es el tipo más común de vértigo, la sensación que uno está girando o que todo le está dando vueltas. Puede ocurrir cuando uno mueve la cabeza en una posición determinada.

El vértigo postural benigno también se denomina vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) y es causado por un problema en el oído interno.

El oído interno tiene tubos llenos de líquido llamados canales semicirculares. Cuando uno se mueve, el líquido se mueve dentro de estos tubos. Los canales son muy sensibles a cualquier movimiento del líquido. La sensación del movimiento del líquido en el tubo le indica al cerebro la posición del cuerpo. Esto ayuda a mantener el equilibrio.

El vértigo postural benigno se manifiesta cuando se desprende un pequeño pedazo de calcio similar a hueso y flota dentro del tubo. Esto envía al cerebro mensajes confusos acerca de la posición del cuerpo.

Factores de riesgo:

Miembros de la familia que lo padecen. Ha tenido un traumatismo craneal previo (incluso un golpe ligero en la cabeza). Ha tenido una infección en el oído interno, llamada laberintitis.

Síntomas

Sentir como si estuvieran girando o moviéndose.

Sentir como si todo estuviera girando a su alrededor.

Pérdida del equilibrio. Náuseas y vómitos. Hipoacusia. Problemas de visión

La sensación de vértigo:

Se desencadena generalmente al mover la cabeza A menudo comienza de manera repentina. Dura unos cuantos segundos o minutos

3er parcial fisiopatologìa

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